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HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似,其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。
在HIV-1型和HIV-2型之间,其核苷酸序列有45%的同源性,并且存在免疫交叉反应。
HIV在外界环境中的生存能力较弱,对物理因素和化学因素的抵抗力较低。
对热敏感,56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。
巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。
如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。
但紫外线或γ射线不能灭活HIV。
2.流行病学
(1)流行概况:
WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万,新感染270万,全年死亡180万人。
每天有超过6000人新发感染,全世界各地区均有流行,但97%以上在中、低收入国家,尤以非洲为重。
专家估计,全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。
中国CDC估计,截止至2011年底,我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人,全年新发感染者4.8万人,死亡2.8万人。
疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市,目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期,且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。
(2)传染源:
HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。
(3)传播途径:
HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。
①性行为:
与已感染的伴侣发生无保护的性行为,包括同性、异性和双性性接触。
②静脉注射吸毒:
与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具,是一种非常重要的HIV传播途径。
③母婴传播:
在怀孕、生产和母乳喂养过程中,感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。
④血液及血制品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。
握手,拥抱,礼节性亲吻,同吃同饮,共用厕所和浴室,共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。
(4)易感人群:
人群普遍易感。
高危人群包括:
男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。
3.发病机制
HIV病毒侵入人体后,其表面糖蛋白gp120与细胞表面受体蛋白CD4以高亲和力结合,吸附到宿主细胞上;
gp120再与宿主细胞表面辅助受体相互作用,使病毒与宿主细胞膜更接近;
gp41产生一系列构象变化,其N端的融合肽片段插入宿主细胞膜,导致病毒包膜与细胞膜的最终融合,病毒RNA进入细胞。
在HIV感染后,最先能够监测到病毒RNA、然后是p24抗原,最后是抗体。
(1)病毒感染过程
①原发感染
HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞,包括第一受体和第二受体。
HIV进入人体后,在24—48小时内到达局部淋巴结,约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。
继而产生病毒血症,导致急性感染。
②HIV在人体细胞内的感染过程
吸附及穿入:
HIV-1感染人体后,选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上,在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。
经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽,形成成熟的病毒颗粒。
③HIV感染后的三种临床转归
由于机体的免疫系统不能完全清除病毒,形成慢性感染,在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。
(2)抗HIV免疫反应
抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应,以特异性免疫反应为主。
包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫,人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等),抑制病毒复制。
(3)免疫病理
①CD4+T淋巴细胞数量减少
感染HIV后体内CD4+T淋巴细胞数量不断减少,分为3个阶段:
急性感染期:
CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少,大多数感染者未经特殊治疗,CD4+T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;
无症状感染期:
CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少,多在800~350/mm3之间,此期持续数月至十数年不等,平均持续约8年左右;
有症状期:
CD4+T淋巴细胞再次较快速的减少,多在350/mm3以下,部分晚期病人降至200/mm3以下,并快速减少。
②CD4+T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失,使HIV/AIDS病人易发生各种感染。
③异常免疫激活
HIV感染后,CD4+、CD8+T淋巴细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。
异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化,还可以预测CD4+T淋巴细胞减少的速度。
④免疫重建
指经抗病毒治疗后,上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平,与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降,艾滋病病人的死亡率和发病率减少。
但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建,也不能重建抗HIV的CD4+T淋巴细胞特异性免疫反应,CD8+T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降,这意味着病人需长期维持用药.
4.病理改变
(1)免疫系统病理变化:
包括HIV相关性淋巴结病、脾脏淋巴细胞的高度耗竭,儿童患者的胸腺过早退化和晚期患者骨髓细胞减少等。
(2)临床病例变化:
艾滋病是累及全身多器官系统的疾病,皮肤粘膜、淋巴结、眼部、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等。
除免疫系统病变,还包括多系统机会性感染(如病毒、细菌、真菌和原虫)和恶性肿瘤(包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌),构成了艾滋病复杂的临床病理变化。
5.临床表现
我国将HIV感染分为急性期、无症状期和艾滋病期。
(1)急性期:
通常发生在初次感染HIV后2-4周左右。
临床主要表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。
多数患者临床症状轻微,持续1-3周后缓解。
此期在血液中可检出HIV-RNA和P24抗原,而HIV抗体则在感染后数周才出现。
CD4+T淋巴细胞计数一过性减少,CD4/CD8比例可倒置。
(2)无症状期
可从急性期进入此期,或无明显的急性期症状而直接进入此期。
此期持续时间一般为6-8年。
但也有快速进展和长期不进展者。
此期的长短与感染病毒的数量、型别,感染途径,机体免疫状况等多种因素有关。
(3)艾滋病期
为感染HIV后的最终阶段。
病人CD4+T淋巴细胞计数明显下降,多<
200/mm3,HIV血浆病毒载量明显升高。
此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。
HIV相关症状:
主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻;
体重减轻10%以上。
部分病人表现为神经精神症状,如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。
另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大,其特点为①.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大;
②.淋巴结直径≥1cm,无压痛,无粘连;
③持续时间3个月以上。
HIV相关机会性感染及肿瘤的常见症状:
发热、盗汗、淋巴结肿大、咳嗽咳痰咯血、呼吸困难、头痛、呕吐、腹痛腹泻、消化道出血、吞咽困难、食欲下降、口腔白斑及溃疡、各种皮疹、视力下降、失明、痴呆、癫痫、肢体瘫痪、消瘦、贫血、二便失禁、尿储留、肠梗阻等。
6.诊断鉴别
(1)HIV感染的辅助检查
①HIV抗体初筛试验(ELISA):
敏感性高,可有假阳性出现。
对于初筛阳性的患者,应经确证试验确证。
②HIV抗体确证试验(WB):
WHO规定,只要出现2个env条带即可判定为阳性。
③HIV-RNA:
敏感性为100%,但偶尔会出现假阳性,但假阳性结果通常低于2000cp/ml,而急性感染期病毒载量通常很高,平均在106cp/ml。
④p24抗原:
有助于早期诊断,灵敏性及特异性均较高。
⑤快速检测试验:
可采集全血或毛细血管的血液,一般15-30分钟可出结果。
但假阳性及假阴性率均较高,不作为常规检测。
(2)并发症的辅助检查
艾滋病是一种可以累及全身各个器官的疾病,因此总体上可能会涉及到所有种类的血液检查、排泄物、分泌物、体液检查(包括尿液、粪便、痰液、肺泡灌洗液、脑脊液、胸水、腹水)、骨髓检查及针对不同部位、不同种类的并发症的影像学检查(包括各部位的超声、X线、CT、MRI、PET-CT),活组织病理或细胞学检查(对肿瘤,分支杆菌、真菌、巨细胞病毒等感染的诊断及鉴别意义重大)。
以上检查需要针对每名患者的不同并发症进行选择性检查。
需要特别提到的是,各期的患者,无论病情是否稳定,均需要监测CD4+T淋巴细胞计数和HIV-RNA,以便及时开始抗病毒治疗和抗病毒用药调整。
7.诊断标准
HIV感染的诊断:
①流行病学史:
不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等。
②临床表现:
各期表现不同,见下述。
③实验室检查:
诊断HIV感染必须是经确认试验证实的HIV抗体阳性,而HIV-RNA和P24抗原的检测有助于HIV/AIDS的诊断,尤其是能缩短抗体“窗口期”和帮助早期诊断新生儿的HIV感染。
(1)急性期
诊断标准:
病人近期内有流行病学史和临床表现,结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断,或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。
80%左右HIV感染者感染后6周初筛试验可检出抗体,几乎100%感染者12周后可检出抗体,只有极少数患者在感染后3个月内或6个月后才检出。
(2)无症状期
有流行病学史,结合HIV抗体阳性即可诊断,或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。
原因不明的持续不规则发热38℃以上,>
1个月;
慢性腹泻次数多于3次/日,>
6个月之内体重下降10%以上;
反复发作的口腔白念珠菌感染;
反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染;
肺孢子虫肺炎(PCP);
反复发生的细菌性肺炎;
活动性结核或非结核分支杆菌病;
深部真菌感染;
中枢神经系统占位性病变;
中青年人出现痴呆;
活动性巨细胞病毒感染;
弓形虫脑病;
青霉菌感染;
反复发生的败血症;
皮肤粘膜或内脏的卡波氏肉瘤、淋巴瘤。
诊断标准:
①有流行病学史、实验室检查HIV抗体阳性,加上述各项中的任何一项,即可诊为艾滋病。
或②HIV抗体阳性,而CD4+T淋巴细胞数<
200/mm3,也可诊断为艾滋病。
8.目前检测技术的不足
细胞培养的方法检测HIV专一性强,不会出现假阳性,对于确认那些抗原/抗体检测不确定的个体和阳性母亲新生儿是否感染HIV有着重要的意义。
但是须要有一定数量的感染细胞存在才能培养和分离出病毒来,因而敏感性差、操作时间长、操作复杂,必须在特定的P3实验室中才能进行,且费用较高(每次培养需要约200~500美元),不适用于临床。
p24抗原检测能够在病毒开始复制后检测到血液中的可溶性p24抗原,但易出现假阳性。
因此,阳性结果必须经中和试验确认,该结果才可作为HIV感染的辅助诊断依据。
HIV?
1p24抗原检测阴性,只表示在本试验中无反应,不能排除HIV感染。
病毒核酸检测方法具有很高的灵敏度,对疾病进展的监测、抗病毒疗效观察和耐药性监测非常重要。
但是,由于HIV基因的多样性,没有一套引物可以覆盖所有的HIV序列,使检测的敏感性又受到限制;
此外现有的病毒核酸检测方法或是检测仪器、检测试剂昂贵,或是操作复杂,对操作人员要求高,既难以在一般实验室推广,又不适用于对大量患者的快速检测,同样不适合广泛的临床应用。
因此,既要提高检测的敏感性、特异性,缩短窗口期,又要简便、快速和降低成本已成为HIV检测技术发展的要求和方向,很多的研究正致力于寻找病毒检测的替代技术。
9.疾病治疗
(1)抗HIV治疗
高效抗逆转录病毒治疗(HighlyActiveAntiretroviralTherapy,HAART)是艾滋病的最根本的治疗方法。
而且需要终生服药。
治疗目标:
最大限度地抑制病毒的复制,保存和恢复免疫功能,降低病死率和HIV相关性疾病的发病率,提高患者的生活质量,减少艾滋病的传播。
开始抗逆转录病毒治疗的指征和时机:
①成人及青少年开始抗逆转录病毒治疗的指征和时机
下列情况之一建议治疗:
艾滋病期患者;
急性期;
无症状期CD4+T淋巴细胞<
350/mm3;
CD4+T淋巴细胞每年降低大于100/mm3;
HIV-RNA>
105cp/ml;
心血管疾病高风险;
合并活动性HBV/HCV感染;
HIV相关肾病;
妊娠。
开始HAART前,如果存在严重的机会性感染或既往慢性疾病急性发作,应控制病情稳定后再治疗。
②婴幼儿和儿童开始抗逆转录病毒治疗的指征和时机
以下情况之一建议治疗:
小于12个月的婴儿;
12至35个月的婴儿,CD4+T淋巴细胞比例<
20%,或总数<
750/mm3;
36个月以上的儿童,CD4+T淋巴细胞比例<
15%,或总数<
350/mm3。
(2)抗反转录病毒(ARV)药物:
①国际现有药物:
六大类30多种。
核苷类反转录酶抑制剂(NRTIs)、非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTIs)、蛋白酶抑制剂(PIs)、整合酶抑制剂(raltegravir)、融合酶抑制剂(FIs)及CCR5抑制剂(maraviroc)。
②国内ARV药物:
有前4类,12种。
推荐我国成人及青少年的一线抗病毒方案:
齐多夫定/替诺福韦+拉米夫定+依非韦伦/奈韦拉平
某些特殊人群(如儿童、孕妇、合并结核、肝炎及静脉吸毒者)的抗病毒治疗均有其特殊性,应具体问题具体分析,不能照搬以上方案。
依从性很重要。
抗病毒治疗前,应与患者有充分的交流,让他们了解治疗的必要性、治疗后可能出现的不适、依从性的重要性、服药后必须进行定期的检测,以及在发生任何不适时应及时与医务人员联系。
同时要得到其家属或朋友的支持,以提高患者的依从性。
抗病毒治疗过程中,应监测CD4+T淋巴细胞、HIV-RNA及常规血液检测,以评价疗效及副作用。
(3)并发症的治疗
对于各种感染均进行针对各种病原的抗感染治疗。
如:
念珠菌感染用氟康唑或伊曲康唑;
单纯疱疹或带状疱疹用阿昔洛韦或泛昔洛韦,局部应用干扰素;
PCP应用复方新诺明,或联合克林霉素,重者联合糖皮质激素,甚至呼吸支持;
细菌感染应用针对敏感菌的抗生素;
活动性结核给予规范的抗结核治疗,出现结核性脑膜炎或结核性心包积液时需联合糖皮质激素;
鸟分枝杆菌感染需乙胺丁醇联合克拉霉素(或阿奇霉素),重症可同时联合利福布汀或阿米卡星;
深部真菌感染根据真菌的种类可选二性霉素B、卡泊芬净、伏立康唑、伊曲康唑、氟康唑、氟胞嘧啶等;
巨细胞病毒感染应用更昔洛韦或膦甲酸钠,累及神经中枢时需二者合用;
弓形体脑病需乙胺嘧啶联合磺胺嘧啶,过敏者用克林霉素。
并发肿瘤者:
子宫颈癌:
根据分期不同需根治手术、放疗、化疗。
淋巴瘤需联合化疗。
卡波氏肉瘤:
局限者仅需抗HIV治疗,播散者需化疗。
10.疾病预后
(1)无症状长期稳定:
见于及时进行抗病毒治疗,服药依从性好,且未出现病毒耐药及严重药物不良反应者。
也见于感染后长期不进展者。
(2)致残:
部分患者因并发症未能治愈,可能导致失明或其它器官功能障碍。
(3)死亡:
见于晚期患者,未及时抗病毒治疗,常死于并发症或药物的副反应。
11.疾病预防
(1)预防HIV感染
①传染源的管理:
高危人群应定期检测HIV抗体,医疗卫生部门发现感染者应及时上报,并应对感染者进行HIV相关知识的普及,以避免传染给其他人。
感染者的血液、体液及分泌物应进行消毒。
②切断传播途径:
避免不安全的性行为,禁止性乱交,取缔娼妓。
严格筛选供血人员,严格检查血液制品,推广一次性注射器的使用。
严禁注射毒品,尤其是共用针具注射毒品。
不共用牙具或剃须刀。
不到非正规医院进行检查及治疗。
③保护易感人群:
提倡婚前、孕前体检。
对HIV阳性的孕妇应进行母婴阻断。
包括产科干预(终止妊娠,剖宫产)+抗病毒药物+人工喂养。
医务人员严格遵守医疗操作程序,避免职业暴露。
出现职业暴露后,应立即向远心端挤压伤口,尽可能挤出损伤处的血液,再用肥皂液和流动的清水冲洗伤口;
污染眼部等粘膜时,应用大量生理盐水反复对粘膜进行冲洗;
用75%的酒精或0.5%碘伏对伤口局部进行消毒,尽量不要包扎。
然后立即请感染科专业医生进行危险度评估,决定是否进行预防性治疗。
如需用药,应尽可能在发生职业暴露后最短的时间内(尽可能在2小时内)进行预防性用药,最好不超过24小时,但即使超过24小时,也建议实施预防性用药。
还需进行职业暴露后的咨询与监测。
(2)并发症的预防
对于并发症最好的预防就是及时抗HIV治疗。
①CD4+T淋巴细胞<
200/mm3的患者,应口服复方新诺明2片/日预防肺孢子菌肺炎,至CD4+T淋巴细胞升至200/mm3以上3-6个月。
②弓形体脑病:
避免生食或食用未熟透的肉类,避免接触猫及其排泄物。
弓形虫抗体IgG阳性、CD4+T淋巴细胞低于100/mm3者可口服复方新诺明预防,至CD4+T淋巴细胞升至200/mm3以上3个月。
接触开放性结核的患者异烟肼预防。
(3)饮食及生活注意
每日摄取足够的能量,需肉、蛋、奶等高能量、高蛋白、好消化的饮食。
多吃新鲜蔬菜和水果。
少食多餐。
注意饮食卫生,尤其不进食生冷肉食。
对于腹泻及消化不良的患者应保持足够水分摄入,多进食液体食物。
戒烟酒。
适当锻炼。
保持良好情绪,减轻心理压力。
总结:
新发传染病不仅危害人体健康,并给各国的畜牧业和旅游业造成毁灭性打击,造成极大的经济损失,而且还导致人类的生存环境遭受新一轮严重污染,使地球生态环境进一步恶化。
其中,艾滋病对于全世界人民的身体健康、生活质量都有巨大的危害,可以说,这将是新世纪人类所面临的最大的威胁与挑战之一。
所以,及早预防、及时准确的诊断、有效地治疗对人类战胜艾滋病有着重要的作用。
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