心力衰竭教案陈春泉平阳人民医院Word下载.docx
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SNP(sodiumnitroprusside)NTG(nitroglycerin)phentolamine
备课主要参考书目文献
内科学主编:
葛均波第八版人民卫生出版社
教具准备:
投影()幻灯()多媒体
(2)其他()“打"
或填写”
教研室主任审阅
教案续页
基本内容
辅助手段和时间分配
第一节慢性心力衰竭
讲授目的和要求
1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。
2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。
3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。
4、掌握急性心功能不全的抢救方法。
定义
HF是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血
功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循
环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为
呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
分类:
心力衰竭的定
按发生过程分急性和慢性
义(10分钟)
按症状和体征分左、右、全心功能不全
按机理分收缩性和舒张性
病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全(CHF。
1•心肌病变
收缩功能障碍:
心肌结构损害、心肌代谢障碍
舒张功能障碍:
心肌肥厚
病因和发病机
2.负何过重
制(20分
压力负荷过重(后负荷)
钟)
容量负荷过重(前负荷)
诱因
感染:
肺部感染、上呼吸道感染、IE
ARRAf最多见
水、电解质紊乱:
妊娠、输液、盐过多过快
过度劳累
环境、气候急剧变化
治疗不当:
洋地黄用量不足
高动力循环:
严重贫血、甲亢
肺栓塞
原有心脏病加重
病理牛理
(一)代偿机制
1.Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加)
2•心肌肥厚(主要针对后负荷增加)
3.神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)
(1)交感神经兴奋性增强
(2)RAS激活
可引起心肌重塑
(二)心力衰竭时各种体液因子的变化
1.心钠肽和脑钠肽(atrialnatriureticpeptide,ANPandbrain
natriureticpeptide,BNP)
评定心衰进程和判断预后的指标
2.精氨酸加压素(argininevasopression,AVP)
3.内皮素(endothelin)
(三)舒张功能不全
(四)心肌损害和心肌重构(remodeling)
临床表现
1.症状
肺淤血:
进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼
吸急性肺水肿
咳嗽、咳痰、咯血
CO:
疲劳、乏力、神志异常
少尿、肾功能损害
2.体征:
原心脏病体征
HR
奔马律
P2
两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音。
右心功能不全
体循环淤血的表现:
纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄
疸、夜尿增多。
2.体征
颈静脉充盈
肝肿大
肝颈静脉回流征阳性
水肿:
下肢、全身、胸水、腹水
紫绀:
周围性
实验室检查
CXR心脏大小、形态异常,肺淤血
UCG心脏扩大、EF(收缩性);
心房扩大而EF不(舒张性),E/A
>
1.2
血流动力学:
PCWP12mmHg
右心衰:
周围静脉压升高〉15cmH2O
(20分钟)
(10分钟)
Dx标准
慢性心功能不全:
根据临床表现和辅助检查不难诊断
慢性心功能不全的类型:
左、右或全心功能不全,收缩性、舒张性心功能不全
心功能不全的程度:
心功能不全分级
主观分级:
I、n、川、W级(NYHA客观评定:
A、B、CD级
病因诊断
心功能分级及客观评价
DDx
急性支气管哮喘:
心源性哮喘须与之鉴别
右心衰须与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
Tx
治疗目的
缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重
治疗方法病因治疗:
去除或限制病因,消除诱因。
一般治疗:
休息、限盐、限水基础治疗:
强心、利尿、扩管
治疗进展:
ACEI(ARB)、BBALD-R拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植
利尿剂
机制----降低前负荷分类----排钾类和保钾类
速尿:
排K,速、强;
IV、PQ急性和重度心功不全;
NB:
低钾、低血压
HCT:
排K类,PQ缓较和;
NB低钾、高血糖、UA增高、血脂异常螺内酯:
保K类,PQ更缓慢;
NB高钾
排钾类和保钾类可联用,小剂量间断用注意:
电解质紊乱(低K低Na等)
常用制剂:
1排钾利尿:
HCT,PQ25-50mg2—3次/d;
furosemide,P0或IM,20mg,2—3次/d,亦IV,强效
2保钾利尿,spironlactone,PO20mg3次/d扩管剂
诊断标准
(10
分钟)
鉴别诊断
治疗分钟)
(40
M——扩张A、V,降低前后负荷类型-----扩张A、扩张V、扩张AV扩张V:
硝酸酯类---肺淤血,各型均可
甚至禁
扩张A:
NF、酚妥拉明、
ACEI,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎
扩张A、V:
SNP哌唑嗪,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎甚至
注意:
低血压,特别是体位性低血压
适应证:
1)中、重度慢性左心衰竭者,如无禁忌证均可应用
2)瓣膜反流性心脏病、VSD
禁忌证:
血容量不足,低BP肾功衰竭
常用药物
1SNP(sodiumnitroprusside)AV扩张,初10卩g/min,按每5〜
10min增加5〜10卩g/min,直至产生疗效或ADR
2NTG(nitroglycerin)V扩张为主,外周a扩张弱,SL0.3mg/
次,IVgtt10卩g/min,可增至50〜100卩g/min
3酚妥拉明(phentolamine)A扩张为主,也扩张V,IVgtt0.1mg/min开始,0.3mg/min维持
4ACEI类
强心剂
洋地黄类
非洋地黄类
DA:
兴奋和受体,疗效与剂量有关,小剂量强心,较大剂
量升压。
多巴酚丁胺:
作用于1受体。
米力农:
PDEI,短期用于顽固性心功不全,由于严重ARR现在
已基本淘汰。
正性肌力药物--洋地黄
机制--抑制Na+-K+-ATPase,Na+-Ca交换增加,强心;
兴奋迷走N减慢HR负性传导。
适--心功不全,SVTARR心扩大。
心扩大伴Af最佳。
禁---预激并Af,缓慢性ARRHCM梗阻性),MS呈窦性心律,明显低K血症。
肺心病、DCM洋地黄效果差,易于中毒。
种类:
速效:
毒K、西地兰,IV。
中效:
地高辛,PQ
给药方法:
维持量法
应用注意事项:
个体化原则,以下情况减量
肾功不全;
老年;
甲减;
低钾;
CHD心肌炎、心肌病、肺心病;
药物合用。
常用制剂和用法
1)快速作用类
西地兰,缓慢IV0.2〜0.4mg/次,24h总量可达1〜1.6mg.
毒K,缓慢IV0.25〜0.5mg/次
2)中速作用类
地高辛,常用维持量法给药,即PO0.25〜0.5mg,Qd
毒性反应
GI症状:
纳差、恶心、呕吐
新出现的ARR频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速,心律由不规则变规则。
NS表现:
黄视、绿视等。
毒性反应的处理
早期诊断及时停药是治疗的关键。
ACEI
作用机制:
扩张小动脉和静脉,降低心脏前、后负荷
预防和逆转心血管重构
抑制ALD分泌
使用中注意:
慢性心功能不全首选
CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用
一般不与保钾利尿剂和钾盐合用
常见副作用:
咳嗽、高钾、BUN
ARE—阻断血管紧张素nAT1受体,作用机制类似于ACEI
-B
机制:
抑制交感神经过度兴奋
由禁忌症变为适应症
适用于慢性心功能不全,心功能n、川级
由小剂量开始,逐渐加量,适量维持
使用初期症状可能会加重,较长时间见效
副作用:
心动过缓、低血压、心功能恶化
常用药:
美托洛尔,比索洛尔(1选择性);
卡维地洛(B、a受体
阻滞剂)
醛固酮受体拮抗剂
抑制心血管的重构,改善慢性心力衰竭的远期预后
亚利尿剂量
血k增高,尤其与ACEI合用时
螺内酯20mg1〜2次/日
PM—双腔、三腔起搏器、四腔起搏器(抗心衰治疗)
心脏移植
舒张性心功能不全的治疗
去除病因和诱因:
控制HTN改善缺血
缓解肺淤血:
静脉扩张剂和Diurtics
调整HR和心律:
终止心动过速,房颤窦性
逆转心室肥厚,改善舒张功能:
CCBBB、ACEI
不用正性肌力药物和动脉扩张剂
第二节:
急性心功能不全
定义:
急性病变引起co急剧降低,导致靶器官灌注不足,急性体、肺循环淤血。
类型:
急L-HF,肺水肿;
急性R-HF
病因
急性心肌收缩力:
AMI、严重心肌炎
急性容量负荷过重:
输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全其他:
HTN心脏病BP急剧升高,原有心脏病基础上出现快速性
ARR或严重缓慢性ARR
肺水肿:
端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰。
心动过速、奔马律、两肺底湿罗音。
诊断
症状和体征
CXR:
肺水肿(双肺门蝶状高密度阴影)
PCWP:
>
30mmHg
需与支气管哮喘鉴别
咼流量吸氧:
酒精抗泡沫
减少静脉回流:
坐位、两腿下垂
镇静:
吗啡、BZ
利尿:
IV速尿
血管扩张剂:
SNPNTG
强心甙:
西地兰或毒K
氨茶碱、皮质激素
急性心力衰竭(40分钟)
教案末页
小结
一、心力衰竭的定义病因和发病机制临床表现实验室检查
诊断标准鉴别诊断治疗
二、急性心力衰竭
二、内科推存书籍
复习思考题,作业题
1心功能不全的病理生理有哪些变化?
2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断?
3、如何诊断心功能不全?
4、心功能不全有哪些治疗方法?
5、如何选择血管扩张剂治疗心力衰竭?
6、如何选择利尿剂处理心功能不全?
7、洋地黄的适应证、禁忌证、中毒的识别及处理?
8急性左心功能不全应如何抢救?
实施情况及分析
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