海源学院13级临床三大班内科1文档格式.docx

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指各种病原微生物在泌尿系统生长繁殖所致的尿路急，慢性炎症。

贫血:

全身循环血液中红细胞容量减少，低于正常范围的一种常见临床症状。

再生障碍性贫血：

由于获得性骨髓造血功能衰竭，导致骨髓增生低下外周血全血细胞坚守，临床上出现贫血，感染，出血等的一种临床综合症。

溶血性贫血：

红细胞提前被破坏，寿命缩短，超过骨髓造血代偿能力时出现的贫血。

急性白血病：

造血干细胞或祖细胞的克隆性疾病。

绿色瘤：

白血病恶性肿瘤细胞在骨髓以为的组织器官内增生繁殖现成的绿色肿块，绿色暴露于空气中会消退。

甲状腺毒症:

指组织暴露于过量甲状腺激素的条件下发生的一组临床综合征。

甲亢:

指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿、结节性毒症甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。

结核结节（tubercle）:

是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞，朗汉斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿。

典型的结核结节中央常有干酪样坏死。

Graves病：

（毒性弥漫性甲状腺肿）是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫疾病，临床以甲状腺毒症和弥漫性毒性肿大为主要表现，部分伴有突眼及眼征和胫前粘液性水肿。

甲状腺危象（thyroidcrisis）又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高，心脏和神经系统的儿茶酚胺受体数目增加，敏感性增强有关。

糖尿病：

是由于环境和遗传因素所造成的一组鱿鱼胰岛素分泌不足和胰岛素生成生物效应显著减弱，或者是靶细胞社区和利用葡萄糖的生理效应正常进行，需要超量的胰岛素。

黎明现象：

及夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅与黎明一窜时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇，生长激素等胰岛素拮抗剂苏分泌增多所致。

缺铁性贫血：

是体内铁的储存不能满足红细胞生成的需要而发生的贫血。

是由于铁摄入量不足，吸收量减少，需要量增加，铁利用障碍或丢失过多所至。

Auer小体：

外周血白细胞胞质中出现红色系杆状物质，一个或数个，一旦出现在细胞中，即可拟诊为急非淋。

【Somogyi效应】又称低血糖后反应性高血糖，是糖尿病病人应用胰岛素后的一种特殊现象，即空腹高血糖是由于晚餐前胰岛素用量过大，夜间出现短暂性低血糖所致反跳性血糖增高现象。

【OGTT】即为口服糖耐量试验。

当血糖升高未达到诊断糖尿病标准者需进行OGTT，且在清晨进行。

WHO推荐成人口服75g葡萄糖，溶于250-300ml水肿，5分钟内饮完，2小时后测静脉血浆葡萄糖两；

儿童按每千克体重1.75g计算口服葡萄糖量，总量不超过75g。

Plummer-Vinson综合征：

见于缺铁性贫血，主要表现为缺铁性吞咽困难。

肝肾综合征（HepatorenalSyndrome，HRS）：

肝硬化时，由于内脏血管扩张，造成有效血容量不足，反射性激活肾素-血管紧张素和交感系统产生的肾血管收缩，肾内扩血管物质如PG合成减少，引起的肾功能不全，患者的肾脏组织学上没有改变。

肝肺综合征（HepatopulmonarySyndrome，HPS）：

由于肝硬化时，肝对肺部扩血管物质灭活能力降低和肺部NO增多，引起肺血管阻力降低，出现肺内血管尤其是肺前毛细血管或毛细血管扩张，使氧分子难以弥散到毛细血管中去，难以与血红蛋白结合，引起低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加。

临床上以进展性肝病、肺内血管扩张，低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加组成的三联症。

Curling溃疡：

烧伤引起的人体急性应激反应，可导致急性胃粘膜糜烂、出血，形成浅表溃疡，属于急性糜烂出血性胃炎。

Cushing溃疡：

中枢神经系统病变引起的急性胃粘膜糜烂、出血，形成浅表溃疡，属于急性糜烂出血性胃炎。

简答题

一、消化系统

典型消化性溃疡的临床表现：

答：

①慢性病程，病史可达数年或数十年；

②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作畅游季节性，多在秋冬或冬春之交发作；

③发作常有节律性，空腹痛或午夜痛，近视或服药抗酸药物所缓解，以DU多见，

消化性溃疡的并发症：

①出血：

表现为呕血，黑便，周围循环衰竭②穿孔：

分为暂时性梗阻,慢性梗阻③癌变：

胃溃疡多见

慢性萎缩性胃炎如何分类？

①多灶萎缩性胃炎：

表现萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由HP感染引起的慢性浅表性胃炎发作而来，相当于以往命名为B型胃炎；

2）自身免疫性胃炎：

表现为萎缩性改变主要位于胃体部，由自身免疫引起，相当于以往命名为A型胃炎。

HP引起慢性胃炎的机理

1）HP呈螺旋形，其鞭毛结构可在粘液层中自由活动，其分泌的粘附素与粘膜细胞紧密接触。

2）HP释放尿素酶分解产生NH3，从而保持细菌周围中性环境，有利于在其胃粘膜表面定植。

3）HP通过上述产生氨作用，分泌空泡毒素A等物质而引起细胞损害。

4）其细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应。

5）其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。

肠结核的诊断标准。

1）青壮年病人，原有场外结核，特别是开放性肺结核和原发病灶好转。

2）有腹泻，腹痛，右下腹压痛，可有腹块，原因不明肠梗阻，伴有发热，盗汗等结核病毒症状。

3）X线胃肠癌餐检查发现回盲部有跳跃征，洗肠，肠管变形和肠空狭窄症状。

4）结肠经检查发现主要位于回盲部的肠粘膜炎症，溃疡，炎症思内和肠腔狭窄。

5）PPD（结核菌类）强阳性。

结核性腹膜炎诊断标准。

1）中青年患者，有结合病史，伴有其他器官结核病症状。

2）长期发热原因不明，伴有腹泻、腹胀、腹水、腹部包块或腹壁柔韧感。

3）腹水为渗出性质，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性。

4）X线胃肠钡餐检查发现肠粘膜粘连等征象。

5）PPD实验呈强阳性。

溃疡性结肠炎与克罗恩病的鉴别

项目

克罗恩病

溃疡结肠炎

症状

有腹泻与脓血便少见

脓血便多见

病变分布

呈结节性

病变联系

直肠受累

少见

绝大多数受累

末端回肠受累

多见

肠腔狭窄

多见，偏心性

少见，中心性

瘘管形成

罕见

内径表现

纵行或匍行溃疡、伴周围鹅卵石样改变

溃疡浅，粘膜弥散性充血水肿，颗粒状脆性增加

病理变化

节段性全壁炎，有裂隙状溃疡、非干酪养性肉芽肿

病变主要在粘膜层，有浅溃疡，隐窝脓肿，杯状细胞减少等

溃疡性结肠炎：

临床表现：

①消化系统表现：

腹泻和粘液脓血便—多数糊状，肿至稀水样；

腹痛—有下腹或下腹阵痛，疼痛便意后缓解，有里急后重；

腹胀，食欲不振，恶心，呕吐，②体征：

有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。

重型和暴发型常有明显压痛和鼓肠。

全身表现：

发热，衰弱，消瘦，贫血，低蛋白血症，水与电解质平衡紊乱等

肠外表现：

外周关节炎、结节性红斑等

临床分型:

1）初发型；

慢性复发型；

慢性持续型；

急性爆发型

2）临床严重程度：

轻度：

腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速、贫血无或轻；

重度：

腹泻每日6次以上，有明显粘液脓血便，体温大于37.5度，脉搏＞90次/分，血红蛋白＜100g/l；

中度介于轻重度之间

治疗：

①一般治疗：

强调休息、饮食及营养②氨基水杨酸制剂治疗③如氨基水杨酸治疗效果不佳加用糖皮质激素④根据病情变化决定是否使用免疫抑制剂

胃溃疡与胃癌如何鉴别

良性溃疡

恶性溃疡

临床表现

年龄青中年居多

病程较长周围性间歇发作

全身表现轻

多见于中年以上

较短，进行性持续性发展

多明显，消疲显著

便潜血胃镜

——过性阳性

溃疡形状规则，圆或椭圆形

溃疡边缘锐而光整，充血

基地苔色平滑，结晶，呈灰白或灰黄色苔

多持续性

不规则形

凹凸不平，肿瘤状突起，较硬而脆可糜烂出血

凹凸不平，污秽苔，出血，岛屿状残存

X线检查

周围粘膜柔软，皱襞像溃疡集中

胃壁蠕动正常

龛影直径多＜2.5cm

龛影形状常呈圆或椭圆形

龛影位置光滑

周围粘膜胃腔外

粘膜级粗细一致，柔软，龛影四周有水肿

常见结节状突起，急壁中断

减弱或消失

多＞2.5cm

常呈三角形或不规则形

不整齐

胃腔内

胃癌性侵润隆起成结节状或息肉状。

粘膜变厚不规则，僵硬，皱襞终端和融合

二、泌尿系统

1型和2型糖尿病的区别

1型糖尿病

2型糖尿病

起病年龄

多＜30岁

多＞40岁

起病方式

多急剧

缓慢且隐匿

起病时体重

多正常或消瘦

多肥胖

三多一少症状

典型

不典型

并发酮症酸中毒

易发

不易发

并发肾病

并发心血管病

较少

＞70%主要死因

较多

胰岛素及细胞肽释放试验

低下（绝对）或缺乏

峰值延迟或不足

胰岛素治疗及反应

依赖胰岛素治疗，对胰岛素敏感

不依赖胰岛素，对胰岛素抵抗

简述糖尿病可以分为哪几型？

①I型糖尿病。

②2型糖尿病。

③特发性糖尿病。

④妊娠期糖尿病。

慢性肾小球肾炎

发生于任何年龄，青中年为主，有蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基础临床表现，有不同程度肾功能减退；

实验室检查尿蛋白＞1-3g/d，尿沉渣镜检红细胞增多

诊断：

凡是尿化验异常（蛋白尿，管型尿，水肿）、水肿及高血压达一年以上，无论有无肾功能损害都应考虑

治疗以防止延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。

采用综合治疗

1）积极控制高血压和减少尿蛋白：

高血压治愈目标—尿蛋白1g/d，血压控制在125/75mmHg一下；

尿蛋白＜1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg一下。

尿蛋白治疗目标争取减少至1g/d。

有钠水潴留则首选ACEI治疗。

肾功能不全应用ACEI要防止高血钾，血肌酐大于264umol/L时谨慎使用。

2）限制食物中蛋白及磷入量。

3）应用抗血小板解聚药。

4）糖皮质激素和细胞毒药物。

5）避免加重肾脏损害因素

胰岛素治疗的适应症。

1）T1DM。

2）糖尿病酮症酸中毒，高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时。

3）合并重症感染，消耗性疾病，视网膜病变，肾病，急性心肌梗死，脑水肿。

4）因存在伴发病需外科手术的围手术期。

5）妊娠和分娩。

6）T2DM患者经饮食及口服降血糖药治疗未获得良好的控制。

7）全胰腺切除引起的继发性糖尿病。

急性肾小球肾炎的诊断标准是什么。

前1到3周有链球菌或其他细菌感染佐证：

临床见血尿、蛋白尿、水肿、高血压、甚至少尿或氮质血症；

血清补体C3下降，8周内可恢复正常；

多余1-2M内全面好转；

病理为毛细血管内增生性肾小球肾炎。

原发性高血压肾损害的特点。

原发性高血压肾多有长期的高血压病史，后再出现肾损害，临床上可有夜尿改变轻微（微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型），并常伴有心脑血管并发症。

何为肝肾综合征？

发病机制如何？

失代偿期肝硬化患者出现大量腹水时，由于有效循环血量不及肾内血流量分布等因素，可致肝肾综合征，其特征为自发性少尿或无尿，氮质血尿，稀释性低钠血症或低尿钠，但肾却无重要病理改变。

发病机制：

1）交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加。

2）肾素-血管紧张素

系统活性增强，导致肾血流流量及肾小球滤过滤降低。

3）肾前列合成减少，TXA2增加，PGS扩张血管而TXA2收缩血管。

4）内毒素血症增加肾血管阻力。

5）白三烯产生增加，引起肾血管收缩。

23.肝肾综合征如何治疗？

1）早期预防和消除诱发肝肾衰竭的因素，如感染，出血，电解质紊乱，不适当的放腹水，利尿。

2）避免使用损害肾功能的药物。

3）输注右旋糖酐，血浆，白蛋白等提高血容量，改善肾血流量，再扩容的基础上，利用利尿剂。

4）血管活性药物，如多巴胺等，可改善肾血流量，增加肾小球率过滤，降低肾小球阻力，用于功能性肾衰伴低血压者有一定效果

尿路感染的易感因素主要有哪些。

①尿路梗阻；

②膀胱输尿管反流及其他尿路畸形和结构异常；

③代谢因素；

④妊娠，尿道口周围炎，重症肝病，晚期肿瘤，长期卧床等也易引起感染；

⑤机体抗病能力；

⑥机械使用。

典型的急性肾盂肾炎有哪些临床表现。

①全身表现：

起病急骤常伴寒战，高热。

体温多在38-39度之间，亦可达到40度，一般呈弛张热，常伴头痛，全身不适；

②泌尿系统症状：

主要是尿频尿急尿痛等膀胱刺激症状，大部分病人又腰痛，体健肾区有叩击痛，上输尿管点和助腰点有明显压痛。

肾脏疾病的临床表现：

①蛋白尿：

健康成人尿蛋白总量＜0.15g/24h。

免疫球蛋白片段。

②血尿：

是免疫系统常见表现，正常人可有少量红细胞，中段落尿离心后沉渣镜检，0-2个/高倍视野为正常，若大于3个则成为血尿表明肾或尿路有异常出血。

小量出血则呈显微镜下血尿，出血量超过1ML/L可见肉眼血尿。

③水肿：

肾源性、心源性、肝源性、特发性。

④高血压：

水纳潴留、肾素—血管紧张素分泌增多、肾内减压物质分泌减少。

⑤肾功能损害。

肾病综合症的临床表现及并发症和治疗：

（1）临床表现：

常于感染、受凉、劳累起病。

起病偶成可急可缓，亦有隐匿性骑兵这。

呈全身性。

体位性低血压。

可凹性水肿，程度轻重不一、严重者常呈胸，腹腔积液，甚至纵膈水肿，常伴少尿。

可有程度不一的高血压或循环血容量不足的表现：

体位性低血压、脉压小、脉搏细弱、口渴等。

尿蛋白超过3.56/d，血浆蛋白含量显著降低，白蛋白下降尤为明显。

血浆胆固醇明显增高伴甘油三酯及低密度脂蛋白浓度升高。

临床过程可自然或经治疗而缓解，但易反复发作加重。

（2）并发症：

感染、血栓和栓塞、畸形肾衰、蛋白质和脂肪代谢紊乱。

（3）治疗：

一般治疗、利尿消肿、减少蛋白尿、免疫抑制剂、并发症防止、中药治疗。

糖尿病治疗的5个特点：

①糖尿病健康教育②医学营养治疗③体育锻炼④精神监测⑤口服药物治疗

糖尿病酮症酸中毒的治疗原则和补碱指针：

原则：

尽快不也以恢复血容量，纠正嗜睡状态，降低血糖，结症电解质和酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除病因，防止并发症，降低病死率。

补碱指针：

血ph＜7.1，HCO3—＜5mmol/L.

糖尿病诊断标准：

糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖大于等于11.1mmol/L，或PPG大于等于7.0mmol/L，或OGTT2hPG大于等于11.1mmol/L。

糖尿病肾病分期以及各期特点：

分期

肾小球率过滤率

微量白蛋白尿或尿蛋白正常

Ⅰ期

肾小球滤过期

增高

肾小球肥大

正常

Ⅱ期

无临床表现的肾损害期

较高或正常

系膜基质轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚

＜20ug/min

Ⅲ期

早起糖尿病肾病期

大致正常

系膜基质增宽接肾小球基底膜增厚更明显

20-200ug/min

Ⅳ期

临床糖尿病肾病期

减低

肾小球硬化，肾小管萎缩肾间质纤维化

＞0.5g/min

Ⅴ期

肾衰竭期

严重减低

肾小球硬化，荒废，肾小管萎缩及间质广泛纤维化

大量蛋白尿

尿毒症临床表现

神经系统，消化系统，呼吸系统，心血管系统，皮肤系统症状，物质代谢障碍。

慢性肾衰竭的分期：

①肾储备能力下降期，②氮质血症期，③肾衰竭期，④尿毒症期

三、血液系统

门脉高压症表现是什么？

1）脾大晚期可有肝脾功能亢进。

2）侧支循环的建立和开放，门静脉压力增高，超过200mmH2o时，致建立门-体侧支循环。

3）腹水形成机制为钠水潴留。

.肝硬化腹水的治疗包括哪些措施？

限制钠和水的摄入。

利尿剂：

主张螺内酯和呋塞米良药合用。

提高血浆渗透压，难治性腹水治疗：

大量排放腹水加输注白蛋白、自身腹水浓缩回收。

经颈静脉肝内门体分流术、肝移植。

肝性脑病的主要诊断是什么。

1）严重肝病或广泛门体侧支循环。

2）精神紊乱、昏睡或昏迷。

3）肝性脑病的原因。

4）明显肝功能损害或乙胺增高、扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。

对肝硬化患者进行数字连接测试和心里智能测试可发现异常的情况

慢性粒细胞白血病按病程是如何分期的？

各期的临床表现是什么？

1）慢性期：

乏力，低热，多汗，盗汗，体重减轻，脾痛而上浮胀满，部分有胸骨中下段压痛，可发生白细胞淤滞症，此期持续1-4年。

2）加速期：

发热，虚弱，进行性体重下降，骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血，脾持续或进行性肿大，对原来治疗有效的药物无效。

此期持续几个月到数年。

3）急性期：

临床表现与AL相似，多数为急粒变，少数为急淋变或急单变，偶有其他类型急性变，预后极差，往往数月内死亡。

过敏性紫癜的诊断。

1）发病前1-3周有低热，咽痛，全身乏力或上呼吸道感染史。

2）典型皮肤紫癜，可伴腹痛，关节肿痛急性血尿。

3）血小板计数，功能或凝血相关检查正常。

4）排除其他原因所致的血管炎及紫癜。

试述再生障碍贫血的发病机制？

1）造血干细胞缺陷2）造血微环境异常3）免疫异常：

T细胞功能亢进，细胞毒性T细胞直接杀死和淋巴因子介导的造血干细胞过度凋亡引起的骨髓衰竭是其主要发病机制。

再生障碍性贫血的诊断

1）AA诊断标准①全血细胞减少，网织红细胞百分数＜0.01，淋巴细胞比例增高②一般无肝，脾肿大③骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，还造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。

④一般抗贫血治疗无效

2）AA分型诊断标准SAA，发病急，贫血进行加重，严重感染和出血。

血象具备以下三项中的两项①网织红细胞绝对值＜15×

10^9/L②中性粒细胞＜0.5×

10^9/L③血小板＜20×

10^9/L。

骨髓增生广泛中毒减低。

试述溶血性贫血红系代偿性增生表现。

循环红细胞减少，可引起骨髓红系代偿性增生。

此时，外周血网织红细胞比例增加，可达0.05-0.20，血涂片检查可见有核红细胞，在严重溶血时尚可见幼粒细胞，骨髓涂片检查显示骨髓增生，红系比例增高，以中幼或晚幼为主，粒红比例可以倒置，部分细胞含核碎片。

引起DIC的病因有几种。

①感染性疾病。

②恶性肿瘤。

③病理产科。

④手术及创伤。

⑤医源性疾病⑥全身各系统疾病。

何为白血病的MICM分型。

WHO髓系和淋巴肿瘤分类法将患者临床特点与形态学和细胞化学，免疫学，细胞遗传学和分子生物学结合起来，形成MICM分型，更强调染色体核型和分子学结果。

简述DIC诊断标准中的临床表现。

1）存在易引起DIC的基础疾病2）存在两项以上临床表现：

①多发性出血倾向。

②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。

③多发性微血管栓塞的症状，如皮肤，年末栓塞坏死及早期出现肺，肾，脑等脏器功能衰竭。

④抗凝治疗有效。

肝性脑病临床分期。

①一期（前驱期）：

轻度行为改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电图多正常。

②二期（昏迷期）：

意识错乱，睡眠障碍，行为失常为主，书写障碍。

睡眠时间倒错，有明显神经体征，扑翼样震颤，脑电图特异性正常。

③三期（昏睡期）：

昏睡，神经错乱为主，神经体征持续加重，扑翼样震颤仍可以引出，锥体束征阳性，脑电图异常波动。

④四期（昏迷期）：

神智完全丧失，不能唤醒，扑翼样震颤消失，各种反射消失，脑电图明显异常

肝硬化的病因。

1）病毒性肝炎。

2）慢性酒精中毒。

3）非酒精性脂肪肝。

4）胆汁淤积。

5）肝静脉回流受阻。

6）遗传代谢疾病。

7）工业毒物或药物。

8）自身免疫性肝炎而演变成肝硬化。

9）血吸虫病。

10）隐源性肝硬化。

血清AFP诊断肝癌的标准。

1）大于500um/L持续四周以上。

2）AFP在200ug/L以上的中等水平持续8周以上。

3）AFP有低浓度逐渐升高不降

外周血全细胞减少的疾病有哪些？

①再障。

②骨髓增生异常综合征。

③陈发性睡眠性血红蛋白尿。

④低增生性白血病。

⑤脾功能亢进。

⑥噬血细胞综合（急性组织细胞病）。

⑦急性早幼粒细胞白血病。

⑧巨幼细胞贫血。

⑨免疫性全血细胞减少。

⑩急性造血功能停滞。

缺铁性贫血

病因：

摄入不足，吸收障碍，丢失过多

1）诊断：

包括三个方面：

①贫血为小细胞低色素性：

男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，MCV＜80fl，MCH＜27pg，MVHC＜32%。

②有缺铁证据：

ID—符合下列任何一项可诊断：

血清铁蛋白＜12ug/L；

骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁幼粒红细胞少于15%；

IDE—血清铁＜8.95umol/L，总铁结合力增高，转铁结合力升高，转铁蛋白饱和度＜15%；

FEP/Hb＞4.5ug/gHb。

③存在缺铁的病因，铁剂治疗有效。

2）实验室检查：

①血象：

呈小细胞低色素贫血。

②骨髓象：

增生活跃或明显活跃，以红系增生为主，呈核老浆幼现象。

③铁代谢：

血铁请降低，总铁结合力升高，转铁蛋白饱和度降低，sTfr浓度＞8mg/L,血清铁蛋白＜12ug/L

3）治疗：

①病因治疗：

病因诊断是治疗IDA的前提，只有明确诊断后方有可能去除病因。

②铁剂治疗：

首选口服铁剂，口服