水和电解质代谢紊乱Word文件下载.docx
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尿的变化:
由于细胞外液渗透压升高,引起ADH分泌增加,出现少尿、尿比重增高。
轻症患者:
血钠升高醛固酮分泌不增加尿中排出钠有助于渗透压的恢复。
重症患者:
血容量减少醛固酮分泌增加尿排钠减少,血钠进一步升高,好处是有助于血容量的恢复。
细胞内液向细胞外液转移:
有助于循环血量的恢复,但是引起细胞脱水,致使细胞皱缩。
严重高渗性脱水患者,会由于细胞外液高渗使脑细胞脱水而产生一系列中枢神经系统障碍,如昏迷、抽搐、甚至死亡。
脑体积缩小颅骨与脑皮质之间的血管张力变大静脉破裂局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
脱水热:
脱水皮肤蒸发的水分减少散热减少体温升高(婴幼儿体温调节机制不完善,较常见)3.防治:
补充水分,适当补充钠。
(二)低渗性脱水低渗性脱水的主要特征是失水多于失钠。
血清Na+130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,又称为低容量性低钠血症,细胞外液丢失为主。
1.病因:
体液大量丢失后,单纯补水,而未适当的补充钠。
体液丢失原因:
醛固酮分泌不足。
水重吸收减少。
肾实质病变,肾小管回收能力下降。
肾小管酸中毒,Na+的回收是H+与其交换。
利尿剂。
胃肠道:
呕吐,腹泻。
皮肤:
汗液。
液体在第三间隙的堆积,如腹腔积聚,颅内积聚。
低渗性脱水主要减少的是细胞外液,同时低渗液向相对较高的细胞内转移,导致细胞外液进一步减少,有明显的失水体征,如皮肤弹性减退、眼窝凹陷。
外周循环衰竭出现较早,患者有直立性晕眩、血压下降等症状。
水分向细胞内移可以导致细胞肿胀,严重时因脑细胞肿胀而导致中枢神经系统障碍。
渴感不明显:
血浆渗透压降低未刺激渴觉中枢机体缺水却不思饮。
重症患者可因血管紧张素Ⅱ刺激可出现渴感。
早期尿减少不明显,尿比重低。
重症患者,血容量降低使ADH分泌增多,尿量减少。
3.防治:
补充等渗液,生理盐水。
(三)等渗性脱水水、钠按其在血浆中的比例丢失时,引起等渗性脱水,血钠浓度130~150mmol/L,血浆渗透压280~310mmol/L,主要丢失细胞外液。
麻痹型肠梗阻时,大量体液在肠腔内;
大量抽放胸水、腹水,呕吐,腹泻或大面积烧伤时;
利尿剂的长期使用,水从尿道排出。
主要丢失细胞外液,但不影响水在细胞内、外液转移的平衡,故可导致细胞外液减少,血液浓缩。
患者出现少尿、尿钠减少。
严重时可发生血压下降、休克或者肾衰。
补充液体:
葡萄糖和生理盐水搭配。
值得注意的是,这三种类型的脱水是可以相互转化的。
如果等渗性脱水不及时治疗(皮肤、呼吸道也丢失液体)则可转化为高渗性脱水,若只补充水则会转化为低渗性脱水。
二水过多
(一)低渗性水过多低渗性水过多的特点是体液总量增多,血钠浓度下降,血清Na+130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,又称水中毒,或高容量性低钠血症。
急、慢性肾功能衰竭者少尿期被输入太多液体:
肾排水减少,但摄水增加。
ADH分泌异常增多综合征(SIADH):
★应激状态时:
副交感神经通常抑制ADH的合成释放,但人体在应激时,通常刺激交感神经,交感神经兴奋ADH分泌增多。
★肿瘤:
恶性肿瘤细胞分泌类似ADH的多肽,如肺癌患者病变的肺上皮细胞。
★中枢神经系统疾病:
异常刺激致使ADH分泌增多。
★肺部疾患:
肺淤血导致回心血量减少,刺激ADH分泌增多加强水的重吸收。
饮水过多:
患者短时间内摄入大量的水,导致急性水中毒。
体液增多:
细胞外液增多:
严重时产生凹陷性水肿;
细胞内水肿:
严重者将影响器官功能,脑水肿严重时引发脑疝,可危及生命。
中枢神经系统功能异常:
脑细胞肿胀颅内压增高脑脊液压力增加头痛、恶心、神志混乱、嗜睡。
3.防治原则:
严格限制水的摄入;
适当给予高渗盐水,迅速纠正脑细胞水肿,或静脉注射甘露醇等渗透性利尿剂,或一些强效利尿剂。
(二)高渗性水过多高渗性水过多的特点是血钠、血容量均增加。
血钠150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L,又称为高容量性高钠血症。
食入盐过多或盐中毒。
(三)等渗性水过多等渗性水过多分为两种:
过多的体液潴留在血管内,称为高容量血症;
过多的液体潴留在组织间隙中则称为水肿,以下主要讨论水肿。
1.水肿的基本发生机制:
血管内外液体交换异常:
有效流体静压:
毛细血管动脉端血压毛细血管静脉端血压组织间液流体静压=有效流体静压。
是驱使血管内液体向血管外滤出的动力。
有效胶体渗透压:
血浆胶体渗透压组织间液胶体渗透压=有效胶体渗透压。
为促使液体回流至毛细血管的力量。
正常情况下,组织液的生成略大于回流,还存在淋巴回流。
有效滤过压=(毛细血管内压+组织液胶体渗透压)(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
【组织液静水压是指组织液在静止状态下,自身受到周围力量的挤压,而为保持自身的相对静止状态,则必须有相同大小的反作用力来抵消自身所受的挤压力量,这种反作用力即静水压。
】病理情况下引起组织液增多的因素有:
1)毛细血管内压增高:
毛细血管内压增高有效流体静压增高组织液生成增多。
充血性心力衰竭时,由于静脉淤血和静脉压升高,使毛细血管流体内压升高。
2)血浆胶体渗透压降低:
取决于血浆白蛋白的含量。
蛋白合成减少:
慢性肝病;
蛋白质丢失过多:
肾病综合征;
蛋白质分解代谢增加:
肿瘤病人,慢性消耗性疾病。
3)微血管通透性增加:
血浆蛋白渗入到组织液中,常见于炎症和过敏。
4)淋巴回流障碍:
恶性肿瘤、乳腺癌根治后、丝虫病。
2.体内外液体交换平衡失调:
钠、水潴留。
1)肾小球率过滤下降:
滤过面积下降:
常见于急、慢性肾小球炎时有功能的肾单位大量减少。
有效循环血量:
充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化伴腹水等,导致肾血流量降低。
2)肾小管重吸收增加:
近端小管重吸收增加:
ANP(心房钠尿肽,又叫心房利钠肽)分泌减少(由心房肌细胞在受到扩张、牵拉刺激时分泌),导致近端小管对水的重吸收增加。
肾内血流的重新分布:
球管平衡失调(肾小球滤过分数增加),循环血量减少肾血浆流量减少出球小动脉收缩入球小动脉肾小球率过滤下降肾小球滤过分数增加。
远曲小管和集合管对水的重吸收增加:
醛固酮和ADH分泌增加;
肝硬化患者灭活醛固酮的能力下降。
3.水肿液的特点:
渗出液:
蛋白含量高,白细胞多,常见于炎性水肿;
漏出液:
蛋白含量低,细胞数少,常见于毛细血管内压增加和血浆胶体渗透压下降所致的水肿。
Ⅰ隐性水肿:
患者已有组织液的增多,但尚未出现组织间隙游离液体,未产生凹陷性水肿的体征称为隐性水肿。
Ⅱ显性水肿(凹陷性水肿):
过多的体液积聚在组织间隙,引起皮肤肿胀,弹性差,用手指按压后出现凹陷且不能立即平复。
4.常见全身性水肿的发病机制及特点:
1)水肿的分类:
按原因:
心性、肝性、肾性、炎症性;
按部位:
皮下水肿、肺水肿、脑水肿;
按范围:
局部性,全身性。
2)心性水肿:
左心衰心源性肺水肿;
右心衰心性水肿。
因重力作用先发于下垂部位。
3)肝性水肿:
腹水为主。
4)肾性水肿:
眼睑或者面部水肿5.水肿对机体的影响:
除炎症水肿具有运送抗体、稀释毒素的作用外,其他水肿均可造成细胞营养障碍,器官功能障碍。
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- 电解质 代谢 紊乱
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