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7.高动力循环：

严重贫血、甲亢

8.肺栓塞

9.原有心脏病加重：

冠心病发生心梗，风湿性心瓣膜病出现风湿活动

【病理生理】

一、代偿机制

1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）

2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）

3.神经-体液-细胞因子的代偿机制（当心脏排血量不足，心房压力增高时）

（1）交感神经兴奋性增强

（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

可引起心肌重塑

4.心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室肥厚或心室扩大等代偿性变化，即心室重构。

二、心力衰竭时各种体液因子的变化

1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide（ANP）andbrainnatriureticpeptide（BNP））

心钠肽（ANP）主要储存于右心房，脑纳肽（BNP）主要储存于心室肌。

生理功能表现为扩张血管、增加排纳，对抗肾上腺素和RAS的水钠潴留效应。

其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，评定心衰进程和判断预后的指标。

2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）由下丘脑神经元分泌，具有血管收缩作用和抑制利尿作用。

3.内皮素（endothelin）由循环系统血管内皮释放的强力血管收缩肽，具有强烈的缩血管效应。

三、舒张功能不全

1、心室主动舒张功能不全能量供应不足时，钙离子不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。

冠心病（最常见）有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍之前即可出现舒张功能障碍。

2、心室肌顺应性降低可引起心室充盈障碍，常见于心室肥厚如高血压（最常见）、肥厚性心肌病（最典型）、限制性心肌病

四、心肌损害和心肌重构（remodeling）

【心衰分类】

按病程分急性、慢性

按部位分左心衰、右心衰、全心衰

按排出量分低排出量型、高排出量型

按收缩性分收缩性、舒张性

特殊类型无症状心衰、充血性心衰

高排出量心衰甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血、妊娠

无症状心衰指左室已有功能不全，射血分数（LVEF）降至正常50%以下，而无心衰症状的阶段。

充血性心衰：

是指出现肺循环或（和）体循环瘀血症状的心力衰竭。

脚气病——小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速使回心血量升高，排出量升高。

【心力衰竭的分期】

7版8版分期定义

A期前心衰阶段心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。

B期前临床心衰阶段已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。

C期临床心衰阶段器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状

D期难治性终末期心衰阶段需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

【临床表现】

左心功能不全以肺循环淤血及心排血量降低表现为主

1.症状

程度不同的呼吸困难-是左心衰较早出现的症状

由于肺循环淤血，肺顺应性降低，表现为不同程度的呼吸困难：

进行性劳力性呼吸困难（最先出现）、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿（左心衰呼吸困难最严重的形式）；

咳嗽、咳痰（白色浆液性泡沫状痰、粉红色）、咯血；

心输出量不足:

疲劳乏力、神志异常（头晕、心慌）

少尿、肾功能损害

2.体征：

原心脏病体征：

心脏扩大，以左室为主

HR加快

奔马律

交替脉

肺动脉瓣区P2亢进及舒张期奔马律

两肺底湿/干啰音，偶哮鸣音

右心功能不全以体循环淤血的表现为主

1.症状

体循环淤血的表现：

纳差、恶心呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多

2.体征

颈静脉充盈、搏动增强、怒张（上腔静脉回流受阻）

肝脏肿大；

瘀血肿大、肝区痛、肝功减退

肝颈静脉回流征阳性（特征性）：

是右心衰最早征象，轻度右心衰时按压右上腹，使回心血量增加，出现颈外静脉充盈。

水肿：

下肢对称性凹肿、全身、胸水、腹水

紫绀：

周围性

合并三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘3~4肋间可闻及高调、吹风样全收缩期杂音

【实验室检查】

（1）X线胸片：

心脏扩大心衰的辅助诊断检查（无特异性）

肺淤血当肺静脉压>

25~30mmHg，可出现间质性肺炎（KerleyB线）肺淤血程度可反应左心衰的严重程度

肺门影急性肺泡性肺水肿—肺门“蝴蝶影”

UCG：

心脏扩大、EF（收缩性）；

心房扩大而EF不（舒张性），正常E/A＞1.2

血流动力学：

PCWP12mmHg

右心衰：

周围静脉压升高＞15cmH2O

【诊断标准】

慢性心功能不全：

根据临床表现和辅助检查不难诊断

慢性心功能不全的类型：

左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全

心功能不全的程度：

心功能不全分级

主观分级：

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）

客观评定：

A、B、C、D期

心力衰竭的NYHA分级（纽约心脏病学会，1928）

心力衰竭的NYHA分级急性心肌梗死泵衰竭的Killip分级

适用征单纯性左心衰、收缩性心衰急性心肌梗死患者的心功能

I级平时一般活动时不引起症状无明显心衰，无肺部啰音

II级一般活动有症状，休息时无症状有心衰，肺部啰音<

50%，X片肺淤血

III级患者体力活动明显受限，小于

平时一般活动即引起症状严重的心衰，肺部啰音>

50%

IV级患者不能从事任何体力活动，

休息状态下也出现心衰症状有心源性休克（BP<

90mmHg）、少尿

病因诊断

【液体潴留及其严重程度判断】

短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。

主要根据体重、颈静脉充盈程度。

肝-颈静脉反流征、肺和肝充血的程度（肺部啰音，肝脏肿大）、下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音等来判断液体潴留及其严重程度。

【鉴别诊断】

1、心源性哮喘须与急性支气管哮喘鉴别

2、右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化腹水伴下肢水肿鉴别

【治疗】

治疗目的：

缓解症状----纠正血流动力学；

改善生活质量----提高运动耐量；

延长寿命----防止心肌损害加重

【治疗方法】

1.病因治疗：

去除或限制基本病因（高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合症、慢性心瓣膜病、原发性扩张型心肌病），消除诱因（感染、心律失常、潜在的甲状腺功能亢进、肺梗死、贫血和电解质紊乱）

2.一般治疗：

休息、限盐、限水

3.基础治疗：

强心、利尿、扩管

4.治疗进展：

ACEI（或ARB）、β-受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂改善和延缓心室重构，改善慢性充血性心力衰竭的远期预后。

5.非药物治疗：

三腔起搏器、心脏移植

1.利尿剂

机制：

排纳排水，降低心脏前负荷，缓解淤血症状，减轻水肿

合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础

（1）是唯一能够最充分控制心衰的液体潴留，但不能单一治疗；

（2）能更快的缓解心衰症状

（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗

选用原则：

长期小剂量维持，在慢性心衰急性发作和明显体液潴留时应用；

急性心衰或肺水肿选用速尿静推；

如伴心源性休克不宜应用；

慢性心衰水肿消退后，以最小剂量无限期使用，不能单一使用；

联合应用保钾和排钾型利尿剂；

间隙应用，以防电解质紊乱；

轻度心衰选用DHCT。

不良反应：

长期使用最易出现电解质紊乱（高钾、低钾、低钠等）、神经内分泌激活、低血压、氮质血症。

注意：

对于血钠过低者应区别是由于血液稀释性（难治性水肿）还是体内钠不足（容量减少性），血液稀释者常为难治性水肿，水钠均有潴留，而水的潴留更多，见于心力衰竭进行性恶化患者，尿少而比重低，严重者可出现水中毒，治疗时应严格限制水的摄入，并按利尿剂抵抗处理，可试用糖皮质激素；

体内钠不足多因利尿过度所致，患者血容量减低，尿少而比重高，此时应给以高渗盐水补充钠盐。

利尿剂分类

①排钾利尿剂：

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）

口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和

作用机理：

抑制远曲小管对钠离子再吸收。

适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人，轻度心力衰竭可首选此药。

注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常

呋塞米（furosemide，速尿）

口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效

促进髓袢升支排Na+排K+

用于急性和重度心功能不全

注意低钾、低血压

②保钾利尿剂：

螺内酯（spironlactone，安体舒通）、氨苯蝶啶、阿米洛利

使远曲小管保K+排Na+

口服，20mg，3次/d，更缓慢

常与排钾利尿剂合用，起到保钾作用

注意高钾血症

ACE抑制剂——心衰治疗的基石

抑制RAS，扩张血管、抑制交感神经兴奋性作用，拮抗神经体液机制，抑制心室及血管重塑，抑制缓激肽的降解，使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多。

注意事项：

可明显降低死亡率，改善远期预后，适用于心功能A（多种危险因素）BCD期，小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用，一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。

咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB。

卡托普利—最早应用的含巯基的ACEI，12.5~25mg，bid

贝那普利一双通道排泄（1/3经肝脏排泄，2/3经肾脏排泄），适用于早期肾功不全者。

培哚普利、米那普利、赖诺普利为长效制剂

副作用：

低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、BUN、刺激性咳嗽和血管性水肿导致的喉头水肿（与缓激肽降解有关）、

禁忌证：

CRF（血肌酐>

265μmol/L）、妊娠、高血钾（>

5.5mmol/L）、有症状性低血压（收缩压<

90mmHg）、双侧肾动脉狭窄，左室流出道梗阻的患者如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病。

非甾体类抗炎药会阻断ACEI的疗效并加重其副作用，应避免使用。

ARB

阻断血管紧张素ⅡAT1和ⅡAT2受体，作用机制类似于ACEI，但缺少抑制缓激肽降解作用。

在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用。

禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用

常见副作用：

低血压、高钾、BUN

ACEI、ARB等有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应注意监测血钾变化。

3.醛固酮受体拮抗剂

抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后

使用中注意：

选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险，必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐

禁忌：

基础血钾>

5.0mmol/L禁用，近期有肾功能不全、血肌酐升高或高钾血症者不宜使用。

血钾增高，尤其与ACEI合用时

常用药：

螺内酯起始剂量一般为20mg，1～2次/日

依普利酮：

新型选择性醛固酮受体拮抗剂，可显著降低轻度心衰患者心血管事件的发生。

尤适用于老龄、糖尿病和肾功能不全患者。

4.β受体阻滞剂

抑制交感神经过度兴奋

由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率。

现在观念一延缓心肌重构，改善心肌顺应性，提高运动耐量，降低死亡率，症状改善在用药2~3周后出现。

适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定者，由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后靶剂量：

清晨静息心率达55～60次/分。

心动过缓、低血压、液体潴留、心功能恶化、房室传导阻滞

支气管痉挛性疾病、严重心动过缓（心率<

60次/分）、二度及二度以上房室传导阻滞（已安装起搏器者除外）、严重周围血管疾病如雷诺病和重度急性心衰。

临床试验证实有效的β-阻滞剂：

美托洛尔，比索洛尔（β1选择性阻滞受体，无血管扩张作用）、卡维地洛（β、α受体阻滞剂非选择性并有扩张血管作用）

多项临床实验表明，在慢性心力衰竭急性失代偿期或急性心力衰竭时，持续服用原剂量β受体阻滞剂不仅不增加风险，且较减量或中断治疗者临床转归更好。

5.强心剂

洋地黄类：

地高辛、西地兰、毒K

可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加排血量，不能降低总死亡率。

正性肌力：

抑制心肌细胞膜上钠泵—膜内钠↑、钙↑（钠-钙交换↑）；

负性频率：

兴奋迷走神经；

负性传导：

抑制传导（特别是房室交界区）；

作用于肾小管：

减少纳的重吸收，抑制肾素分泌；

地高辛：

口服，适用于慢性心衰，最佳指征为中度慢性心衰（起效慢）。

西地兰（毛花苷丙）：

静注，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，最佳指征为心衰伴快速房颤者（可减慢心室率）。

毒K（毒毛花苷K）：

静注，适用于急性心衰，最佳指征为冠心病心衰（可扩张冠脉）。

非洋地黄类：

多巴胺：

兴奋和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压

多巴酚丁胺：

作用于受体

米力农：

磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰

正性肌力药物--洋地黄

机制--抑制心肌细胞钠泵Na＋-K＋-ATPase，使膜内Na＋-Ca＋＋交换增加，使心肌收缩力增强，强心；

兴奋迷走神经减慢心率；

负性传导，抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显；

作用于肾小管，减少钠的重吸收，抑制肾素分泌。

适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。

心脏扩大伴快速房颤/房扑的收缩性心衰是洋地黄的最佳指征，如扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧心梗、高心病所致，可改善症状，但不能降低死亡率。

慎用一高排量心衰如贫血性心脏病、甲亢心、脚气病、心肌炎、心肌病、肺心病、心肌梗死、缺血性心肌病—易发生洋地黄中毒

禁忌证---预激综合征合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病（舒张性心衰禁用），心包缩窄导致的心衰，急性心肌梗死（24小时内）；

缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）；

二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症；

肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。

洋地黄类药物毒性反应及处理

【毒性反应】

低血钾；

消化系统症状：

纳差、恶心、呕吐，厌食是最早表现；

新出现的心律失常：

频发室早二联律最多见，鱼钩样改变、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则、房性期前收缩、特征表现为快速房性心律失常伴房室传导阻滞；

神经系统表现：

视力模糊、黄视、绿视、定向力障碍、昏睡及精神错乱等；

【毒性反应的处理】

早期诊断及时停药是治疗的关键，停用洋地黄。

血钾降低者，补钾（伴房室传导阻滞者禁用），出现快速性室性心律失常血钾不低者一首选苯妥英钠、利多卡因；

严禁电复律（易致室颤）、缓慢性心律失常，如果心室率不低于40次/分可以观察，心率过缓可用阿托品0.5~1.0mg静脉注射，伴发血流动力学障碍者可安置临时人工起搏器。

胃肠道症状和神经精神症状随着洋地黄排泄可以逐渐消失。

拓展：

利多卡因、苯妥英钠均属于Ia类药物

苯妥英钠可与洋地黄竞争Na-K-ATPase，可用于洋地黄中毒引起的室性心律失常，也可用于洋地黄中毒引起的室性心律失常，故为首选药（7版药理P214）；

利多卡因不能与洋地黄竞争特异性受体，只具有抗室性心律失常作用；

6.血管扩管剂

机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷

类型：

扩张静脉：

硝酸酯类

扩张动脉：

ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂

扩张动、静脉：

硝普钠、哌唑嗪

低血压，特别是体位性低血压

依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心脏瓣膜病禁用，如血容量不足，低血压、肾功能衰竭；

重度二尖瓣狭窄、主动脉瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病（左室流出道梗阻）者禁用动脉扩管剂

血管扩管剂适应证：

慢性心力衰竭的治疗，并不推荐使用血管扩张药物，仅在伴有心绞痛、高血压患者联合治疗。

ACEI为基础

不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI，

ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯

可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流

避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗

特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂

如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平

7.心衰时抗凝和抗血小板药物的应用建议

抗血小板治疗：

心衰伴有冠心病、糖尿病和脑卒中，有二级预防适应症的患者，必须应用阿司匹林75~150mg/d；

抗凝治疗：

心衰伴房颤患者应长期应用华法林抗凝治疗，并调整INR在2~2.5之间；

8.非药物治疗

Ø

心脏起搏器再同步化治疗（CRT）

—双腔、三腔起搏器、四腔起搏器

适应证：

接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（室内传导阻滞表现为QRS间期>

120ms）

心脏移植

绝对适应症：

心衰引起的血流动力学障碍；

•难治性心源性休克

•明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注

•峰耗氧量低于10mL/（kg•min）达到无氧代谢

持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI；

所有治疗无效的反复发作的室性心律失常；

9.顽固性心衰（难治性心衰）的治疗

定义：

指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况已至终末期不可逆转者。

治疗：

积极寻找病因，并设法纠正。

调整心衰用药—强效利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药联合应用。

10.舒张性心功能不全的治疗

常见病例：

高血压、冠心病

典型病例：

限制型心肌病、梗阻性肥厚型心肌病

去除病因和诱因：

控制高血压、改善缺血

缓解肺淤血：

静脉扩张剂和利尿剂

调整心率和心律:

终止心动过速，房颤窦性

逆转心室肥厚，改善舒张功能：

钙离子拮抗剂、-B、ACEI

B受体阻滞剂：

改善心肌顺应性，改善舒张功能；

钙通道阻滞剂：

适用于肥厚型心肌病，降低心肌细胞内钙浓度，改善舒张功能；

ACEI：

最适用于高血压、冠心病，控制高血压、改善心肌构建；

禁用正性肌力药物如洋地黄和动脉扩张剂

急性心力衰竭

【定义】急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血。

【类型】急性左心衰，肺水肿；

急性右心衰

【病因】

急性心肌收缩力：

急性心肌梗死、严重心肌炎

急性容量负荷过重：

输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全

其他：

高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常

心源性休克：

严重的急性心衰可导致组织低灌注，通常表现为血压下降（收缩压<

90mmHg）和少尿（尿量<

17ml/h）、神志模糊。

非心源性急性心衰：

甲亢危象、贫血、感染败血症、快速大量输液；

肺水肿：

突发严重呼吸困难、端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、发绀、咳粉红色泡沫痰

体征：

心动过速、心尖部第一心音减弱，可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律，P2亢进、两肺满布湿啰音和哮鸣咅

【诊断】

症状和体征

胸片：

肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）

脑纳肽检查：

NT-proBNP>

300pg/ml,BNP>

100pg/ml

PCWP：

>

30mmHg

需与支气管哮喘鉴别

利尿—减少循环血量；

扩管—降低左心充盈压，减少回心血量；

强心—增加心输出量

1、减少静脉回流：

坐位、两腿下垂

2、高流量吸氧：

应用酒精吸氧（即氧气流经50~70%酒精湿化瓶），或有机硅抗泡沫，使泡沫表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。

3、镇静：

吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的药物。

通过抑制中枢性交感神经，反射性降低外周静脉和小动脉张力，减轻心脏前负荷；

降低呼吸中枢和咳嗽中枢兴奋性，减慢呼吸和镇咳，松弛支气管平滑肌，改善通气功能；

中枢镇静能减轻或消除焦虑、紧张、恐惧等反应；

地西泮（安定）。

4、快速利尿：

静推速尿，本药还有静脉扩张作用，减轻心脏负荷，有利于肺水肿缓解。

观察和记录每天出入量：

对肺淤血水肿明显和体循环瘀血水肿明显者应保持出入量负平衡，约500ml/24h,严重肺水肿者可负平衡1000~2000ml/24h，患者症状方可缓解。

5、血管扩张剂：

硝普钠、硝酸甘油、rhBNP（奈西立肽）静脉滴注，适用于急性心衰早期阶段（大多数急性心衰患者血压正常存在低灌注状态，或有瘀血体征且尿量减少）。

收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标（收缩压>

110mmHg的急性心衰可安全使用，收缩压在90~110mmHg之间的患者应谨慎使用，收缩压<

90mmHg的患者则禁忌使用）。

硝普钠：

对于严重心衰患者和原有后负荷增加者（如高血压心衰或二尖瓣反流），推荐硝普钠从0.3ug/（kg·

min）静脉滴注缓慢加量至1ug/（kg·

min）再到5ug/（kg·

min），静脉滴注过程中需要密切检测血压，长期应用可引起硫氰酸盐毒性，本药适宜短期使用。

硝酸甘油：

静脉给予硝酸甘油20ug/min,密切监测血压，静脉滴注的剂量应防止血压过度下降，保持平均动脉血压降低10mmHg左右。

如果收缩压将至90~100mmH以下，硝酸盐应减量。

重组人脑钠肽（rhBNP，奈西立肽）：

rhBNP负荷量1.5ug/kg静脉注射，维持剂量0.0075ug/（kg·

min）静脉滴注24小时。

6、正性肌力药：

多巴胺、多巴酚丁胺

7、洋地黄类药物：

西地兰，最适合用于有房颤伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者，对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效，但急性心肌梗死和二尖瓣狭窄所致肺水肿如伴有心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。

8、支气管解痉氨茶碱（0.25g加入5%葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射，但急性心肌梗死或不稳定性心绞痛时慎用）、糖皮质激素（地塞米松10mg静脉注射）

9、机械通气治疗：

CPAP、NIPPV、气管插管

10、血液滤过（CVVH）治疗

出现下列情况之一可以考虑采用：

高容量负荷如