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辅助循环总的理论根据可以概括为:
它能减轻心脏做功负荷,又改善心肌的氧和物质的供给,使心肌的能量供与耗呈正平衡,为受损伤的心肌细胞得以恢复提供良好条件。
近年来对各种情况引起心衰的机制,进行了广泛的研究,人们的理性认识也随之深化,但是对于受损伤的心肌细胞如何逆转的机制研究却显得很不够,目前临床上对辅助循环的使用因受制于理性认识的落后,实践经验的缺乏往往使人们缠足不前。
当前任务是更多的、合理的但不是盲目的实践,在实践中逐渐提高认识。
本章将就一些目前的认识进行回顾和讨论。
必然地还在许多方面存在问题有待我们去深入探索。
重度的心肌肥厚和/或扩张都可能严重影响心脏功能,有人把心力衰竭区分为(a)收缩衰竭,多见于心脏扩大或心肌缺血的心脏病;
心肌肥厚在婴儿可同时存在肌细胞和毛细血管的增殖,肌细胞供血不易受到影响,而在成年人却往往仅有肌细胞的增殖,而毛细血管密度相对减少,可导致心脏供血不足收缩力减低。
(b)舒张衰竭,多因心壁厚度增加使充盈顺应性明显降低,但是在大多数病例中两者往往同时存在,只是程度不同而已。
近年对游离心肌细胞观察,加深了认识,心肌细胞基本是椭园形柱体,纵长为横径之七倍。
在不同疾病中,病理状态可表现为选择性横径长的改变,径长的测定可反映心脏产生力量的能力,肌细胞核是由放射排列的细胞构架(cytoskeleton)蛋白固定在细胞膜的Z带处,细胞间也有胶原突起相联。
当细胞承受压力负荷,即可将信息传递给细胞核,细胞核以增加蛋白的合成做为应答,促使心肌细胞繁殖(细胞数量的增加)或增厚(细胞体积的增加),压力负荷可能是急性的,一过性的,在1小时内即可发生基因表达,即使基因表达在24-28小时后可能停止,但依然存在细胞核内的有关蛋白增加仍可使肥厚反应继续进行,压力负荷使心肌细胞的横径增长,心壁厚度增加,而容积负荷则多使心肌细胞纵向增长,心腔及壁厚度增加,在重度容积负荷或大面积缺血情况下,心肌细胞纵长径与横径相比可达11:
1。
细长的心肌细胞,其肌节长度势必受到影响。
虽然目前对病理发现与临床表现两者间的关系意见尚不一致,但从生理学角度来看,肌节长度大于2.2μ,或小于1.8μ都极不利于心肌收缩。
心肌收缩力取决于三个步骤:
1)细胞内Ca++的调节。
2)收缩蛋白对细胞内Ca++的反应。
3)负荷。
前两者是关系心脏本身,后者则为外在因素。
在激发-收缩耦合初期,细胞膜开始除极,Ca++通道开放,少量的Ca++(约占上升之30%)通过Ca++通道进入细胞浆内,小部分Ca++直接激活肌丝,而大部分Ca++却是从浆膜网络释放。
这种正反馈被称为“由Ca++诱发的Ca++释放”。
细胞浆内升高的Ca++激发收缩后,再次降低以促成舒张,周而复始。
肌浆膜网络的Ca++ATP酶藉消耗ATP来从细胞浆将绝大部分Ca++转移(2Ca++:
1ATP),而细胞膜上的Ca++ATP酶仅承担了少量(约5%)Ca++向细胞外排出。
同时Na+-Ca++交换,依靠离子梯度将Ca++排出细胞(Ca++:
Na+=1:
3)。
收缩时,Ca++与肌钙蛋白C(Tn)结合,细肌丝上调节蛋白复合体(Tn,C,I.Tm)经历形态上的转向,使肌凝蛋白与肌动蛋白结合,产生牵拉。
这种交叉环合一直持续到Ca++浓度再次下降,水不溶性肌蛋白(Tm)又阻止肌凝蛋白与肌动蛋白间相互作用。
交叉环合的能量来自ATP的水解。
Ca++浓度显然影响收缩蛋白的反应能力,在Ca++浓度为1μM时,收缩力最强,但平时心脏做功仅需达到最大值的25%。
肌丝对Ca++的敏感性,可受到一些蛋白激酶加磷氧基化的影响,所以它并不是恒定的,随着每次搏动都可能有出入,肌丝调节的另一特点是协作性。
不仅一处TnC与Ca++结合,邻近的与Ca++结合的TnC可作用于同一Tm,使收缩力可能增加数倍。
Ca++的内转移往往是短促的,因此肌丝反应势必占据一部分舒张时间,交叉环合的动力学是对Ca++反应的决定因素之一。
图30-1
心衰中心肌细胞对Ca++的处理失常,虽然具体定位尚有困难,Ca++的转移幅度和时间延长。
大多数人认为心衰中肌浆膜网络功能减退,肌浆膜网络钙ATP酶及phosphocamban的稳态mRNA减少50%,肌浆膜网络的Ca++摄取也明显减少,可以此解释收缩无力。
心力衰竭中肌丝也经历了同工异构转换和基因表达的改变,异构体中出现不正常的TnT2,并伴随ATP酶活动度的下降。
蛋白表达异常还存在于肌凝蛋白的轻链和重链。
重链中转向V3异构体,因而收缩力明显降低。
虽然Ca++仍能激活,但交叉环合的频率明显减低,即使增加Ca++的内移也无助于收缩力的增强。
心肌顿抑做为心脏急性泵衰的另一表现,多发生在心肌一过性缺血恢复再灌注后,随着心内直视手术和介入性治疗的开展,日益赢得人们的注意。
其致因与发病机制与心衰又不尽同,心肌顿抑中,Ca++的内转移并不受影响,相反地可能存在细胞内Ca++超负荷。
缺血时能源缺乏使Na潴留在细胞内,同时存在的酸中毒也抑制了Na+/Ca++交换,一旦恢复再灌注,酸中毒被纠正,Na+/Ca++交换再次被激活,当Na+超负荷仍存在时,Ca++仍被转移入细胞内。
在再灌注期细胞内Ca++超负荷激活蛋白酶,后者作用于肌丝,降低它们的对Ca++敏感度,自由基增加,也可产生Ca++超负荷。
肌细丝的蛋白对溶蛋白的降解尤为敏感。
降解的收缩蛋白逐渐被新合成的收缩蛋白所代替,所以心肌顿抑中肌丝的改变是可以逆转的
肾上腺素激导神经系统的超正常活动是机体对心衰代偿。
大量去甲基肾上腺素(NE)(由交感神经末梢释放或肾上腺直接释放入血液中),在心衰早期可以刺激心肌加强收缩,刺激周围血管收缩以代偿低的心排出;
同时肾素-血管紧张素-醛固酮轴心作用的加强也促使循环量增加,使心脏遵照Starling定律增加排出量。
随着心衰的持续,心肌内NE的耗竭和合成的障碍,G蛋白的改变,cAMP合成的不足等等,心肌对肾上腺素的反应逐渐转弱,而血液内大量儿茶酚胺却促使周身血管张力增加,水钠的潴留使血容量及组织含水量增加,对于衰竭的心脏,前、后负荷的增加无疑是有害无益。
辅助循环既做为循环衰竭的支持手段,势必经常面对着这种进退维谷的处境。
辅助循环是一种支持手段,全身循环由两个泵维持-自身心脏及辅助泵。
虽不同泵流量决定两者各自的承担,但两者间还存在着密切关连,这是辅助循环所独有的特性,慎重考虑和调整两者间的联系关系到辅助循环的成败。
辅助循环以左心辅助最常用,故对左心辅助的临床和科研居多数。
两个泵间关系简介如下:
一、两心室肌肉解剖学上的排列和结构密切相连。
任何一心室收缩的强弱影响到另一心室(尤其就左室对右室而言),左心转流减少左室充盈和左室收缩,左室功能的减弱可能累及右室功能。
且两侧房室处于同一致密的弹力很少的纤维囊(心包)中。
任何一个心腔的扩大势必占据了其它心腔的空间,影响其充盈。
还应看到两室共有一个室间隔,双侧压力的差距可以使室间隔偏向一侧,也影响对侧的舒缩。
二、两侧房室是顺序排列,改进一侧心室功能可以降低前一个心室的后负荷,左心辅助可明显降低肺循环阻力,有利于右室的收缩。
三、左心辅助改进心排血量,周身供血改善,因而静脉回流增加。
如右心是正常的,右室将妥善对待增加了的回心血,向肺动脉排出更多的血。
但是当心脏两个心室都受累时,大量的前负荷也可以导致右侧泵衰。
有人认为这就是在长期左心辅助中出现右泵衰竭的原因。
四、心脏顿抑Cardiacstun(CS)的提出只是近四五年的事。
最早文献中报告在重度呼吸衰竭病例ECMO中出现,尤其在那些曾合并心脏停博病例,作者们多以缺氧笼统地解释。
这种解释的根据是很不充分,因为报告中心脏顿抑多发生在体外膜肺氧合(ECMO)已纠正周身缺氧之后。
在实践中一个病例对我们很有启发。
一位心肌梗死病人出现心源性休克濒临死亡,鉴于病人有重度肺水肿,我们采用ECMO进行抢救。
在辅助循环纠正缺氧和酸中毒,并能够维持周身循环,且生命指征都在正常范围的五小时后,突然出现心脏顿抑;
心电与心动脱离,周围脉搏消失,床旁超声显示心影扩大,搏动消失,经适当减低辅助流量,加大心缩药物及血管扩张药物的给予量,两小时后心脏又恢复搏动。
我们认为在辅助循环中心脏的条件是CS发生的主要原因。
动物实验进一步证实我们的设想。
我们采用低通气产生重度缺氧,采用结扎部分冠状动脉式产生重度泵衰,实验分组及结果如下:
(一)单纯重度缺氧-不产生CS。
(二)重度缺氧+ECMO-不产生CS。
(三)单纯ECMO-不产生CS。
(四)重度缺氧+泵衰+ECMO-有时出现CS。
(五)重度缺氧+泵衰+ECMO+大量血管收缩剂-几乎每例都出现CS。
显然主要矛盾存在于一个改善了的周围循环与一个依然未脱离衰竭的心脏之间。
心室收缩压的减弱和主动脉舒张末压持续居高(来自辅助泵),使两者间压差消失或倒置,主动脉瓣保持关闭,不存在向主动脉射血,因此心电与心动脱离。
图30-2
我们认为可以初步得出结论:
1.CS的产生的前提是泵衰和辅助循环。
2.CS也可以出现于ECMO以外的各种循环辅助
3.CS的处理原则应是:
a,适当地降低辅助泵流量。
b,适当地使用血管扩张药,降低主动脉舒张压。
c,适当地使用强心剂增进心肌的收缩。
d,必要时建立左心引流或同时使用主动脉内气囊反搏。
4、各种形式的人工循环中(包括辅助循环)驱动装置和异体表面接触都干扰了血液正常的流动,血泵的挤压、剪切对血液有形成分如红细胞,白细胞,血小板造成损伤或功能障碍。
异体表面接触(泵囊,管道和氧合器等)产生HagemanⅫ因子诱发四大级联反应,激活多种细胞活素,其共同结果是弥漫的内膜细胞损坏,成为体外循环中多脏器衰竭的主要致因。
因此今日灌注学的一个重要课题是如何将这些降低到最低限度。
有人提出“血液麻醉”BloodAnesthesia,以后将较详细叙述。
第二节
辅助循环的临床应用
有关辅助循环的文献很多,根据国际登记和几篇大组报告,目前辅助循环临床主要应用于三方面:
<
1>
在大面积心肌梗死引起的心源性休克。
2>
直视心内手术术后严重低心排血量综合症。
3>
心脏移植术前过渡,或因心脏功能日渐低落,可能并发多脏器不同程度的功能障碍,或在慢性心力衰竭基础上由于一些诱发因素引起急性衰竭。
其辅助效果以做为移植前过渡效果最好;
最长辅助过渡时间可达十余月,且在辅助下,机体内其它原有衰竭的脏器功能都可有不同程度恢复,使病人重获移植的机会,其成活率并不明显低于直接移植。
这可充分说明辅助循环维持周身血供可以是比较满意的,它的副作用如血液破坏,激活细胞活素等是可以被控制到最低程度的。
在慢性心衰中,其他脏器虽也被累及,但是所受打击是逐渐累积,机体有充分时间代偿,故恢复的机会也大。
这一类病人的治疗效果最能鼓舞人心,实践也使医务人员更深入地认识辅助循环。
其次是急性心肌梗死心源性休克,在这些病人,其它脏器原来可能仍属于正常或改变较轻,心源性休克历时不久,故及时辅助即有可能恢复。
其存活率主要看心肌梗死范围而定,辅助可缩小坏死范围,改进梗死周围缺血带的供血,效果最差的是心内直视手术后严重低心排,术前心脏及其它脏器可能已处于受损状态,术中心脏停搏及人工灌注既未能维持足够代谢的供应,还可能产生附加损伤,以致达到不易逆转状态,且术后往往对再次手术或继发渗血有所顾虑,迟迟不能决定辅助循环的建立延误时机。
从以上分析,不难看出辅助循环的成败取决于:
1,辅助循环的指征,选择恰当时期。
2,选择恰当的方式和设备。
3,辅助循环运行中附加处理,将其副作用减低到最小程度。
4,辅助循环的维持和处理。
这四方面有些已在实践中不断摸索改进,但有些则仍是未可知数,尚待深化认识。
一、辅助循环的指征
从80年代初期Norman和Barnard分别提出辅助循环的适应症后,一直没有作者对它做进一步修正和补充。
近年来临床上进行辅助循环例数日见增加。
在诸多报告中多仅提出“即刻指标”如:
"
CI<
1.8L/min/m2,MAP<
50mmHg,LAP>
20mmHg,或RAP>
25mmHg,尿量<
0.5ml/kg/min,经用大量血管活性药物或IABP无效."
这些指标虽对临床诊断严重泵衰有现实意义,但缺乏预见性也不能反映个体差异,因此往往建立辅助循环失之过晚,疗效也差强人意。
现在大家都一致认为当有可能将辅助循环副作用减到最低限度的条件下,应尽可能早地建立辅助循环。
如没有具体依据,过于积极,又可能伦于滥用,因此很有必要对每个病例的术前、手术及术后情况做一通盘估计,做为辅助循环决定的依据。
1985年我们首次就一些早期手术死亡病例进行前因后果分析,综合病人术前心脏情况,手术过程及术终测定数据,并提出一个较全面的辅助循环指标的记分系统。
记分方法如下:
术前心功差,有严重肥厚或扩张
1-2分
术中心脏阻断缺血>
120min
1分
左房压术终(先心病)>
20mmHg
左房压术终(瓣膜病)>
25mmHg
右房压术终
>
恶性室性心律失常
2分
术终不能脱机
3-5分
总分为5分以上者应立即建立辅助循环,不可因再试用大剂量血管活性药物或IABP,费时太久,贻误时机。
在以后5年内,沿用此记分法,虽然当时在辅助设备(滚压泵)不理想,灌注技术及临床判断等方面还存在经验不足,为14例濒临死亡病人进行辅助循环尚能获得44%扭转病情。
实践证明此记分系统尚符合实际,能满足临床要求,尽可能做到心中有数,有备无恐,当然,随着日益增多不同年龄、病种的复杂手术,上述指标还需要不断进一步修改。
二、辅助循环方式的选择
辅助循环方式的选择,从几方面决定:
(一)心脏生理变化
泵衰基本上可分为左泵衰,右泵衰,和双泵衰。
区别标准除临床表现外主要靠监测数据。
左泵衰的标志是:
心脏指数CI<
1.8l/min/m2,平均动脉压MAP<
60mmHg,左房压LAP>
20mmHg,右房压RAP正常或低于正常。
术后左泵衰在试用大量血管活性药物或IABP无效后应立即开胸建立左心室辅助(LVAD).至于采用哪些类型装置将分别在各段中提到。
右泵衰的标志是:
60mmHg,RAP>
25mmHg,LAP正常或低于正常。
术后右泵衰在试用扩大容量及扩张肺动脉药物及强心药物失败后应立即考虑右心室辅助(RVAD)或肺动脉内气囊反搏。
右泵衰也可能出现在左泵衰进行左心室辅助以后。
双泵衰中LAP及RAP可能都升高,临床上要慎重排除心包填塞。
一旦出现双泵衰,应采用双心室辅助或体外心肺支持(体外膜肺氧合(ECMO))
(二)泵衰是否合并肺内病变
长时间的体外循环易引起肺内病理改变,严重的左泵衰也影响肺脏,增加肺血管阻力。
虽然左心室辅助可以减轻肺血管负荷,但当肺内病理改变较明显时,仍应考虑双心室辅助或体外心肺支持。
心室辅助需要功能较正常的肺脏。
肺动脉高压或术后一过性肺动脉高压危象,可使右室后负荷急骤增高引起右泵衰,在这种情况除行右室辅助或ECMO外还可试用RV-Ox-LA。
我们曾在动物实验中,用环缩肺动脉主干或肺动脉内注射油剂造成急性肺动脉阻力升高或右室流道出严重受阻。
将血走中空纤维外型膜式氧合器的一端接右室腔,另一端接左房即RV-Ox-LA,可以减低右室后负荷,并藉右室自身收缩力驱动血液经过氧合器,到左房,机体既获得充分氧供,又能维持体循环,此法右室代替人工泵,管理上简化了许多,虽尚缺乏临床实践,但预计在一些特定病例的应用有良好前景。
(三)年龄
对成年人多能根据泵衰类型来选用心室辅助。
幼婴儿由于身体尺寸小,心肺的生理特征,和心室辅助装置缺乏合适大小,则多采用体外心肺支持。
体外心肺支持在减低左心负荷不如心室辅助。
如心脏病变严重,扩张明显,已经有或易形成心脏内血栓,可能或已发生反复栓塞成年者,或有严重瓣膜功能不全或室间隔穿孔在等候供心时心脏功能很差则可考虑用全人工心脏过渡。
(四)预计辅助循环时间
如估计心脏功能在1-2周内恢复者采用离心泵辅助,虽然离心泵头需每24-48小时更换,在耗费上仍低于其它心室辅助装置。
如心脏功能障碍严重,或存在多脏器功能不全,恢复可能需待数月者则考虑采用心室辅助或全人工心脏。
至于心脏功能损伤不重而肺内病变严重导致重度气体交换障碍,一般采用ECMO(静脉-静脉型或静脉-动脉型)。
血管内氧合(IVOX)虽在临床实验期曾有成功病例,但其氧合能力只及全身正常供氧的1/3,尚有待进一步改善,将在另章讨论。
(五)搏动或非搏动
当辅助循环流量不大,自身心脏仍能排出一定血量,主动脉搏动幅度虽降低,但仍存在,而在大流量辅助循环,心排血量很小时,周围动脉搏动可因采用非搏动泵而消失。
一般非搏动泵体积小,减少感染机会,而搏动泵恰与之相反,近年人们对于采用搏动与非搏动灌注的优劣虽仍有争议,但搏动灌注,能打开毛细血管床,获得较好的组织灌注的事实已为大家所接受。
因此有人改进离心泵,使转速间歇增大以求搏动灌注;
而气动及电动辅助泵则都是搏动型的。
三、辅助循环的附加措施
术后循环系统良好的恢复可以减轻和逆转体外循环对机体有害的影响,辅助循环既能起到支持作用,但也同样地存在副作用,偏偏在严重低心排综合症或心源性休克时自身循环却处于衰竭状态,辅助可能非但不能减轻而是加重了手术灌注带来的影响,所以,要求我们从设计和工艺制作上改进辅助装置外,还应从生理学,生化学方面采取措施以弥补其不足。
(一)血动力学方面
在手术过程中建立辅助循环,往往采用原升主动脉插管,而在术后或急症心脏失常抢救时多采用股动脉插管(穿刺式切开),经股动脉插管,灌注血流方向与心脏排血方向相反,当应用辅助流量较小,即可出现两股血流相抵,形成上半身由心脏供血,下半身由辅助泵供血的“对立局面”,一旦发生肺气体交换功能不全,上半身包括心脑可能处于低氧状态。
纠正的办法是改用颈动脉插管或升主动脉插管,并同时建立IABP,使心脑得到充分氧供,减低左室后负荷,又可使血流呈搏动型,改善毛细血管床灌注。
(二)灌注引起血液成份的变化
导致广泛内膜细胞损伤和多脏器衰竭。
近年分子生物学方面认识的加深使人们的注意力更集中于对这些不良影响的抗衡,即所谓“血液麻醉”Blood
Anesthesia.
抑肽酶(Aprotinin)在临床应用于防止休克已近20余年,它能抑制溶栓酶及缓激肽系统级联反应,并对血小板有保护作用。
近年对后者研究尤多,辅助循环的主要并发症之一是次发出血。
输入血小板和抑肽酶,能减少渗血,并抑制级联反应,减少毛细血管渗透。
近日报告抑肽酶术终局部应用也可降低纤维蛋白溶化,减少再出血。
抑肽酶国内已有生产,虽价格较昂贵,但能减少输血量,降低并发症的发生,仍是可取的。
应用时密切监测肾脏功能。
精氨酸是一氧化氮(NO)的前驱物。
正常内膜细胞合成释放NO,NO抑制血小板聚集和中性细胞吸附,可能中和过氧离子,它还是强有力的血管平滑肌松弛剂,虽然它已被应用于心脏保护,但很少有人观察大剂量使用以减少全身灌注损伤的效果。
较长时间应用精氨酸还可能提高机体免疫力,增加辅助T细胞(OKT4)及自然杀伤细胞(NK)的活力。
莨菪碱类药物在我国应用于治疗休克为时已久,效果明显,但由于它的一些副作用如心跳加快,呼吸道干燥,胃肠道蠕动受抑制,人们转而使用其它血管松弛剂如硝普钠类药物。
但是对危重病人,654-2的扩张小血管,改进微循环而对动脉影响小,及阻断不利的迷走神经反射等作用,仍胜于一般血管扩张剂,在动物实验中,制造严重泵衰模型,然后进行辅助泵一组不加附加药物,一组加用较大剂量的654-2、精氨酸,我们发现用药组循环很快恢复,各项生命指标达到并维持在正常范围,而不用药组则循环缓慢或不能完全恢复正常。
应用654-2,并不排除同时应用较低剂量其它血管扩张剂
在灌注中血管内膜损伤及渗透度增高,血小板、其它血管活性物质起到重要作用,但白细胞是主要决定性因素,采取抗CD18抗体封闭白细胞的吸附可能是研究减低灌注中炎症反应的重要方向之一。
最近蛋白酵素的抑制剂Nafamostat
2mg/kg/hr,临床试用可以明显减少补体的激活。
四、辅助循环的管理
一个理想的辅助循环装置应对血液破坏最少,易于调控,能长期运转,可以置在“体内”且能随机体需要自动调节,但是目前尚未能完全实现。
现用的辅助装置仍多属“体外”型,需要人为调节,因此需要特别强调密切地观察及从多方面的考虑。
(一)插管
1、由心内将血液引入辅助泵,一般多采用心房插管,在左心辅助,由左房引流降低左心室负荷不如由左室引流,但左室引流,再出血并发率高,对心室创伤也大,故仅用于移植前过渡,心房引流必须转流量大,才能减轻左室负荷,但又必须保持左房压在4-5cmH2O,以避免插管处吸入气体,和间隔过度偏移。
辅助形式决定单侧或双侧插管。
2、
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