凝血与抗凝血题题Word文档格式.docx
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4.TF-Ⅶa增进凝血酶原激活物的形成是因为激活了()
A.FⅧ
B.FⅨ
C.FⅩ
D.FⅪ
E.FⅫ
5.血小板的激活剂不包括()
A.ADP
B.凝血酶
C.TXA2
D.PGI2
E.肾上腺素
6.血小板释放反应中,致密颗粒可释放()
A.5-HT
B.纤维卵白原
C.TXA2
D.纤维连结卵白
E.凝血酶敏感卵白
7.在抗凝系统中不属于丝氨酸卵白酶抑制物的是()
A.AT-Ⅲ
B.α2-AP
C.PC
D.C1抑制物
E.HCⅡ
8.使AT-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是()
A.PGI2
B.NO
C.ADP酶
D.APC
E.HS
9.肝素安慰血管内皮细胞释放的抗凝物质是()
A.TXA2
C.TM
E.PC
10.激活的卵白C(APC)可水解()
A.FⅡ
B.FⅢ
C.FⅤ
D.FⅦ
E.FⅩ
11.APC阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了()
A.FⅡa
B.FⅤa
C.FⅦa
D.FⅨa
E.FⅪa
12.APC的作用不包括()
A.水解FⅤa
B.水解FⅧa
C.水解FⅡa
D.限制FⅩa与血小板的结合
E.灭活PAI-1
13.可使PK分解为激肽释放酶的是()
A.FⅧa
B.FⅨa
C.FⅩa
D.FⅪa
E.FⅫa
14.可通过外源性激活途径使纤溶酶原转酿成纤溶酶的是()
A.激肽释放酶
B.FⅪa
C.uPA
D.凝血酶
15.激活TAFI所必需的高浓度凝血酶的发生主要依赖于()
A.FⅪa
B.FⅩa
C.FⅨa
D.FⅧa
E.FⅦa
16.不受VitK缺乏影响的凝血因子是()
B.FⅩ
C.FⅦ
D.FⅨ
E.FⅢ
17.由于基因变异而发生APC抵当的凝血因子是()
C.FⅣ
D.FⅤ
E.FⅦ
18.全身性shwartzman反应增进DIC发生的原因是()
A.抗凝物质合成障碍
B.血液高凝状态
C.单核-吞噬细胞系统功能受损
D.微循环障碍
E.纤溶系统受抑制
19.使AT-Ⅲ消耗增多的情况是()
A.肝功能严重障碍
B.口服避孕药
C.DIC
D.肾病综合征
E.AT-Ⅲ缺乏、异常症
20.DIC患者最初常暗示为()
A.少尿
B.出血
C.呼吸困难
D.贫血
E.嗜睡
21.招致DIC发生的关键环节是()
A.FⅫ的激活
B.FⅢ的年夜量入血
C.凝血酶年夜量生成
D.纤溶酶原激活物的生成
E.FⅤ的激活
22.急性DIC过程中,各种凝血因子均可减少,其中减少量最为突出的是:
()
A.纤维卵白原
B.凝血酶原
C.Ca2+
D.FⅩ
23.DIC引起的贫血属于()
A.再生障碍性贫血
B.失血性贫血
C.中毒性贫血
D.溶血性贫血
E.缺铁性贫血
24.DIC最主要的病理生理学特征是()
A.年夜量微血栓形成
B.凝血功能失常
C.纤溶过程亢进
D.凝血物质年夜量被消耗
E.溶血性贫血
25.引起微血管病性溶血性贫血发生的主要因素是()
A.微血管内皮细胞年夜量受损
B.纤维卵白丝在微血管内形成细网
C.小血管内血流淤滞
D.微血管内年夜量微血栓形成
E.小血管强烈收缩
26.关于D-二聚体的表述,哪一项是毛病的()
A.在继发性纤溶亢进时,血中D-二聚体增高
B.在原发性纤溶亢进时,血中FDP增高,D-二聚体其实不增高
C.D-二聚体是纤溶酶分解纤维卵白的产物
D.D-二聚体是纤溶酶分解纤维卵白原的产物
E.D-二聚体是DIC诊断的重要指标
27.DIC时,血液凝固性暗示为()
A.凝固性增高
B.凝固性降低
C.凝固性先增高后降低
D.凝固性先降低后增高
E.凝固性无明显变动
28.年夜量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC是因为()
A.组织凝血活酶年夜量入血
B血管内皮细胞广泛受损
C.增加溶酶体膜稳定性
D.单核-吞噬细胞系统功能抑制
E.肝素的抗凝活性减弱
29.TF-Ⅶa复合物经传统通路可激活()
A.FⅤ
C.FⅢ
E.FⅨ
30.F-Ⅶa复合物经选择通路可激活:
二、问答题
1.简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制.
2.简述严重感染招致DIC的机制.
3.简述DIC引起出血的机制.
4.简述引起APC抵当的原因及其机制.
5.简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)抑制纤溶过程的机制.
6.简述组织因子途径抑制物使FⅦa-TF失去活性的机制.
7.简述TM-PC系统的抗凝机制.
第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱
【参考谜底】
一、单择题
1.D2.A3.D4.C5.D6.A7.C8.E9.D10.C11.B12.C13.E14.C15.A16.E17.D18.C19.C20.B21.C22.A23.D24.B
25.B26.D27.C28.D29.B30.E
二、问答题
1.缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因,可损伤血管内皮细胞,内皮细胞受损可发生如下作用:
(1)促凝作用增强,主要是因为:
①损伤的血管内皮细胞可释放TF,启动凝血系统,促凝作用增强;
②带负电荷的胶原流露后可通过FⅫa激活内源性凝血系统.
(2)血管内皮细胞的抗凝作用降低.主要暗示在:
①TM/PC和HS/ATⅢ系统功能降低;
②发生的TFPI减少.
(3)血管内皮细胞的纤溶活性降低,暗示为:
血管内皮细胞发生tPA减少,而PAI-1发生增多,
(4)血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等发生减少,抑制血小板粘附、聚集的功能降低,增进血小板粘附、聚集.
(5)胶原的流露可使FⅫ激活,可进一步激活激肽系统、补体系统等.激肽和补体产物(C3a、C5a)也可增进DIC的发生(图11-1).
缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素
TM/PC
释放TF胶原流露HS/ATⅢtPAPAINO、PGI2、ADP酶
TFPI
Ⅶa/TFFⅫa
外源性凝内源性凝激肽补
血系统血系统体系统
激肽
C3a、C5a血小板粘附
促凝作用抗凝作用纤溶作用聚集功能
弥散性血管内凝血
图11-1血管内皮细胞损伤引起DIC机制示意图
2.严重的感染引起DIC可与下列因素有关:
①内毒素及严重感染时发生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加;
而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少(可减少到正常的50%左右),这样一来,血管内皮细胞概况的原抗凝状态酿成促凝状态;
②内毒素可损伤血管内皮细胞,流露胶原,使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步增进血小板的活化、聚集,增进微血栓的形成.另外,内毒素也可通过激活PAF,增进血小板的活化、聚集;
③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞,激活的白细胞可释放卵白酶和活性氧等炎症介质,损伤血管内皮细胞,并使其抗凝功能降低;
④发生的细胞因子可使血管内皮细胞发生tPA减少,而PAI-1发生增多.使生成血栓的溶解障碍,也与微血栓的形成有关.总之,严重感染时,由于机体凝血功能增强,抗凝及纤溶功能缺乏,血小板、白细胞激活等,使凝血与抗凝功能平衡紊乱,增进微血栓的形成,招致DIC的发生、发展.
3.DIC招致出血的机制可能与下列因素有关:
(1)凝血物质被消耗而减少:
DIC时,年夜量微血栓形成过程中,消耗了年夜量血小板和凝血因子,血液中纤维卵白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少,使凝血过程障碍,招致出血.
(2)纤溶系统激活:
DIC时纤溶系统亦被激活,激活的原因主要为:
①在FⅫ激活的同时,激肽系统也被激活,发生激肽释放酶,激肽释放酶可使纤溶酶原酿成纤溶酶,从而激活了纤溶系统;
②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等,由于年夜量微血栓形成,招致缺血、缺氧、变性坏死时,可释放年夜量纤溶酶原激活物,激活纤溶系统;
③应激时,肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多;
④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多,从而激活纤溶系统,纤溶系统的激活可发生年夜量纤溶酶.纤溶酶是活性较强的卵白酶,除可使纤维卵白降解外,尚可水解凝血因子如:
FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等,从而招致出血.
(3)FDP的形成:
纤溶酶发生后,可水解纤维卵白原(Fbg)及纤维卵白(Fbn).发生纤维卵白(原)降解产物(FgDP或FDP)这些片段中,X,Y,D片段均可妨碍纤维卵白单体聚合.Y,E片段有抗凝血酶作用.另外,大都碎片可与血小板膜结合,降低血小板的粘附、聚集、释放等功能.这些均使患者出血倾向进一步加重.
4.发生APC抵当的原因和机制主要为:
(1)抗磷脂综合征:
抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病,血清中有高滴度抗磷脂抗体,APA可抑制卵白C的活化或抑制APC的活性及使卵白S减少等作用,因而发生APC抵当.
(2)F
基因突变发生的APC抵当:
现认为,APC灭活F
a的机制是:
APC与F
a轻链结合,分解F
a重链的506、306、679三个位点上的精氨酸(Arg),而使其灭活.同时,被APC分解的FVa作为一种辅助因子也介入APC对FⅧa的分解.因此,F
具有凝血作用的同时,由于增进了APC分解FⅧa也发挥着抗凝作用.
当F
基因核苷酸序列第1691位上的鸟嘌呤(G)酿成腺嘌呤(A)(G1691A)时,则所编码的卵白质506位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺,这一变动不单使F
a对APC的分解发生抵当,也同时使FⅧa对APC的分解发生抵当.同样F
分子306位上的精氨酸被苏氨酸(Thr)置换(Arg306Thr)也可发生APC抵当.APC抵当可使抗凝活性明显降低,而F
a、FⅧa的促凝活性明显增强,招致血栓形成倾向.
另外,因为卵白S作为APC的辅酶,可增进APC清除凝血酶原激活物中的FⅩa,发挥抗凝作用.卵白S缺乏也可发生APC抵当;
而抗PC抗体固然也可发生APC抵当.
5.TAFI抑制纤溶的机制:
TAFI抑制纤溶的机制目前认为,凝血发生后,纤维卵白原酿成纤维卵白.部份被降解的纤维卵白分子中C末全靠氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合,同时并与tPA结合为tPA-纤维卵白-纤溶酶原复合物,其中tPA分解纤溶酶原发生纤溶酶.与纤维卵白结合的纤溶酶可不被α2-巨球卵白等灭活;
另一方面发生的纤溶酶可再降解纤维卵白使其发生新的C末全靠氨酸残基,形成更多的tPA-纤维卵白-纤溶酶原复合物,使纤溶酶的发生进一步增多,形成正反馈.
而激活的TAFI可降解纤维卵白的C末全靠氨酸残基,从而使tPA-纤维卵白-纤溶酶原复合物形成减少,限制了纤溶酶的发生.虽然血浆中凝血酶可激活TAFI,但效率较低,而如果凝血酶与TM、TAFI结合为凝血酶-TM-TAFI复合物则可使凝血酶对TAFI的激活作用增加1250倍.这一结果提示:
激活TAFI的是凝血酶-TM复合物;
而且TAFI的活化主要发生在纤维卵白凝块内或概况.因此,有望应用TAFI的抑制物,如羧肽酶抑制物(CPI)治疗血栓病时,即可提高溶栓效果,又不会引起出血倾向.为临床治疗血栓性疾病提供新途径.
6、组织因子途经抑制物是由276个氨基酸残基构成的糖卵白.是十分重要的F
a抑制物.血浆中有游离型和与脂卵白结合的TFPI,一般认为体内起抗凝作用的是游离型TFPI.TFPI主要由血管内皮细胞合成.肝素安慰可使血浆中TFPI明显增多,这可能是肝素安慰后,原与血管内皮细胞概况的硫酸乙酰肝素或葡氨聚糖结合的TFPI释放入血所致.TFPI的抗凝作用通过二步完成.首先是TFPI的K2区(第二个Kunitz区)的精氨酸残基与F
a结合成F
a-TFPI复合物,并抑制F
a的活性;
然后F
a-TF中
a再与复合物中TFPI的K1区的丝氨酸残基结合为F
a-TFPI-F
a-TF四合体,从而使
a-TF失去活性.
7、TM-PC系统是血管内皮细胞的重要抗凝机制之一.血栓调节卵白是内皮细胞膜上凝血酶受体之一.可与凝血酶可逆性结合.结合后的凝血酶其促凝血活性,如激活血小板的能力、增进纤维卵白形成的能力及激活FⅤ、FⅧ的能力等均明显降低或丧失,却年夜年夜加强了其激活卵白C的作用.在肝脏合成的,以酶原形式存在于血液中的卵白C可被凝血酶特定地从其高分子链的N-未端将其分解成为一个由12个氨基酸组成的活性多肽,即激活的卵白C(APC).APC可水解FⅤa、FⅧa,使其灭活.既阻碍了由FⅧa和FIXa组成的FX因子激活物;
也阻碍了由FⅤa和FⅩa组成的凝血酶原激活物的形成.另外APC还有限制FⅩa与血小板的结合;
使纤溶酶原激活物抑制物灭活;
使纤溶酶原激活物释放等抗凝作用.APC的这一作用可被另一存在于血管内皮细胞或血小板膜上的卵白质-卵白S的协同.卵白S可增进APC清除凝血酶原激活物中的Ⅹa因子等.目前认为,卵白S是作为APC的辅酶而起作用的.因此,TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子,而这一作用主要是通过激活卵白C来实现的.
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