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免疫力增长至一定程度，体内病理生理过程终止，症状体征消失。

再燃：

当患者的症状体征减轻，体温未完全回复正常的缓解阶段，潜伏于血液或组织液中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状体征再度出现的情形

复发：

患者进入恢复期后已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖，使临床表现再度出现、

②常见症状：

发热、发疹（斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹）、毒血症状、单核-吞噬细胞系统反应。

第二章病毒性传染病

一、病毒性肝炎

病毒性肝炎：

是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸，甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播；

乙型丙型丁型多为慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。

【病原学】

（一）甲肝：

HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统；

抗HAV-IgM：

是诊断HAV急性感染的指标；

抗HAV-IgG：

是保护性抗体，是产生免疫力及过去感染的标志，可长期存在

（二）乙肝：

（1）HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：

①Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，是病毒复制的主体；

②小球星颗粒由HbsAg组成，无感染性；

③管型颗粒由HbsAg组成，无感染性。

（2）乙肝五项：

HBsAg，只有抗原性无传染性；

抗-HBs，保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后；

HBeAg，病毒复制和传染性的标志；

抗-HBe，阳性表示病毒复制处于静止状态，传染性低；

抗-HBc，抗-HBcIgM阳性表示急性期或慢性肝炎的急性发作。

大三阳：

HBsAg、HBeAg、抗-HBe阳性；

小三阳：

HBsAg、抗-HBc、抗-HBe阳性。

肝炎型别

血清标记物

临床意义

甲肝

抗-HAVIgM

现症感染

抗-HAVIgG

既往感染，疫苗接种（保护性抗体）

乙肝

HbsAg

现症感染（急性/慢性）

抗-HBs

抗-HBcIgM

活动性复制（有传染性）

抗HBcIgG

低滴度既往感染，高滴度提示复制

HBeAg

活动性复制（传染性大）

抗-HBe

复制↓（持续阳性提示“整合”）

HBVDNA

活动性复制（有Dane颗粒，传染性大）

丙肝

抗-HCV

现症感染/既往感染

HCVRNA

活动性复制（传染性标记）

丁肝

抗-HDVIgM/IgG

似抗-HBcIgM/IgG

戊肝

抗-HEVIgM

抗-HEVIgG

现症感染/近期感染

【流行病学】

一、甲肝（戊肝）

（1）传染源：

急性期患者和隐性感染者

（2）传播途径：

粪口途径（3）易感人群：

抗HAV阴性者。

二、乙肝（丁肝）

（1）传染源：

急慢性乙肝患者和病毒携带者

（2）传播途径：

母婴传播、血液体液传播

（3）易感人群：

抗HBs阴性者。

三、丙肝

（1）传染源：

急慢性患者和病毒携带者

（2）传播途径：

输血及血制品、注射针刺器官移植骨髓移植血液透析、生活密切接触传播、性传播、母婴传播（3）易感人群：

普遍易感。

【病理生理】

黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、腹水、肝肺综合征

慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变，统称为肝肺综合征。

原因：

肺内毛细管扩张，影响气体交换功能。

【临床表现】

甲肝2~6周，平均4周；

乙肝1~6月，平均3月；

丙肝2周~6月，平均40天；

丁肝4~20周；

戊肝2~9周，平均6周。

一、急性肝炎：

（1）急性黄疸型肝炎：

黄疸前期（平均5～7d）：

发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高；

黄疸期（2～6周）：

皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高；

恢复期（1～2月）：

黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常.

（2）急性无黄疸型肝炎：

起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。

可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。

由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。

二、慢性肝炎

急性肝炎病程超过半年，或原有乙、丙、丁型肝炎或有HBsAg携带使而因同一病原再次出现肝炎症状及肝功异常者。

（1）轻度慢性肝炎病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。

肝功能指标仅1或2项轻度异常。

（2）中度慢性肝炎居于轻度和重度之间（3）重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。

具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。

三、重型肝炎

肝衰竭表现：

极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状；

有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长，PTA<

40％；

黄疸进行性加深，每天TB上升≥17、1mol/L；

可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等；

可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小；

胆酶分离，血氨升高。

分类：

（1）急性肝衰竭：

发病多有诱因。

起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。

本型病死率高，病程不超过三周。

（2）亚急性肝衰竭：

起病较急，15d～26周内出现肝衰竭症候群。

白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。

脑病型：

首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。

腹水型：

首先出现腹水及相关症候者。

晚期并发症：

脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。

本型病程较长，常超过3周至数月。

容易转化为慢性肝炎或肝硬化。

（3）慢加急性肝硬化：

是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。

（4）慢性肝衰竭：

是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主

要表现的慢性肝功能失代偿。

分期：

（1）早期：

①有出血倾向，30％＜PTA≤40％；

②黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥17、1μmol/L）；

③极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状；

④未出现肝性脑病或明显腹水。

（2）中期：

肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：

①出现Ⅱ度以下肝性脑病和/或明显腹水；

②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。

（3）晚期：

在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者：

①有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等；

②出现Ⅲ度以上肝性脑病；

③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20％。

四、淤胆型肝炎：

以肝内淤胆为主要表现。

急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。

慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。

有梗阻性黄疸临床表现：

巩膜、皮肤黄染，消化道症状较轻，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。

肝功能检查：

血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主，γ-GT或GGT，ALP或AKP，TBA，CHO等升高。

ALT，AST升高不明显，PT无明显延长，PTA＞60％。

五、肝炎肝硬化

根据肝脏炎症情况分为两型：

（1）活动性肝硬化：

有慢性肝炎活动的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降；

（2）静止性肝硬化：

无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。

根据肝组织病理及临床表现分为两型：

（1）代偿性肝硬化，早期肝硬化，属Child-PughA级；

无明显肝功能衰竭表现；

无腹水、肝性脑病或上消化道出血；

（2）失代偿性肝硬化，中晚期肝硬化，属Child-PughB、C级；

有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1、0，胆红素＞35mol/L，凝血酶原活动度＜60%。

有腹水、肝性脑病及上消化道出血。

六、特殊人群肝炎

小儿病毒性肝炎：

多为隐性感染；

感染HBV后易成为HBsAg携带者；

慢性肝炎以乙型和丙型多见，病情大多较轻。

老年病毒性肝炎：

老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见。

黄疸发生率高，黄疸程度较深，持续时间较长。

淤胆型较多见，合并症较多。

重型肝炎比例高，病死率较高。

妊娠合并肝炎：

病情较重，尤其以妊娠后期为严重。

消化道症状较明显，产后大出血多见。

较易发展为肝衰竭，病死率较高，对胎儿有影响（早产、死胎、畸形）。

【实验室检查】

一、肝功检查

血清酶测定ALT：

反映肝细胞功能的最常用指标。

特异性高于AST，急性肝炎时明显升高，AST/ALT小于1，黄疸出现后开始下降。

慢性肝炎肝硬化时AST/ALT大于1、重型肝炎时快速下降，胆红素不断升高，出现胆酶分离。

AST：

存在于线粒体中，与肝病严重程度正相关。

急性肝炎时若其维持在高水平则有转化为慢性的可能。

ALP：

肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。

γ-GT：

肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。

CHE：

提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。

胆红素测定：

黄疸型肝炎患者血清胆红素升高；

重型肝炎患者血清总胆红素常超过171mol/L；

血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关。

血清蛋白测定：

慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降；

血清球蛋白浓度上升；

白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置。

PT测定：

PTA＜40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。

血氨浓度测定：

重型肝炎，肝性脑病患者可升高。

二、肝炎病毒标志物检查

甲型肝炎：

抗-HAVIgM：

早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。

抗-HAVIgG：

保护性抗体，阳性提示既往感染。

乙型肝炎：

（1）HBsAg与抗-HBs：

HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。

抗-HBs阴性说明对HBV易感。

HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在。

抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。

（2）HBeAg与抗-HBe：

HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。

抗-HBe持续阳性HBV复制处于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合。

前C区基因变异，不能形成HBeAg。

（3）HBcAg与抗-HBc：

HBcAg常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。

抗-HBcIgM高提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。

仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。

（4）HBVDNA：

病毒复制和传染性的直接指标。

丙型肝炎：

抗-HCV是存在HCV感染的标志。

抗-HCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。

抗-HCVIgG可长期存在。

HCV感染后1~2周即可从血中检出HCVRNA，治愈后则很快消失。

丁型肝炎：

HDAg和抗-HDV：

HDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。

持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。

HBV和HDV同时感染时，抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。

重叠感染HBV和HDV时，抗-HBcIgM阴性，抗-HDV阳性。

HDVRNA：

阳性是HDV复制的直接证据。

戊型肝炎：

抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。

【治疗】

一、急性病毒性肝炎：

急性甲型、乙型和戊型肝炎：

对症及支持治疗。

孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。

急性丙型肝炎：

尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，800～1000mg/d，可增强疗效。

二、轻度慢性肝炎：

一般治疗：

合理休息、饮食、心理平衡；

对症治疗：

非特异性护肝药：

维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等；

降酶药：

甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等；

退黄药：

茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等；

抗病毒治疗：

α干扰素、核苷类似物等；

免疫调节治疗：

胸腺肽等抗肝纤维化治疗

三、中度和重度慢性肝炎：

除上述治疗外，应加强护肝治疗；

免疫调节药物也可适当选用

四、重型肝炎：

（1）一般和支持疗法：

绝对卧床休息，密切观察病情。

可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。

静脉滴注5%～10%葡萄糖溶液，补充足量维生素B、C及K。

静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。

注意维持水和电解质平衡。

（2）促进肝细胞再生：

胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法、肝细胞生长因子、前列腺素E1。

（3）并发症的防治（4）肝衰竭的抗病毒治疗：

药物选择以核苷类药物为主，不主张使用干扰素类；

二、麻疹

【流行病学】传染源：

患者为唯一传染源。

一般认为出疹前后5天均有传染性。

传播途径：

患者咳嗽、喷嚏时，病毒随飞沫排出，直接到达易感者的呼吸道或眼结合膜而致感染。

间接传播很少。

易感人群：

未患过麻疹，也未接种麻疹疫苗者均为易感者。

病后有较持久的免疫力。

（一）典型麻疹（classicmeasles）有潜伏期，前驱期，出疹期和恢复期，典型症状是高热、皮疹及呼吸道卡他等炎症。

潜伏期：

平均为10－14天。

前驱期：

2－4天，发热上呼吸道卡他结膜炎等，此期后期可见到颊粘膜周围有红晕的灰白色小点，

称柯氏斑，是早期诊断麻疹的标志。

出疹期：

多在发热4－5天后出现，持续2－5日不等，皮疹为玫瑰色丘疹，自耳后、发际、前额、面、颈部

开始逐渐波及躯干和四肢手掌足底，出疹时体温达到高峰，皮疹出齐后体温开始下降。

恢复期：

皮疹色变暗，有色素沉着及糠皮样脱落。

如不出现并发症，病情自愈。

（二）麻疹并发症肺炎：

以巨细胞肺炎为主，中耳炎、喉炎、结核、胃肠道、心血管和神经系统等也可被波及。

孕妇患麻疹可导致流产、死产及胎儿先天感染。

（三）轻型麻疹：

一过性低热，轻度卡他及少量皮疹，全身状况良好。

机理为接种麻疹疫苗后产生的抗体随时间的推

移而下降，已不能完全抵御麻疹病毒的侵袭，但仍保留一定的抗病能力，因此病毒在体内只能有限繁殖。

（四）异型麻疹：

典型症状是持续高热，不典型皮疹，伴有四肢浮肿，全身疼痛等，经常伴有严重的肺炎。

其主要发病机理为接种灭活疫苗后，不产生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗体，当再遇到野病毒时，H为再次免疫反映，HI抗体产生早滴度高。

导致麻疹病毒细胞到细胞扩散，与体内HI抗体形成抗原抗体复合物，这种复合物在血管壁沉积后激活补体系统，生成过敏毒素，造成一系列组织病理损害。

（五）急性麻疹后脑炎麻疹病人绝大多数为未接种麻疹疫苗者。

脑脊液和血中可查到麻疹IgM抗体。

存活者有轻重不等的后遗症，患者免疫功能正常。

急性麻疹后脑炎的发病率有随着年龄增长而升高的趋势。

（六）麻疹包涵体脑炎多见于细胞免疫功能缺陷的病人，疾病呈急性或亚急性过程，脑脊液中有麻疹抗体。

（七）亚急性硬化性全脑炎（SSPE）是一种大脑慢性进行性病变的疾病。

临床表现进行性智能降低，痴呆，肌阵挛，癫癣，晚期昏迷，患者于发病后1－3年内死亡。

【鉴别诊断】

1、风疹：

风疹病毒所致，前驱期短，发热及上呼吸道炎症轻，发热后1一2日出疹，1一2日内即消失，不脱屑。

出疹期有耳后颌淋巴结肿大。

并发症少，预后好。

2、幼儿急疹：

多系病毒所致。

仅见于婴幼儿，以一岁以内多见，原因不明的发热，2一3日热退。

皮肤出现大小不等的淡红色斑疹，很快恢复正常。

3、药物疹：

有服药史，皮疹发痒，无呼吸道症状及粘膜疹。

4、猩红热：

乙型溶血性链球菌所致，发热后第2天出疹，皮肤有不甚明显的潮红色，有杨梅舌。

麻疹Measles（麻疹病毒）

风疹Rubella（风疹病毒）

猩红热Scarletfever（溶血性链球菌）

前驱期

3天（2～4天）

约1天或无

约1天

前驱症

发热较高、卡他症状严重

低热或无热、卡他症状轻

常见高热、咽痛明显

柯氏斑

有

无

皮疹

耳后发际→面部→自上而下

3d（2～5d）出齐

红色斑丘疹、疹间皮肤正常

先面部，24h内遍布全身

较小浅红色斑丘疹

先颈胸部，2～3d遍布全身，

口周苍白圈

皮肤充血上鲜红斑点疹

色沉着

脱屑

麦麸样脱屑

细小皮屑/无

大片脱皮

杨梅舌

血象

白细胞减少，

出疹期淋巴细胞减少

白细胞↓

出疹期淋巴细胞较多

白细胞总数和中性粒细胞明显↑

幼儿急疹

常无前驱期症状，突起高热，热退疹出

肠道病毒感染引起皮疹

夏季多见，前驱期较短，皮疹在较短时间内出齐但不如麻疹密集

传染性单核细胞增多症

咽扁桃体炎和颈部淋巴结肿大显著，伴肝脾肿大；

外周血淋巴细胞数和异型淋巴细胞增多

川崎病

球结膜充血，但卡他症状不显，一过性颈部淋巴结肿大≥1、5cm，指趾端硬性水肿和脱皮，外周血白细胞总数和中性粒细胞数增高

药物疹

有相关药物使用史，皮疹伴瘙痒明显

肺炎支原体感染

一般无眼结合膜炎和明显卡他征，血清特异性IgM检查有助鉴别

（一）一般治疗及护理：

1．呼吸道隔离患者应在家隔离，治疗至出疹后5天。

有并发症患者应住院隔离治疗，隔离期延长5天。

2．保持室内温暖及空气流通，给予易消化营养丰富的流质或半流质饮食；

保持皮肤及眼、鼻、口、耳的清洁；

保护眼睛，防止继发感染。

（二）对症治疗：

饮食宜富营养易消化，并应多喂温开水。

高热时可给小剂量退热剂，咳剧时予以镇咳药等。

体弱病重者可早期给丙种球蛋白肌注，少量多次输血或血浆。

（三）并发症治疗：

肺炎、喉炎、心血管功能不全、脑炎

【预防】

（一）被动免疫在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白kg，可预防麻疹发病；

kg仅能减轻症状；

超过6天则无法达到上述效果。

被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。

（二）主动免疫采用麻疹减毒活疫苗

三、水痘

传染源：

水痘患者为主要传染源，自水痘出疹前1～2天至皮疹干燥结痂时，均有传染性。

易感儿童接触带状疱疹患者，也可发生水痘，但少见。

主要通过飞沫和直接接触传播。

在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。

但学龄前儿童发病最多。

6个月以内的婴儿由于获得母体抗体，发病较少，

妊娠期间患水痘可感染胎儿。

病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹。

流行特征：

全年均可发生，冬春季多见。

本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，

故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。

【临床表现】潜伏期14～16日：

婴幼儿常无前驱症状。

年长儿或成人可有发热头痛、全身不适、纳差及上呼吸道症状，1～2日后才出疹。

偶可出现前驱疹。

出疹期：

发热同时或1～2天后出疹，皮疹有以下特点：

1、先见于躯干、头部，后延及全身。

皮疹发展迅速，开始为红斑疹，数小时内变为丘疹，再形成疱疹，疱疹时

感皮肤搔痒，然后干结成痂，此过程有时只需6～8小时，如无感染，1～2周后痂皮脱落，一般不留瘢痕。

2、皮疹常呈椭园形，3～5mm，周围有红晕，疱疹浅表易破。

疱液初为透明，后混浊，继发感染可呈脓性，

结痂时间延长并可留有瘢痕。

3、皮疹呈向心性分布，躯干最多，其次为头面部及四肢近端。

数目由数个至数千个不等。

4、皮疹分批出现，同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。

5、口腔、外阴、眼结合膜等处粘膜可发生浅表疱疹，易破溃形成浅表性溃疡，有疼痛。

以上为典型水痘，皮疹

不多，全身症状亦轻。

重者皮疹密布全身甚至累及内脏（如肺部），全身症状亦重，热度高，热程长。

不典型水痘少见，可有以下类型：

1、出血性、进行性（病程长达2周以上）和播散性水痘：

主要见于应用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制药物治

疗的病人，疱疹内有血性渗出，或正常皮肤上有瘀点瘀斑。

2、先天性水痘综合征和新生儿水痘：

如母亲于产前4天以内患水痘，新生儿出生后5～10天时发病者，易形成

播散性水痘，甚至因此引起死亡。

先天性水痘综合征表现为出生体重低、疤痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神

经萎缩、白内障、智力低下等，易患继发性细菌性感染。

3、大疱型水痘：

疱疹融合成为大疱。

皮疹处皮肤及皮下组织坏死而形成坏疽型水痘。

脓疱病：

好发于鼻唇周围和四肢暴露部位。

易形成脓疱及黄色厚痂，经搔抓而播散。

不成批出现，无全身症状。

丘疹样荨麻疹：

系婴幼儿皮肤过敏性疾病。

皮疹为红色丘疹，顶端有小水疱，无红晕，分批出现，离心性分布，不累及头部和口腔。

带状疱疹：

疱疹呈成簇状排列，沿身体一侧的皮肤周围神经分布，不对称，有局部疼痛。

（一）一般处理与对症治。

呼吸道隔离，卧床休息，加强护理，防止庖疹破溃感染。

（二）抗病毒疗法。

可用阿糖腺苷（Ara-A）或阿昔洛韦（无环鸟苷，acyclovir）及其衍生物伐昔洛韦、更昔洛韦治疗。

流行性腮腺炎

流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病，以腮腺化脓性炎症为特点，主要发生在儿童和青少年。

【病原学】腮腺炎病毒为单股RNA病毒，仅有一个血清型。

早期患者及隐性感染者。

患者腮腺肿大前7日至肿大后9日约2周时间内，可从唾液中分离出病毒，此时患者具高度传染性。

飞沫传播；

普遍易感，大多为1~15岁儿童；

流行情况：

冬春为主，感染后可获持久免疫力。

潜伏期14~25天，平均18天。

大都无前驱症状。

发病1~2天后出现颧骨弓或耳后疼痛，然后唾液腺肿大，体温上升达40C，腮腺最常受累，通常一侧腮腺肿大后2-4天又累积对侧，双侧腮腺肿大约占75%。

腮腺局部皮下水肿使局部皮肤发亮，肿痛明显，有轻度触痛及感觉过敏，表面灼热，不发红，进食酸性食物时疼痛加剧。

腮腺肿大2~3天达高峰，持续4~5天消退。

脑膜炎时