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c、X、Z轴的视野坐标功能(生存机制)的发展。
d、Y轴(前后轴、视轴)的视力坐标功能(生活机制)的发展。
⑷眼球的内外旋(动眼神经、滑车神经、外展神经)(Sherrington效应)眼外肌的活动,定位与枕叶的记忆。
3视野、周边视网膜的认知
⑴搜寻、扫视、眼球急动、眼震、眼斜的生理认知。
⑵眼球的同向运动(Hering效应)。
⑶视野的发展、衰退与视网膜滑动(水平细胞、无长足细胞)以及搜寻、扫视功能的生理机制。
⑷视野与视力。
4搜寻、扫视建构水平平衡能力,也建构视野
⑴搜寻、扫视、眼球同向运动、脑干P.P.R.F.位相细胞突发性放电,建构视网膜水平坐标功能。
⑵P.P.R.F.是管理人的水平平衡能力,也是眼球水平移变管理中心。
⑶双眼同向运动,是建构视野,也是建构视网膜垂直轴与水平轴坐标功能,经VOR、VSR,更建构躯体重力垂直感知与水平平衡感知之坐标功能。
5凝视、视网膜滑动、建构Y轴(前后轴)坐标,也建构视力
⑴凝视,激活视网膜黄斑部锥体细胞,激活视神经能。
⑵凝视,眼球异向活动,脑干张力细胞张力性放电,激活脑干动眼神经、滑车神经、外展神经支配眼外肌内外旋活动,因而建构Y轴(前后轴)视力及统合视网膜X、Z轴活动。
⑶凝视,把人的生存机制,扩张为生活机制的空间活动,它建构了人的视网膜与躯体的立体坐标功能,因而,人有实质的活动能力。
6凝视(视力)是由搜寻、扫视功能发展出来的
⑴人(或任何动物),一出生就具备搜寻能力(眼球细微震颤),因而发展扫视能力,也因而发展视野,才具备发展视力条件。
⑵孤儿院的瘫儿,是VOR(前庭—眼反射)未发育成熟,也就是扫视功能未发展成熟,更可说P.P.R.F.的水平平衡能力未发展成熟,所以无法站立(没有水平平衡力),所以,更没有凝视视力。
二、视力的发展过程与照护
1由光能激活视神经能,因而开始发展视力
⑴光能激活视网膜视觉感觉神经能
a锥体细胞、杆体细胞,发展轮廓感、形态感
b在亮的条件下,色锥细胞发展色感印迹,色感视力
⑵在⑴的条件,凝视,光戴图像投射到视网膜
a视网膜滑动,发展出方位感、距离感、物像大小感……
b视网膜坐标功能在扫视,凝视交替下,逐渐发展出立体空间坐标功能
c也就是视野、视力因而发展,逐渐成熟
2感觉神经的讯息,必须印迹、记忆、学习、认知、比对、才形成视力
⑴小孩出生后,视茫茫,必须发展色感、图像印迹,印迹越深,未来视力越好,印迹加深的色感细胞,在出生18个月时最敏锐,满8岁,印迹能力就停止发展,印迹的深浅将决定终身视力。
⑵色感视力(就是深浅度印迹能力),是用以库存在大脑皮质,以便未来[比对]图像用的。
(须经记忆、学习、认知,才能比对)
⑶色感的视力越好,比对认知越快,也就是分辨视力越好、越快、越强。
⑷感觉神经的[解像力]有国际标准
a二条线的夹角叫分角,分角的[解像阈](或称阅读阈)有国际标准。
b依国际解像阈标准,再依国际光物理学视力计算公式D=1/F,即可计测视力。
⑸色感视力,不是真的视力,它只是每一个人印迹在视网膜上,记忆库存在大脑皮质的深浅度,用以发展视域的基础。
⑹真正的视力,是[近点视力能更近,远点视力能更远],也就是[视域更深长]。
⑺视力复健的生理视力标准是:
[看近必须具备良好的调节力,看远必须具备低集合条件]。
3屈光条件必须适合感觉讯息印迹,才能有效发展视力
⑴角膜屈光影响远视力发展(散光性弱视)。
⑵角膜屈光影响近视力发展(过度扁平角膜)。
⑶角膜屈光双眼严重不等,造成色感发展与屈光调节的不协调,不适应。
⑷玻璃体的异常出生条件,无法发展搜寻、扫视,造成眼震。
⑸色感尚未发展或发展困难,不当的调节救济,造成眼震。
⑹以上举例说明,这是现代儿童临床上的痛。
4儿童视力发展过程的色感救济与屈光救济的临床问题
⑴眼科临床上,或视光配镜上,以为屈光救济就是色感救济。
⑵眼科临床上,或视光配镜上,均以屈光救济为主题,忽略色感救济。
⑶临床上的任何救济行为,均忽略[生理上适应问题]
a屈光排斥、经线排斥、色度排斥;
b调节排斥、集合排斥
5儿童视力发展,临床上重视[色感视力],但并未重视[色感发展]
⑴何谓色感视力,临床上没有真懂。
⑵色感视力与屈光调节视力混乱,更与生理发展适应问题,三者之间的关系,完全错乱。
⑶解决以上问题,如何着手不知,均以屈光配镜造成的深远生理问题的错。
6感觉神经与运动神经必要的协调
⑴[明视],不是以[屈光调节]投射在视网膜上[成像]为唯一条件。
⑵色淡色弱,成像在视网膜也看不清楚。
⑶生理上的排斥,成像在视网膜上,大脑皮质枕叶也无法解读。
⑷双眼不同的[感觉讯息],必然影响双眼[动眼神经]的对应。
a视光学以[个别眼]测配镜是错的。
b各种不同的生理现象,均以[屈光配镜]解决是不可能的。
c儿童视力发展,[扩大不等视],是错误的临床救济造成的。
⑸眼球赤道的[回旋中心],其回旋能力,是评估[运动神经]功能最佳方法,目前临床配镜几乎都在伤害个别眼的[回旋机能]。
7玻璃体异常成长的因由,防止与必要的追踪
⑴小孩出生后,玻璃体即开始正常发育,至满20岁,就完全停止发育,发育迟滞或发育中断,就造成[眼轴过短],而形成远视,或远视性弱视。
反之,异常增长发育,就形成近视,或近视性弱视,甚至严重的[高度轴性近视性弱视]。
⑵造成玻璃体迟滞或停止发育的因由,或异常增长的因由,是[人体的激素](直接原因)
a小孩若感染病毒,如玫瑰疹,会发生玻璃体停滞成长,将形成终身远视,或远视性弱视。
如在胎儿时期发生,会立即流产,且终身盲。
(因为没有经过3岁的色感发育黄金时期)。
(间接作用到脑下垂体激素分泌)
b小孩玻璃体发育期,如戴上凸镜,造成[反生理效应],轴短眼先发生停滞成长,轴长眼较慢发生停滞成长,因而终身提早老花,或扩大不等视,这也是由丘脑将凸镜作用的[反生理效应的眼球运动生理中心,即回旋中心的异常感觉]投射到大脑皮质,经脑下垂体激素中枢,抑制其成长。
c现代儿童,普遍眼轴异常成长,造成的轴性近视,或严重的轴性近视性弱视,并非读书、看电视、玩电脑造成的,而是[药物或食物]过度激活[激素作用]造成的。
如大农场养鸡、鸭、鹅、猪……家禽、家畜,为了快速成长,都在饲料里加上激素,小孩喜欢吃肉,就会异常成长,经长期统计分析,最大的激活激素,当然是过敏体质,长期使用类固醇,接着就是喜欢吃肉,再之酸奶,以及感冒、咳嗽、流鼻涕的药物含有Antihistamine即抗组织胺,也是主要间接因素。
其实,药物与食物种类繁多,无法逐一实验,以上是较突显的因素。
⑶综上,即知,小孩若经电脑验光,有明显且异常的远视或近视,均应立即以[A-超]检查,必要时须追踪检查,才能及早救济,防止扩大不等视及轴性近视、远视的后遗症。
三、小孩发育过程,视力问题的照护,必要的[生理认知]
1小孩发育过程的视力问题,就是[轴性远视与轴性近视],其他问题,在本节暂不提述。
2小孩发育过程,造成[眼轴停滞成长]的生理因素认知
⑴病毒Virus感染:
有某些病毒会造成玻璃体停滞或停止成长,如已知的玫瑰疹病毒。
⑵光戴图像投射到视网膜,光与图像[两元素]并进到视束后分道,图像经丘脑的[外侧膝状体]到大脑皮质枕叶完成[视觉表达]效应。
而光则在视束投射到丘脑的五大[光]的功能通路,其中经[下丘脑]经路,可以激活脑下垂体激素,构成人体[激素系统]的正常运作。
如果这一条经路有障碍,人体的发育就受影响,包括玻璃体的成长也会受影响,这是全身性的发育影响。
⑶如果小孩发育过程中,戴上凸镜,抑制[眼球生理中心,即玻璃体回旋中心的回旋功能],即经由[感觉神经系统]上传至丘脑,经大脑皮质与脑下垂体的[中枢处理],即会发生[生理性对应回旋中心功能被抑制]因而由脑下垂体停止分泌[眼球玻璃体成长激素],因而停滞成长。
⑷其实,尚有很多化学神经毒等,会影响玻璃体成长的因素,因属较不常见的案例,暂不提述。
3小孩发育过程,造成[眼轴异常成长]的生理因素认知
⑴上2⑵所提光的通路,经[下丘脑]经路,可以激活脑下垂体分泌激素,这是全身性,由光促进脑下垂体[正常激素活动]的正常生理机制。
不会有[异常现象],造成异常成长,反而此[下丘脑]经路,若有障碍,会有全身性影响,包含玻璃体成长。
⑵直接服用类固醇,或其它激素,或经由肉食所造成大量激素摄取,都会使眼球唯一会成长的玻璃体异常成长。
另外,如酸奶,抗组织胺等也已确定影响异常成长因子。
⑶这里,特别提述,坊间流传的[近看书,大量看电视,或玩电脑]等会影响轴性近视,这是错的。
4小孩眼轴提早停止发育,或停滞发育,造成的远视性弱视,应有的[生理对应认知]
⑴目前,临床上,对远视或远视性弱视,给予配戴凸镜救济,这是错的,因为凸镜是[反生理机制镜],会让眼肌放松,从此[调节衰退,集合停止发育],终身调节不足,甚至弱视化。
⑵戴凸镜会使光与热均投射到眼球,而造成[热伤害]。
如老农夫因老花而提早开的白内障手术,小孩则会造成晶体与玻璃体介质活动受伤害,而玻璃体更因而停滞成长,终身远视或远弱。
⑶戴凸镜,因反向成形,所以小孩戴凸镜,必然无法扫视,严重影响VOR扫视功能,也影响脑干P.P.R.F.的水平平衡坐标功能的发展,更因由P.P.R.F.把凸镜的抑制,反生理效应由感觉神经系统上传[丘脑大脑皮质基底节]等的中枢处理,而严重伤害眼球眼内肌、眼外肌的活动功能。
⑷当然,尚会发生眼球停止发展,远视者终身无法变成近视相,视力弱视化……不胜枚举。
⑸综上,即知,我们应探讨生理上正确对应方法,而不是戴凸镜
a远视、远视性弱视的眼球结构是[角膜扁平或过分扁平],晶体调节不足,玻璃体过小。
b它的生理现象是[色感不足调节不足集合条件不足]而涉调节不足的,就是眼球前的角膜过分扁平,才无法让睫状肌对应晶体调节,也因而色感无法发展,造成[色感影响调节,调节影响色感发展]的恶性循环。
c以上救济方法,共有(a)增进色感(b)调节训练(c)△out内聚训练,改变眼位,提升集合。
而以上三点的着力点,是在(b)调节训练,因为提升调节力,才有机会提升色感,它们是互补的,又[调节×
时间]才可提升集合,所以,唯一思考下手最佳的方法,就是(b)调节训练。
d改善上c的最佳方法,就是用R.G.P.创造人工加工的圆锥角膜,以及[近点三联动]训练,再提升为[近点高调节]训练,即可逐步改善。
e当调节大量提升后,就要戴调节镜(凹镜)大量看动漫光盘,提升色感,与调节发生良性互补救济。
提高集合,即有可能因提升集合,而改善远弱为远视,甚至变相成假性近视。
5小孩眼轴异常成长,所造成的近视、近视性弱视,应有的[生理对应认知]
⑴过去,及目前,临床上,一直认为[近视是眼轴异常成长],一旦成长之[眼轴],无法再缩短,所以无助性空烦恼,无治本方法。
一律以错误的治标方法,点散瞳剂及配戴近视镜。
⑵更且,对于眼轴异常成长中的小孩,无法抑制其眼轴成长,把责任推给现代社会生活的[电视、电脑]造成家长错误认知,而禁止小孩看电视、玩电脑。
⑶综上,即知,临床上,不仅对[眼轴异常成长]的因由无知,更且迄今毫无对策,这就是现代社会普遍近视孩童的主因。
⑷所以,对近视,近视性弱视的对应方法,不是[传统的验光法],更不是[传统的配戴一般凹镜法],而有下列的生理对策:
a适时抑制小孩个别眼的异常成长,使其在20岁时,可以终身不戴近视镜,或双眼不等视眼,因分别抑制而等视,或使戴更低度凹镜,或使不等视同时视。
这就是一套抑制眼轴异常成长的科技,可以用[A-超]追踪证明它。
b降集合,修变集合眼位,把用眼或配镜不当造成的高集合,逐步降低,即可降低配戴眼镜度数,而把视距拉远。
c眼球内外旋机能改善,使眼球回旋中心活化,是保持良好视距最佳方法,也是配戴镜不恶化,配戴镜可降低度数的方法。
⑸偏心又偏角的转折镜,可以使配镜[光轴不等于视轴],眼球回旋中心,永远活化而不极化,不仅防止集合高升,更可降低集合,这是现代科技最高的应用。
四、眼外肌的运动指令,骨骼肌的运动指令
1大脑皮质,在视觉与视力的表现上,有两大单位
额叶:
寻找视觉目标,由视欲支配,是属于运动神经系统
枕叶:
接受视觉讯号,提供视觉讯息,是属于感觉神经系统
额叶皮质,[想要看],也不能直接支配[动眼神经]调节。
必需:
双侧额叶的运动神经纤维,在中脑(负责调节管理)交叉到对侧,到达桥脑(所有感觉神经纤维,包括视觉、前庭觉、本体觉、三叉神经觉……在P.P.R.F.交汇),获得由枕叶提供的感觉讯息纤维的联系,才由P.P.R.F.发出的纤维,到达中脑的[动眼神经],执行视觉活动。
所以:
P.P.R.F.是感觉神经系统的低位处理中枢,它把[视觉输入、前庭觉输入、本体觉输入……]讯息,整合后,持续不断的提供给[运动神经系统],执行运动指令。
2本题,不仅谈[眼外肌运动指令],也谈[骨骼肌运动指令]。
就是要大家理解[本体觉、前庭觉]的感觉讯息,也必须与视觉同步送到P.P.R.F.交汇,初级处理,整合后,才同时提供给[骨骼肌运动系统]去执行运动指令。
3所以,大家可以理解[眼到、手到、脚到、嘴到]的运动指令
是在P.P.R.F.与所有感觉讯息,经低位中枢(日本称:
中间中枢)处理后,才发生的行为。
4如果,三觉输入讯息(视觉、前庭觉、本体觉),必须做[更高阶]的中枢处理时
由P.P.R.F.把低位中枢的讯息,投射到丘脑,再由:
[丘脑大脑皮质基底节]及[丘脑大脑皮质脑下垂体]等[高位中枢]处理。
如两人打架,你出右手,我出左手,[感觉讯息,运动指令],都由P.P.R.F.发出的眼肌、骨骼肌,立即反应。
但打架中,忽然间,一方立即逃跑,这是[见输就跑]的高位中枢指令,就是基底节五大环路的中枢处理结果。
五、随意肌会发生不随意的问题
1小时候读书时,读到[随意肌]这个词句,但长大后,发现现代科学否定这个名词,改称[锥体系统与锥体外系统],这就是因为随意肌会发生不随意的行为。
而且,现代科学,对这[锥体系统、锥体外系统]的认知与解释,尚未完美,科学家尚在研究、思维。
2科学,把[脑干]的神经,分为[感觉神经系统与运动神经系统],
而感觉神经纤维,是上行、上传[感觉讯息]到P.P.R.F.(桥脑旁正中网状结构)做低位处理,(含持续的提供感觉讯息给运动神经系统),必要时,P.P.R.F.就把汇整的感觉讯息,投射到丘脑,由[丘脑与大脑皮质、基底节],执行[高位中枢处理]。
由此,可知,随意肌不随意,问题发生在P.P.R.F.或基底节。
3但世界各国的论文或研究,都偏向基底节,谨以[帕金森症]为例,略作说明:
⑴基底节的科学,是约在七、八十年前开始(即约在1930年左右)
⑵早期对帕金森症的认定是[在基底节的神经递质Dopamine欠缺],所以[左旋多巴胺L-Dopa]即可改善症状。
但在服用约七、八年后,症状恶化,快速结束生命。
这种服药法,迄今尚在延用中。
(因为临床上,没有更好的办法)
⑶但最近四、五十年来,有很多神经外科方法,虽失败率很高,但也证明,用外科处理,可以改善帕金森症,不需服用L-Dopamin,可见不是这类递质欠缺。
4从本节五-2,得到的结论是[问题出在P.P.R.F.或基底节],也就是[低位中枢或高位中枢],更延伸为[感觉神经系统的讯息与运动神经系统的运动指令]的转承有问题。
其实,不在[讯息与行为的转承]。
我们复健科学的研究,是[执行运动指令的眼肌或骨骼肌]会被[感觉神经系统]的[记忆]来影响它的[随意惯性]。
5我们在视力复健科学上发现:
⑴眼内肌,如睫状体肌、虹膜肌,本来在看近看远时,都可以随意调节的,但高度近视者,眼内肌会被眼外肌[架空],无所作为。
⑵同理,眼外肌支配眼球内外旋,也是依视欲可以随意寻找视觉目标,而聚焦在视标,可以明视。
但眼外肌的[集合眼位]是被[枕叶]记忆而固化,所以才有[高集合]的近视性弱视。
⑶同理,弱视者,由额叶(运动神经系统的指令)发出搜寻指令,但弱视,所以找不到[视觉目标],就由枕叶(感觉神经系统)迫令[眼外肌急动搜寻],因而眼震。
⑷以上数例,就是[本来是由额叶指令的运动肌肉],被[感觉神经系统的枕叶]干涉而不随意。
⑸综上即知,随意肌不随意,不是[感觉讯息与运动指令]转承的问题,所以,问题不在基底节,或P.P.R.F.,而是在:
a运动神经系统对运动肌肉的运动指令,一律须要感觉神经系统,在P.P.R.F.给予[背书],才会有[有效指令]。
b感觉讯息与运动行为,都会有[惯性],当[运动肌的行为,发生惯性]时,感觉神经系统,就会发生[惯性记忆],因而产生[随意肌不随意]。
如:
原来是由额叶指令,可以随意由眼外肌对眼球内外旋运动,但长期惯性[定距视物]时,眼外肌的眼位就被枕叶记忆而形成[集合]性近视或近视性弱视。
c结论:
本来额叶支配的眼外肌,可以随意活动,但却被枕叶(感觉神经系统)的记忆干扰而不能随意活动。
d世界各国的研究,就是[锥体系统的随意运动],当在惯性时,就会由锥体外系统支配而不随意。
其实是:
运动神经系统的指令,被感觉神经系统的惯性记忆干扰破坏。
6我们在五官科复健科学上的发现:
⑴我们很早就发现[感觉神经系统的记忆]会影响[运动神经系统]支配的肌肉运动。
早期,我们是用[提高调节,配合轴线训练,可以降低集合],来破除枕叶对眼外肌的集合记忆,因而降低集合。
后来,因推出(棱镜与凹镜组合),就用[△in-凹]破除[枕叶的融像性辐辏(集合)记忆],而改善近视性弱视。
⑵十来年前,我尚在台湾时(我到大陆约八年了,即在2003年左右),就指导[帕金森症]者做复健,但大家都不相信,所以在[半信半疑]下自行做[没有到位效果的复健]。
因之,在我自信理论正确,但大家半信半疑下,激发我在十年前自己做一次[帕金森症]的实验。
a我叫我五弟开车带我到药品中盘商买大量Ma-Dopa(即L-Dopamin,即左旋多巴胺)——我五弟不知我要做实验,所以没有阻止。
b然后大量服用一段时间后,立即停药,很快就发生[帕金森症]。
c我并未[用药来镇住症状],而是开始依我们研究结论,自我复健,没几天,症状逐渐改善,很快完全康复。
d我小孩(老二),经常要我退休,不要再工作,我就告诉他,我永远不会得帕金森症,他一笑置之,以为我会自己照顾自己。
⑶[帕金森症]的复健方法,就是在[所有的关节处,做到位的屈与伸运动],就可破除[影响骨骼肌运动]的[肢体感觉神经系统的惯性记忆],因而康复。
结论:
只要能破除[感觉神经系统的惯性记忆],就可把随意肌的不随意,完全改善。
这是我们执行十多年的帕金森症复健工作,正式在2011年8月1日在重庆的一场课,正式公开,并开始上网,把帕金森症的复健生理做用机转公开。
六、角膜
1角膜是在眼球最前面,具有防护眼球前端功能,因之,「角」膜质较硬,也因之,其屈率几乎不易改变,临床上都视「终身恒定值」。
2就因为角膜屈率是「终身恒定值」,所以一旦出生后,双眼若有较大的「屈率落差」,将影响双眼「不等条件」的色感发展,一眼色淡会很严重,发生严重视力「落差」。
结果,临床上看诊或配镜时,均以屈光问题救济,而忽略「色感救济」,从此,将发展恶性视力不良后果。
3角膜恒定值,尚有一「垂直径与水平径屈率落差大的散光性弱视问题」,因这一落差是「恒定值」,所以被视为终身影响「远视力」。
但因不影响它的色感发展,所以,迄今,临床上没有「散光性弱视」这一名词,而我们复健科学,因它没有远视力,所以称它为散光性弱视。
4角膜因在眼球最前缘,所以,临床上的视力思考,就有很多不当的做法,如塑形镜,激光开刀等,其实,塑形镜也改不了它的屈光度,(因为角膜恒定值,只做短暂的塑形效果),激光开刀也改不了它的散光性弱视变形感,(因为变形感是大脑皮质记忆)。
而这两种做法均会影响角膜的防护作用效果,也会使角膜内皮细胞数降低,而逐渐伤及未来视力问题。
5可以把角膜问题一次到位完全检查的仪器,约在2000年在德国推出,商品名叫「Pentacan」,可以很清楚看到角膜溃疡,也可以计算出角膜内皮细胞数,其他项目检查一应俱全。
6因为角膜是在眼球最前端,所以,它是「调节屈光」最大的影响因素,而对「眼位集合偏高」的影响最低,复健科学上或工程上,必须领悟及应用这点。
七.角膜散光性弱视
1角膜因为没有「正圆」,所以,会造成角膜「垂直径与水平径」屈率落差,而使远处的物像。
成像在视网膜上时,图像会有变形感,这就是角膜散光。
2角膜散光只影响远视力,不影响近视力,理由是散光者角膜垂直径会大于水平径的屈率,因看近时,晶体调节晶体屈率增加,与角膜散光的垂直径屈率「中和」,因而看近没变形感。
同理,测裸视力,(色感视力)在五米距测试,就没有影响「视力表现」,因而眼科临床上,没有「散光性弱视」这一名词。
3但当看六米外时,越远晶体调节就越放松,结果无法中和角膜垂直径高屈率。
所以,越远视力,就越变形感,因而六米外,越远越看不清。
4角膜屈率是恒定值,今后也永不改变,所以,临床上视为高散光是「终身性,毫无复健可能」。
这是只知「屈率」的临床错误思维。
5角膜屈率是恒定值,从出生到今天都未曾改变。
所以,「今天,没有远视力」,同理,小孩远视力是从出生到今天都「未曾发展出来」,也就是「视神经,视网膜」,从未发展「远视力的记忆印迹,以及辨识认知」而已,我们可以用「神经生理复健科学」复健它,这是当今全世界临床未曾想过的「错」,也是当今「全世界分科制度,造成临床是终端病理学,不会有视力生理发展过程的思维,及对应复健的科技研究」。
6角膜散光性弱视的复健,是属于「神经科学远视力复健记忆」的复健科学,不是塑形镜或激光开刀,改变角膜屈率的错误思维可以康复的,也就是,迄今,临床医学尚在追求「角膜屈率」的改变,而不知,应是小孩视力发展过程,迄未有「远视力的发展」,必须给予「远视力的方位感、距离感、轮廓感」重新建构记忆,才是真正的复健工程。
7请看我们的复健工程:
(1)先用R.G..P(请临床医师不要误解为塑形镜),「正圆模片」,戴在角膜上,则原来不正圆角膜造成的远视力变形感,立即消失,可以看远,——所以,临床上R.G..P就是给散光性弱视者戴终身。
(2)复健工程,不是只戴R.G..P必须与R.G..P同时「共用」的「动力外境」来创造「原来看远会变形感,现在再戴上动力外境,地板浮高,墙壁突出,变成「近视力变形感」。
(3)然后在近点,看我们的「视网膜坐标功能训练的动漫光盘」2小时,无论戴不戴「动力外境」,地板再也不浮高,墙壁再也不突出,这表示,
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