呼吸病学第11章 胸膜疾病Word格式文档下载.docx

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（五）损伤

主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。

（六）医源性

药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。

【临床表现】

（一）症状

呼吸困难是最常见的症状，多伴有胸痛和咳嗽。

呼吸困难与胸廓顺应性下降，患侧膈肌受压，纵隔移位，肺容量下降刺激神经反射有关。

病因不同其症状有所差别。

结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随着胸水量的增加胸痛可缓解，但可出现胸闷气促。

恶性胸腔积液多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。

炎性积液多为渗出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。

心力衰竭所致胸腔积液为漏出液，有心功能不全的其他表现。

肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸，多有发热和肝区疼痛。

症状也和积液量有关，积液量少于0.3-0.5L时症状多不明显，大量积液时心悸及呼吸困难更加明显。

（二）体征

与积液量有关。

少量积液时，可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。

中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。

可伴有气管、纵隔向健侧移位。

肺外疾病如胰腺炎和类风湿关节炎等，引起的胸腔积液多有原发病的体征。

【实验室和特殊检查】

（一）诊断性胸腔穿刺和胸水检查

对明确积液性质及病因诊断均至关重要，大多数积液的原因通过胸水分析可确定。

疑为渗出液必须作胸腔穿刺，如有漏出液病因则避免胸腔穿刺。

不能确定时也应做胸腔穿刺抽液检查。

1．外观漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016-1.018。

渗出液多呈草黄色，稍混浊，易有凝块，比重＞1.018。

血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。

乳状胸水多为乳糜胸。

巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。

黑色胸水可能为曲霉感染。

黄绿色胸水见于类风湿关节炎。

厌氧菌感染胸水常有臭味。

2．细胞胸膜炎症时，胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。

漏出液细胞数常少于100×

106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。

渗出液的白细胞常超过500×

106/L。

脓胸时白细胞多达10000×

106/L以上。

中性粒细胞增多时提示为急性炎症；

淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；

寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。

胸水中红细胞超过5×

109/L时,可呈淡红色,多由恶性肿瘤或结核所致。

胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸水，应谨慎鉴别。

红细胞超过100×

109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。

血细胞比容＞外周血血细胞比容50％以上时为血胸。

恶性胸水中约有40％-90％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。

胸水标本有凝块应固定及切片行组织学检查。

胸水中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。

胸水中间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。

结核性胸水中间皮细胞常低于5％。

3.pH和葡萄糖正常胸水pH接近7.6。

pH降低可见于不同原因的胸腔积液，脓胸、食管破裂、类风湿性积液pH常降低，如PH<

7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。

结核性和恶性积液也可降低。

正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近。

漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常；

而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积液中含量可＜3.3mmol/L。

若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，葡萄糖和pH均较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸水肿瘤细胞发现率高，胸膜活检阳性率高，胸膜固定术效果差，患者存活时间亦短。

4．病原体胸水涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。

结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养，阳性率仅2O%，巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。

5．蛋白质渗出液的蛋白含量较高（>

30g/L），胸水/血清比值大于0.5。

漏出液蛋白含量较低（<

30g/L），以清蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。

6．类脂乳糜胸的胸水呈乳状混浊，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染成红色；

甘油三酯含量＞1.24mmol/L，胆固醇不高，脂蛋白电泳可显示乳糜微粒，多见于胸导管破裂。

假性乳糜胸的胸水呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶及大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞）,胆固醇多大于5.18mmol/L，甘油三酯含量正常。

与陈旧性积液胆固醇积聚有关，见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸水、肝硬化和类风湿性关节炎胸腔积液等。

7．酶渗出液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L,且胸水/血清LDH比值大于0.6。

LDH活性是反映胸膜炎症程度的指标，其值越高，表明炎症越明显。

LDH>

500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。

胸水淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。

急性胰腺炎伴胸腔积液时，淀粉酶溢漏致使该酶在胸水中含量高于血清中含量。

部分患者胸痛剧烈、呼吸困难，可能掩盖其腹部症状，此时胸水淀粉酶已升高，临床诊断应予注意。

淀粉酶同工酶测定有助于肿瘤的诊断，如唾液型淀粉酶升高而非食管破裂，则恶性肿瘤可能性极大。

腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。

结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸水中ADA多高于45U/L。

其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。

HIV合并结核患者ADA不升高。

8．免疫学检查结核性胸膜炎胸水r干扰素多大于200pg/ml。

系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。

系统性红斑狼疮胸水中抗核抗体滴度可达1：

160以上。

9．肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著。

若胸水CEA>

20ug/L或胸水/血清CEA>

1，常提示为恶性胸水，其敏感性40%-60%,特异性70%-88%。

胸水端粒酶测定与CEA相比，其敏感性和特异性均大于90%。

近年还开展许多肿瘤标志物检测，如糖链肿瘤相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异烯醇酶等，可作为鉴别诊断的参考。

联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。

（二）X线检查

其改变与积液量和是否有包裹或粘连有关。

极小量的游离性胸腔积液，胸部X线仅见肋隔角变钝；

积液量增多时显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影（图2-11-3）。

平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。

大量积液时患侧胸部致密影，气管和纵隔推向健侧。

液气胸时有气液平面。

积液时常遮盖肺内原发病灶，故复查胸片应在抽液后，可发现肺部肿瘤或其他病变。

包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间。

肺底积液可仅有膈肌升高或形状的改变。

CT检查可显示少量的胸腔积液、肺内病变、胸膜间皮瘤、胸内转移性肿瘤、纵隔和气管旁淋巴结等病变，有助于病因诊断。

CT扫描诊断胸腔积液的准确性，在于能正确鉴别支气管肺癌的胸膜侵犯或广泛转移，良性或恶性胸膜增厚，对恶性胸腔积液的病因诊断、肺癌分期与选择治疗方案至关重要。

（三）超声检查

超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确。

临床用于估计胸腔积液的深度和积液量，协助胸腔穿刺定位。

B超引导下胸腔穿刺用于包裹性和少量的胸腔积液。

（四）胸膜活检

经皮闭式胸膜活检对胸腔积液病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜肉芽肿性病变。

拟诊结核病时，活检标本除做病理检查外，还应作结核菌培养。

胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较小的优点，阳性诊断率为40%-75%。

CT或B超引导下活检可提高成功率。

脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。

如活检证实为恶性胸膜间皮瘤，1月内应对活检部位行放射治疗。

（五）胸腔镜或开胸活检

对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。

由于胸膜转移性肿瘤87%在脏层，47%在壁层，故此项检查有积极的意义。

胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高，可达70%-100%，为拟定治疗方案提供依据。

通过胸腔镜能全面检查胸膜腔，观察病变形态特征、分布范围及邻近器官受累情况，且可在直视下多处活检，故诊断率较高，肿瘤临床分期亦较准确。

临床上有少数胸腔积液的病因虽经上述诸种检查仍难以确定，如无特殊禁忌，可考虑剖胸探查。

（六）支气管镜

对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查。

【诊断与鉴别诊断】

胸腔积液的诊断和鉴别诊断分3个步骤。

（一）确定有无胸腔积液

中量以上的胸腔积液诊断不难，症状和体征均较明显。

少量积液（0.3L）仅表现肋隔角变钝，有时易与胸膜粘连混淆，可行患侧卧位胸片，液体可散开于肺外带。

体征上需与胸膜增厚鉴别，胸膜增厚叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，但往往伴有胸廓扁平或塌陷，肋间隙变窄，气管向患侧移位，语音传导增强等体征。

B超、CT等检查可确定有无胸腔积液。

（二）区别漏出液和渗出液

诊断性胸腔穿刺可区别积液的性质。

漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固；

而渗出液外观颜色深，呈透明或混浊的草黄或棕黄色，或血性，可自行凝固。

两者划分标准多根据比重（以1.018为界）、蛋白质含量（以30g/L为界）、细胞数（以500×

109/L为界）,小于以上界限为漏出液，反之为渗出液，但其诊断的敏感性和特异性较差。

目前多根据Light标准，尤其对蛋白质浓度在25-35g/L者，符合以下任何1条可诊断为渗出液；

①胸腔积液/血清蛋白比例＞0.5；

②胸腔积液/血清LDH比例＞0.6；

③胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的三分之二。

此外，诊断渗出液的指标还有胸腔积液胆固醇浓度＞1.56mmol/L，胸腔积液/血清胆红素比例＞0.6，血清-胸腔积液清蛋白梯度＜12g/L。

有些积液难以确切地划入漏出液或渗出液，见于恶性胸腔积液，系由于多种机制参与积液的形成。

（三）寻找胸腔积液的病因

漏出液常见病因是充血性心力衰竭，多为双侧胸腔积液，积液量右侧多于左侧。

强烈利尿可引起假性渗出液。

肝硬化胸腔积液多伴有腹水。

肾病综合征胸腔积液多为双侧，可表现为肺底积液。

低蛋白血症的胸腔积液多伴有全身水肿。

腹膜透析胸腔积液类似于腹透液，葡萄糖高，蛋白质＜1.0g/L。

如不符合以上特点，或伴有发热、胸痛等症状应行诊断性胸腔穿刺。

在我国渗出液最常见的病因为结核性胸膜炎，多见于青壮年，胸痛（积液增多后胸痛减轻或消失，但出现气急），并常伴有干咳、潮热、盗汗、消瘦等结核中毒症状，胸水检查以淋巴细胞为主，间皮细胞＜5%，蛋白质多大于40g/L,ADA及r干扰素增高，沉渣找结核杆菌或培养可呈阳性，但阳性率仅约20％。

胸膜活检阳性率达60%-80%,PPD皮试强阳性。

老年患者可无发热，结核菌素试验亦常阴性，应予注意。

类肺炎性胸腔积液（parapneumoniceffusions）系指肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液，如积液呈脓性则称脓胸。

患者多有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状，血白细胞升高，中性粒细胞增加伴核左移。

先有肺实质的浸润影，或肺脓肿和支气管扩张的表现，然后出现胸腔积液，积液量一般不多。

胸水呈草黄色甚或脓性，白细胞明显升高，以中性粒细胞为主，葡萄糖和pH降低，诊断不难。

脓胸系胸腔内致病菌感染造成积脓，多与未能有效控制肺部感染，致病菌直接侵袭入胸腔有关，常见细菌为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌以及大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌和假单胞菌等，且多合并厌氧菌感染，少数可由结核分枝杆菌或真菌、放线菌、诺卡菌等所致。

急性脓胸常表现为高热、胸痛等；

慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗和杵状指（趾）等。

胸水呈脓性、黏稠；

涂片革兰染色找到细菌或脓液细菌培养阳性。

恶性肿瘤侵犯胸膜引起恶性胸腔积液，常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤直接侵犯或转移至胸膜所致，其他部位肿瘤包括胃肠道和泌尿生殖系统。

以45岁以上中老年人多见，有胸部钝痛、咳血丝痰和消瘦等症状，胸水多呈血性、量大、增长迅速，CEA>

20ug/L,LDH>

500U/L，胸水脱落细胞检查、胸膜活检、胸部影像学、纤维支气管镜及胸腔镜等检查，有助于进一步诊断和鉴别。

疑为其他器官肿瘤需进行相应检查。

【治疗】

胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。

漏出液常在纠正病因后可吸收，其治疗参阅有关章节。

（一）结核性胸膜炎

1．一般治疗包括休息、营养支持和对症治疗。

2．抽液治疗由于结核性胸膜炎胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流。

可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，使肺功能免受损伤。

抽液后可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺迅速复张。

大量胸水者每周抽液2-3次，直至胸水完全消失。

首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不应超过l000ml,过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿或循环衰竭。

表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿啰音，PaO2下降，X线显示肺水肿征。

应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制液体入量，严密监测病情与酸碱平衡，有时需气管插管机械通气。

若抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细等表现应考虑“胸膜反应”，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1％肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压变化，防止休克。

一般情况下，抽胸水后，没必要胸腔内注入抗结核药物，但可注入链激酶等防止胸膜粘连。

3．抗结核治疗见第五章。

4．糖皮质激素疗效不肯定。

有全身毒性症状严重、大量胸水者，在抗结核药物治疗的同时，可尝试加用泼尼松30mg/d，分3次口服。

待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用。

停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4-6周。

注意不良反应或结核播散，应慎重掌握适应证。

（二）类肺炎性胸腔积液和脓胸

前者一般积液量少，经有效的抗生素治疗后可吸收，积液多者应胸腔穿刺抽液，胸水pH<

7.2应肋间插管引流。

脓胸治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。

抗菌药物要足量，体温恢复正常后再持续用药2周以上，防止脓胸复发，急性期联合抗厌氧菌的药物，全身及胸腔内给药。

引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。

可用2％碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。

少数脓胸可采用肋间插管闭式引流。

对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。

慢性脓胸应改进原有的脓腔引流，也可考虑外科胸膜剥脱术等治疗。

此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及富含维生素的食物，纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡。

（三）恶性胸腔积液

包括原发病和胸腔积液的治疗。

例如，部分小细胞肺癌所致胸腔积液全身化疗有一定疗效，纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。

胸腔积液多为晚期恶性肿瘤常见并发症，其胸水生长迅速，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡。

常需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多，效果不理想。

可选择化学性胸膜固定术，在抽吸胸水或胸腔插管引流后，胸腔内注入博来霉素、顺铂、丝裂霉素等抗肿瘤药物，或胸膜粘连剂，如滑石粉等，可减缓胸水的产生。

也可胸腔内注人生物免疫调节剂，如短小棒状杆菌疫苗、白介素-2、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞、肿瘤浸润性淋巴细胞等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。

此外，可胸腔内插管持续引流，目前多选用细管引流，具有创伤小、易固定、效果好、可随时胸腔内注入药物等优点。

对插管引流后肺仍不复张者，可行胸-腹腔分流术或胸膜切除术。

虽经上述多种治疗，恶性胸腔积液的预后不良。

第二节气胸

胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。

当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸（pneumothorax）。

气胸可分成自发性、外伤性和医源性三类。

自发性气胸又可分成原发性和继发性，前者发生在无基础肺疾病的健康人，后者常发生在有基础肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）。

外伤性气胸系胸壁的直接或间接损伤引起，医源性气胸由诊断和治疗操作所致。

气胸是常见的内科急症，男性多于女性，原发性气胸的发病率男性为（18-28）/1O万人口，女性为（1.2-6）/10万人口。

发生气胸后，胸膜腔内负压可变成正压，致使静脉回心血流受阻，产生程度不同的心、肺功能障碍。

本节主要叙述自发性气胸。

【病因和发病机制】

正常情况下胸膜腔内没有气体，这是因为毛细血管血中各种气体分压的总和仅为706mmHg，比大气压低54mmHg。

呼吸周期胸腔内压均为负压，系胸廓向外扩张，肺向内弹性回缩对抗产生的。

胸腔内出现气体仅在三种情况下发生：

①肺泡与胸腔之间产生破口，气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合。

②胸壁创伤产生与胸腔的交通，也出现同样的结果。

③胸腔内有产气的微生物。

临床上主要见于前两种情况。

气胸时失去了负压对肺的牵引作用，甚至因正压对肺产生压迫，使肺失去膨胀能力，表现为肺容积缩小、肺活量减低、最大通气量降低的限制性通气功能障碍。

由于肺容积缩小，初期血流量并不减少，产生通气/血流比例下降,导致动静脉分流，出现低氧血症。

大量气胸时，由于失去负压吸引静脉血回心，甚至胸膜腔内正压对血管和心脏的压迫，使心脏充盈减少，心搏出量降低，引起心率加快、血压降低,甚至休克。

张力性气胸可引起纵隔移位，致循环障碍，甚或窒息死亡。

原发性自发性气胸多见于瘦高体型的男性青壮年，常规X线检查肺部无显著病变，但可有胸膜下肺大疱（pleuralbleb），多在肺尖部，此种胸膜下肺大疱的原因尚不清楚，与吸烟、身高和小气道炎症可能有关，也可能与非特异性炎症瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。

继发性自发性气胸多见于有基础肺部病变者，由于病变引起细支气管不完全阻塞，形成肺大疱（emphysematousbulla）破裂。

如肺结核、COPD、肺癌、肺脓肿、肺尘埃沉着症及淋巴管平滑肌瘤病等。

月经性气胸仅在月经来潮前后24-72小时内发生，病理机制尚不清楚，可能是胸膜上有异位子宫内膜破裂所致。

妊娠期气胸可因每次妊娠而发生，可能跟激素变化和胸廓顺应性改变有关。

脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，如其中的血管破裂可形成自发性血气胸。

航空、潜水作业而无适当防护措施时，从高压环境突然进人低压环境，以及机械通气压力过高时，均可发生气胸。

抬举重物用力过猛，剧咳，屏气，甚至大笑等，可能是促使气胸发生的诱因。

【临床类型】

根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压力的影响，自发性气胸通常分为以下三种类型：

（一）闭合性（单纯性）气胸

胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进人胸膜腔。

胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压亦可为负压，视气体量多少而定。

抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。

（二）交通性（开放性）气胸

破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时

空气自由进出胸膜腔。

胸膜腔内压在0cmH2O上下波动；

抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又复升至抽气前水平。

（三）张力性（高压性）气胸

破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；

呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。

此型气胸胸膜腔内压测定常超过10cmH2O，甚至高达20cmH2O，抽气后胸膜腔内压可下降，但又迅速复升，对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急抢救处理。

气胸症状的轻重与有无肺基础疾病及功能状态、气胸发生的速度、胸膜腔内积气量及其压力大小三个因素有关。

若原已存在严重肺功能减退，即使气胸量小，也可有明显的呼吸困难；

年轻人即使肺压缩80％以上，有的症状亦可以很轻。

（一）症状

起病前部分患者可能有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因，但多数患者在正常活动或安静休息时发生，偶有在睡眠中发病者。

大多数起病急骤，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。

少数患者可发生双侧气胸，以呼吸困难为突出表现。

积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，呼吸困难明显，患者不能平卧。

如果侧卧，则被迫使气胸侧在上，以减轻呼吸困难。

张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障碍；

患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。

（二）体征

取决于积气量的多少和是否伴有胸腔积液。

少量气胸体征不明显，尤其在肺气肿患者更难确定，听诊呼吸音减弱具有重要意义。

大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音减弱或消失。

左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音，称Hamman征。

液气胸时，胸内有振水声。

血气胸如失血量过多，可使血压