免疫学复习题及答案Word文件下载.docx
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构成:
屏障结构:
物理屏障:
皮肤黏膜、呼吸道上皮纤毛运动、尿液冲洗。
血-脑/血-胎/血-胸/血-甲/血-睾屏障
化学屏障:
皮肤粘膜分泌抑/杀菌物质。
皮脂腺→不饱和脂肪酸;
汗腺→乳酸;
胃液→胃酸;
唾液、泪液等→溶菌酶
生物屏障:
正常菌群拮抗作用
免疫细胞:
吞噬细胞、树突状细胞、NK细胞、NKT细胞、T细胞、B1细胞
免疫分子:
补体、细胞因子、溶菌酶、防御素
(二)适应性免疫(adaptiveimmunity):
--后天免疫/获得性免疫/特异性免疫
指出生后通过和抗原接触所产生一系列免疫防御
功能。
①后天获得;
②有特异性;
③有记忆性;
④作用时间晚(4~5天后);
⑤个体差异大。
构成:
体液免疫:
抗原BC抗体
细胞免疫:
抗原TC效应TC、细胞因子
第二节
1.何谓抗原、半抗原、表位、共同抗原、交叉反应、超抗原、佐剂?
抗原(antigen):
指能和BCBCR及TCTCR结合,促使其增殖分化,产生抗体和/或效应TC,并能和之在体内外发生特异性结合物质。
共同抗原(commonantigen):
指两种不同Ag分子具有相同/相似表位。
交叉反应(crossreaction):
指一种AgAb除和其相应Ag发生反应外,还可和其它Ag发生反应。
2.决定Ag免疫原性主要因素有哪些?
影响Ag免疫原性因素
(一)Ag因素
1.异物性:
免疫系统从未接触过物质
①异种物质(病原微生物、异种蛋白)
②同种异体物质(ABO血型Ag、组织相容性Ag)
③自身物质(眼晶体蛋白、甲状腺球蛋白、精子)
2.理化性:
①分子量:
﹥10kD
②化学结构和易接近性:
苯环aa、表面、间距
③化学性质:
蛋白质→强;
多糖、多肽→较弱;
核酸、脂类→极弱
④物理性状:
聚合>单体;
环状>直链
2.完整性:
非经口途径进入机体(注射、吸入、伤口等)
(二)机体因素
1.遗传因素:
机体对Ag应答受遗传基因(HLA)控制
2.年龄、性别和健康状态:
青壮年>
幼年、老年;
雌性产生Ab>
雄性
感染/免疫抑制剂﹤正常
(三)免疫方式
1.Ag剂量:
过大/过小—免疫耐受;
适中—免疫应答
2.免疫途径:
皮内-最佳;
皮下-次之;
静脉、腹腔-最差
3.免疫次数:
活疫苗—次数少;
死疫苗—次数多
4.免疫佐剂:
非特异性免疫增强剂
4.何谓TD-Ag?
TI-Ag?
其引起免疫应答各有何特点?
根据是否需TC帮助可将Ag分为:
1.胸腺依赖性Ag(thymusdependentantigen,TD-Ag)
定义:
刺激BC产生Ab时需要Th帮助Ag
(主要为蛋白质Ag;
由T、BC表位组成)。
①引起CI和HI;
②产生Ab以IgG为主;
③有免疫记忆。
2.胸腺非依赖性Ag(thymusindependentantigen,TI-Ag)
刺激BC产生Ab时不需要Th帮助Ag
(主要为多糖类Ag;
由重复BC表位组成)。
①引起HI;
②仅产生IgM类Ab;
③无免疫记忆。
第三节
1.何谓Ig、CDR、调理作用、ADCC、Id?
免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)即抗体(antibody,Ab)是BC受Ag刺激后增殖分化为浆细胞所产生一种能和相应Ag特异性结合球蛋白。
调理作用(opsonization):
指抗体、补体促进吞噬细胞吞噬颗粒性抗原作用。
抗体依赖细胞介导细胞毒作用(antibodydependentcell-mediatedcytotoxicity,ADCC):
指表达Fcγ受体细胞通过识别靶细胞上Fcγ段而杀伤靶细胞作用。
3.Ig有哪些功能?
各类Ig有哪些主要特性及功能?
Ig功能:
(一)结合抗原(V区)
(二)激活补体(IgG、IgM)
(三)结合细胞(Fc段)(四)通过胎盘(IgG)和粘膜(sIgA)
各类Ig特性及功能:
IgG:
单体,4个亚类,血清中含量最高,半衰期最长(23D).
①抗感染主要Ab(抗菌、抗病毒、抗毒素);
②活化补体、调理作用及ADCC;
③唯一通过胎盘Ig;
④Rh血型Ab;
⑤出生后3个月开始合成,3~5岁接近成人水平.
IgM:
五聚体,分子量最大,分布于血液和BC膜,产生最早.
①抗感染(溶菌、溶病毒);
②活化补体﹥IgG;
③个体发育产生最早(胚胎晚期。
脐血IgM↑→宫内感染);
受Ag刺激后产生最早(血清IgM↑→新近感染);
④天然ABO血型Ab;
⑤单体IgM是BCR主要成分.
IgA:
血清型IgA→单体;
分泌型IgA→双体(分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面,及乳汁、唾液、泪液等外分泌液)
①sIgA参和局部抗菌、抗病毒、抗毒素;
②婴儿从母亲初乳中获sIgA;
③生后4~6月开始合成,青少年达成人水平。
IgD:
单体,分布于血清及BC表面。
mIgD为BC抗原受体,为成熟BC标志.
IgE:
单体,含量最低,分布于呼吸道、消化道。
参和I型变态反应及寄生虫感染。
4.mAb概念、特点及问题?
举2例说明其解决办法。
单克隆抗体(monoclonalantibody,mAb):
由杂交瘤C产生、针对某一AD、高度均一性Ab。
优点:
①高度特异性;
②高度均一性;
③大量生产及稳定性。
缺点:
鼠源性Ab,引起超敏反应(HAMA反应,human-anti-mouseantibody,人抗鼠Ab反应)。
基因工程抗体(geneticengineeringantibody)
目:
保留鼠mAb特异性,降低鼠mAb异源性。
举例:
嵌合Ab:
V区→鼠源,C区→人源
改型Ab:
CDR→鼠源,其余→人源
第四节
3.补体有哪些生物学功能?
(一)溶菌溶细胞溶病毒:
MAC
(二)调理作用--指Ab(IgG)补体(C3b、C4b)促进吞噬细胞吞噬颗粒性Ag作用。
(三)清除免疫复合物:
红细胞借助CR1和含C3b免疫复合物结合,将它们运送至肝脾,由该处吞噬细胞清除之。
(四)促炎作用:
1.过敏毒素(C3a、C5a)--使肥大C,碱粒脱颗粒,释放组胺等血管活性介质→炎症反应
2.趋化因子(C5a)--吸引中粒向炎症区域聚集→炎症反应
(五)参和适应性免疫应答:
1.C3b/C4b调理作用有利Ag清除及提呈,启动适应性免疫应答;
2.C3d/C3dg和Ag结合可促进BC活化;
3.FDC通过CR1/CR2将IC滞留于生发中心,诱导Bm产生。
第五节
1.何谓细胞因子?
简述其分类。
细胞因子(cytokines,CK):
是由多种细胞分泌,具有广泛生物学活性小
分子蛋白。
(可溶性CK、膜型CK)
分类:
1、白C介素(interleukin,IL)
主要由白细胞产生、能介导白细胞间或白细胞和其它细胞间相互作用CK(IL-137…)。
2、干扰素(interferon,IFN)
---具有广泛抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用糖蛋白。
3、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)
---能使肿瘤发生出血性坏死细胞因子。
4、集落刺激因子(colonystimulatingfactor,CSF)
---能刺激造血干C增殖、分化成某一谱系免疫细胞。
5、趋化因子(chemokine)
---将血液中白细胞趋化至感染部位.
6、生长因子(growthfactor,GF)
---具有刺激细胞生长作用CK。
第六节
1.何谓MHC、HLA、MHC限制性?
主要组织相容性复合体(majorhistocompatibilitycomplex,MHC)
MHC:
主要组织相容性复合体。
指染色体上一组密切连锁基因群,由其编码主要组织相容性Ag。
人类白细胞抗原(humanleucocyteantigen,HLA)
HLA:
人类白细胞抗原。
指由HLA复合体编码并表达在有核细胞膜表面一组Ag,即主要组织相容性Ag。
MHC限制性:
TC仅识别自身MHC分子提呈Ag肽,即MHC限制性。
2.经典HLA-I、II类分子有哪些?
简述其结构、分布及功能。
(一)分布:
I类Ag:
所有有核细胞、血小板
II类Ag:
APC(BC、Mon/M、DC)、胸腺上皮C、活化TC等
I、II类Ag还以可溶性Ag形式存在于体液中,如血清,尿液、唾液、精液、乳汁等。
(二)基本结构
相同点:
1、均由、2条多肽链组成;
2、均分为4个区;
3、跨膜区、胞浆区功能相同;
4、肽结合区是同种异型AD存在部位
不同点:
(三)肽结合区结构
1.I、II类肽结合区组成不同,但结构相似;
组成:
I类(α1+α2);
II类(α1+β1).
结构:
均由2个α螺旋形成2个侧壁和8条反向平行β片层形成1个槽底.
2.I类肽结合区为封闭槽,容纳8~11aa;
II类肽结合区为开放槽,容纳10~17aa.
四、HLA生物学功能
1、向TC提呈Ag,启动适应性免疫应答
I类分子→内源性Ag→CD8+CTL
II类分子→外源性Ag→CD4+Th
2、制约免疫细胞间相互作用(MHC限制性)
TC仅识别自身MHC分子提呈Ag肽,即MHC限制性。
3、诱导TC成熟:
参和阳性选择,阴性选择。
第七节
1.何谓ICC、阳性择选、阴性选择。
免疫活性细胞(immunecompetentcells,ICC)—指具有Ag识别受体,且受Ag刺激后能活化、增殖、分化产生特异性免疫应答T、BC。
阳性选择(positiveselection)
DP·
TC若能结合胸腺上皮C表达MHC分子,则发育
为SP·
TC(结合I类分子结合II类分子;
反之则凋亡。
通过阳性选择,TC获得MHC限制性。
阴性选择(negativeselection)
SP·
TC若能高亲和力结合胸腺DC/M表达自身肽:
MHC复合物,则凋亡;
反之则发育为成熟TC。
通过阴性选
择,TC获得自身耐受性。
3.T细胞根据功能分几个亚群?
各有何功能?
①辅助性TC(CD4+Th):
Th1:
IL-2、IFN-、TNF-CIR
Th2:
IL-4、5、6、10、13HIR
Th3:
TGF-IR
Th17:
IL-17介导炎症反应
②调节性TC(CD4+CD25+Foxp3+Treg)
功能:
抑制免疫应答
机制:
①接触抑制(下调APC上B7及MHC;
抑制IL-2Rα表达;
释放穿孔素/颗粒酶);
②抑制性CK(TGF-;
IL-10)
①自然调节性TC(nTreg)
◆胸腺产生:
由自身Ag诱导产生
◆负调机制:
接触抑制;
抑制性CK
◆抑制自身反应性TC应答
②适应性Treg/诱导性Treg(aTreg或iTreg)
◆外周产生:
由Ag及CK诱导CD4+初始TC产生
◆两种亚型:
Tr1→TGF-;
IL-10Th3→TGF-
③细胞毒性TC(CD8+CTL/Tc)
功能:
特异性杀伤靶细胞
机制:
Cytolysis—Pf、sTNF
Apoptosis—Gz、FasL、mTNF
特点:
高特异性,MHC限制性,高效性
5.APC种类及特性?
.Ag提呈细胞(antigenpresentingcell,APC)--指能加工处理Ag,并将Ag肽提呈给TC一类细胞。
1、专职APC(professionalAPC):
Mon/M、DC、BC
①组成性表达MHCII类分子、共刺激分子等;
②Ag提呈能力强,其中DC最强;
③主要提呈外源性Ag给CD4+TC。
2、兼职APC(non-professionalAPC):
所有有核C(1类---内皮C、上皮C等;
2类--靶C)
①诱导后可表达MHCII类分子、共刺激分子等;
②Ag提呈能力弱;
③主要提呈内源性Ag给CD8+TC。
第八节
?
1.免疫系统如何抵御外来病原微生物侵袭?
2.CTL杀伤靶细胞机制及特点?
效应CTL介导细胞毒作用
①穿孔素(perforin,Pf)→cytolysis
②颗粒酶(granzyme,Gz)→apoptosis
③FasL及mTNF→apoptosis
特点:
①②③?
3.试述抗体产生一般规律及意义?
初次再次比较
①潜伏期(长;
短)
②BC(BCr;
Bm);
③Ag种类(TD-Ag、TI-Ag;
TD-Ag);
④Ab水平及持续时间(低、短;
高、长);
⑤Ab亲和力(低;
高);
⑥Ab类别(IgM;
IgG/IgA/IgE)。
意义:
①制定最佳免疫方案;
②检测IgM作为早期诊断
第九节
1.何谓免疫耐受?
T、BC耐受特点?
免疫耐受:
指机体经某种抗原诱导后形成特异性免疫无应答状态。
2.为什么正常时免疫系统不攻击自身组织?
第十一节
1.何谓超敏反应?
传染性超敏反应?
超敏反应:
致敏机体再次接触同一Ag时,发生一种以生理功能紊乱或组织损伤为主病理性免疫应答.
3.比较各型超敏反应特点。
Ι型(速发型)特点:
1.发生快,消退快;
2.Ab为IgE,效应C为肥大C、嗜碱性粒C;
3.介质引起生理功能紊乱,无明显组织损伤;
4.有明显个体差异和遗传背景。
II型(细胞毒型/细胞溶解型)特点:
1、Ag为细胞性Ag
2、Ab为IgG、IgM;
3、除补体外,还有MΦ、NK、Neu参加;
4、细胞损伤不可逆。
Ⅲ型(免疫复合物型/血管炎型)特点:
1.由中分子免疫复合物(IC)引起;
2.Ab为IgG、IgM、IgA;
3.有补体参和;
4.引起以中粒浸润为主炎症反应。
Ⅳ型(迟发型)特点:
1.发生慢,一般24h后出现,48-72h达高峰;
2.TC介导损伤,无Ab、补体参和;
3.以Mon-LC浸润为主炎症反应。
第十四节
1.何谓TSA?
TAA?
AFP?
CEA?
LAK?
TIL?
甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,αFP/AFP)
癌胚Ag(carcinoembryonicantigen,CEA)
淋巴因子激活杀伤C(lymphokineactivatedkillercells,LAK)
肿瘤患者或正常人外周血LC,体外经IL-2激活和扩增杀瘤C。
肿瘤浸润淋巴C(tumorinfiltratinglymphocyte,TIL)
肿瘤浸润部位LC,体外经IL-2激活和扩增杀瘤C。
2.免疫系统如何对抗肿瘤?
免疫监视是指机体免疫细胞(TC、NK、MΦ等)能在体内搜索、杀伤因突变而改变Ag性细胞。
3.肿瘤免疫逃逸机制
1.肿瘤Ag免疫原性弱:
①和正常C成分差异小;
②瘤C表位↓/丢失
2.肿瘤Ag被封闭:
唾液多糖等
3.肿瘤细胞MHCI类/B7分子表达↓或缺失
4.肿瘤C抗凋亡并诱导CTL凋亡:
①表达sTNF-BP;
Fas↓②FasL↑
5.分泌免疫抑制因子:
TGF-β、IL-10等
第十五节
1.何谓AIDS?
艾滋病(AcquiredImmunodeficiencySyndrome,AIDS)即“获得性免疫缺陷综合征”,由人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV)引起。
2.HIV易感细胞有哪些?
感染HIV后whyCD4+TC↓?
①CD4+TC:
主要靶C(CD4↑)。
结局→靶C死,免疫功能全面↓;
②Mon-MΦ(神经小胶质C),DC:
次要靶C(CD4↓)。
结局→靶C不死,但丧失免疫功能,且成为HIV储存库,将V扩散至全身。
3.HIV免疫逃逸机制?
1.HIV高突变率:
HIV突变株可逃逸已形成Ab中和作用及CTL攻击。
2.DC保护作用:
DC表面CD209(DC-SIGN)能和HIVgp120结合,完整地包裹病毒颗粒,使之免于被吞噬。
并可将V颗粒传递给CD4+TC。
3.HIV潜伏感染:
–↓CD4分子表达(防止病毒超感染)
–↓MHCI分子表达(防CTL杀伤HIV感染TC)
–不表达HIV蛋白(逃避Ab,CTL识别和攻击)
–↑FasL表达(使CTL-Apo)
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