病理学28道重点问答题必考Word文档格式.docx
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2.血流状态的改变:
血流缓慢、停滞或涡流形成
(1)正常轴流消失,血小板与膜接触机会增加,促进血小板粘集。
(2)局部凝血因子和凝血酶浓度增加,达到凝血所需浓度。
(3)皮细胞缺氧,受损。
夜间熟睡,心力衰竭,久病卧床者。
3.血液凝固性增加:
指血液的高凝状态。
血小板数量或粘度增加、活性增强(妊娠,手术后、产后);
脏癌时癌细胞释放出保凝因子;
DIC及游走性血栓性脉管炎。
三种条件常同时存在。
1)白色血栓2)混合血栓3)红色血栓4)透明血栓
1)软化、溶解、吸收2)机化3)钙化
4.炎症的局部表现和形成原因。
局部表现:
红、肿、热、痛、功能障碍。
红:
最初为鲜红,动脉性充血。
后为暗红,静脉性瘀血。
肿:
主要为炎性水肿,还可以是充血,细胞渗出及增生。
热:
动脉性充血,血流量上升,血流速度加快。
痛:
炎性介质H+K+;
组织水肿,力升高,压迫神经末梢。
功能障碍:
组织损伤、渗出造成阻塞、压迫、疼痛。
5.急性炎症的分类与特点:
1)浆液性炎:
常发生于黏膜、浆膜和疏松结缔组织,一浆液渗出为主。
2)纤维素性炎:
易发生于黏膜、浆膜与肺组织,以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维素,在HE切片中纤维素红染、相互交织的网状、条状或颗粒状,常混有中性粒细胞和花似的细胞碎片。
3)化脓性炎:
(1)表面化脓和积脓——是发生在黏膜和浆膜的化脓性炎,
(2)蜂窝织性炎——指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。
常由溶血性链球菌引起,发生于皮肤,肌肉和阑尾,(3)脓肿——为局限性化脓性炎症,组织发生溶解坏死,形成充满脓液的腔,只要有金黄色葡萄球菌引起,常发生于皮下和脏,(4)出血性炎:
炎症灶的血管损伤严重,渗出物量红细胞。
6.试述炎症的基本病理变化
变质:
炎症局部组织发生的变性与坏死,称为边只,常在炎症早期发生,这是由于致炎因子的直接损伤作用及炎症过程中局部血液循环障碍和反应产物共同作用的结果。
渗出:
以血管反应为中心的渗出性改变是炎症的重要标志.炎症局部组织和血管的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面.
增生:
在致炎因子刺激下,炎症灶的巨噬细胞、血管皮细胞及纤维细胞增生,一般在炎症后期发生.变质是机体的损伤过程,而渗出和增生为机体的抗损伤及修复过程。
7.以变质性炎为主的疾病,分别简述其基本病变特点:
病毒性肝炎:
各型病毒性肝炎病变基本想通,都是以肝细胞的变性、坏死为主,同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维细胞组织增生,属于变质为主的炎症。
乙脑:
广泛累及脑脊髓实质,引起神经细胞变性、坏死,胶质细胞增生和血管周围炎细胞浸润。
病变以大脑皮质、基底核和视丘最为严重;
小脑皮质、丘脑和脑桥次之;
脊髓病变最轻,常仅限于颈段脊髓。
阿米巴病:
病变部位主要在盲肠、升结肠,其次为乙状结肠和直肠,严重病理整个结肠和小肠下段均可受累。
基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎,以形成口小底大的烧瓶状溃疡为特点,可分为急性期和慢性期。
重症感染,中毒。
8.渗出液和漏出液有何区别?
渗出液:
见于炎症时,其特点是蛋白质含量高,比重大于1.018,细胞数多,容易凝固,浑浊。
漏出液:
见于非炎症时,其特点是蛋白质含量低,比重小于1.018,细胞少,清亮,不易凝固。
9.异型性定义以及对良恶性肿瘤的诊断意义
由于分化程度不同,肿瘤组织在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。
(一)肿瘤细胞的异型性:
1.肿瘤细胞的多形性;
2.核的多形性:
表现为核大小、形态、染色不一,胞核增大,核浆比例增大,出现巨核,多核,奇异形核;
核染色深,染色质呈颗粒状,核膜增厚,核仁增大,增多;
出现病理性核分裂象。
瘤细胞的异型性,尤其是胞核的异型性是恶性肿瘤的主要特征,在区别良恶性肿瘤中有重要意义。
(二)肿瘤组织结构的异型性:
良性肿瘤的组织结构与其来源的组织相似,而恶性肿瘤的组织结构具有明显的异型性,瘤细胞排列絮乱,失去正常的结构和层次,极向消失。
10.良恶性肿瘤的区别
分化程度:
分化好,异型性小/分化不好,异型性大
核分裂:
无或稀少,不见病理性核分裂象/多件,可见病理性核分裂象
生长速度:
缓慢/较快
生长方式:
膨胀或外生性/浸润或外生性
继发改变:
很少发生出血,坏死/常发生出血,坏死,溃疡形成等
复发:
不或很少/易
转移:
不/可
对机体的影响:
较小,主要为局部压迫或阻塞/较大,除压迫阻塞外,可破坏组织结构,引起出血,感染,溃疡,穿孔,分泌絮乱,恶病质及发热,疼痛,副肿瘤综合征等。
11.癌与肉瘤的区别
组织来源:
上皮/间叶
发病率:
较高,约为肉瘤的9倍/较低
发病年龄:
多发于40岁以上中老年人/有些类型主要发生在年轻人或儿童,有些类型主要见于中老年人
大体特点:
质硬,灰白,干燥,切面呈颗粒状/质软,灰红,湿润,切面细腻呈鱼肉状
组织学特点:
多形成癌巢,实质与间质分界清楚,纤维组织常有增生/肉瘤细胞弥漫分布,实质与间质分界不清,间质血管丰富,纤维组织少
网状纤维染色:
癌巢被网状纤维组织包绕,但癌细胞间无网状纤维/肉瘤细胞间有网状纤维
多淋巴道/多血道
12.癌前病变和常见的癌前病变
某些疾病或病变虽然本身不是恶性肿瘤,但具有发展为恶性肿瘤的潜能,患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。
这些疾病或病变称为癌前疾病或癌前病变。
常见的癌前病变:
大肠腺瘤(有绒毛状腺瘤,管状腺瘤等类型,绒毛状腺瘤发生的癌变机会更大),乳腺纤维囊性病,慢性胃炎与肠上皮化生,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,黏膜白斑(长期不愈有可能转变为鳞状细胞癌)、
13.肿瘤扩散方式
1、局部蔓延是肿瘤的扩散中常见的方式:
肿瘤细胞向周围组织、器官直接蔓延、渗透,往往首先通过组织间隙逐渐扩散并破坏邻近的组织器官。
2、通过血液或淋巴液转移是肿瘤的扩散方式中很重要的:
恶性肿瘤的细胞可随淋巴液流动,在相应的淋巴结停留、增殖。
恶习性肿瘤晚期,癌细胞可转移到较远的淋巴结。
恶性肿瘤的生长借助丰富的血液循环,速度快,围广。
肉瘤主要靠血行转移,恶性程度高的癌或晚期癌症,通过血行扩散和转移。
3、种植性转移也是肿瘤的扩散方式的一种:
恶性肿瘤的细胞脱落到新的部位生长形成转移肿瘤。
肺癌在胸腔的扩散,胃癌在腹腔的扩散。
恶性肿瘤遵循着常见的途径扩散与转移。
14.动脉粥样硬化的基本病变:
1)脂纹:
早起变化,动脉膜肉眼可见针眼大小的斑点及宽1~2mm长短不一的可隆起于动脉膜表面的黄色条纹,镜下为大量泡沫细胞。
2)纤维斑块:
为隆起于动脉膜表面的灰黄色斑块,也可为瓷白色,镜下观,斑块表面为一层纤维帽,可伴有玻璃样变性,其下可见大量泡沫细胞、巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质,随着细胞的崩解,病变可溃变为粥样斑块。
3)粥样斑块:
为明显隆起于动脉膜表面的灰黄色斑块,镜下,纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等,底部可有肉芽组织,外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞,动脉中膜不同程度萎缩。
4)继发改变:
斑块出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄。
15.良性高血压的分期及各期病变。
1)功能紊乱期:
为早期阶段,当症状缓解后血压可恢复正常。
2)动脉病变期:
(1)细动脉壁的玻璃样变性,管壁变硬,管腔狭窄甚至闭塞;
(2)肌型小动脉中膜增多,弹力板分裂,管腔狭窄。
3)脏病变期:
(1)左心室肥大(心衰);
(2)肾,表现为原发性颗粒固缩肾,肾衰;
(3)脑,细小动脉发生纤维素样坏死,可引发血栓形成或微动脉瘤形成,也可发生脑出血或脑软化;
(4)视网膜,视盘水肿,视网膜出血。
16.风湿病的三期基本病理变化的特点:
1)变质渗出期:
病变的结缔组织粘液变性、胶原纤维肿胀断裂、崩解以及纤维样变性,伴有少量中性粒细胞浸润,此期间持续一个月。
2)增生期:
病变部位形成风湿小结,有风湿细胞,少量炎细胞,持续2~3个月。
3)愈合期:
风湿小结的纤维化,风湿细胞,成纤维细胞转化为纤维化细胞并产生胶原纤维,风湿小结转化为瘢痕组织,2~3个月。
17.何谓冠心病,心肌梗死有哪些合并症。
冠心病:
冠状动脉性心脏病(CHD),简称冠心病,是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起,也称缺血性心脏病(IHD).冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉性心脏病的绝大多数.因此,习惯上把CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。
合并症:
心力衰竭,心脏破裂,室壁瘤,附壁血栓形成,心源性休克,急性心包炎,心律失常。
18.大叶性肺炎和小叶性肺炎的鉴别:
病原菌:
肺炎球菌毒力较强的1、3、7、2型/多种化脓菌:
金菌,肺炎球,嗜血流感杆菌,克雷白杆菌,链球菌,绿脓杆菌,大肠杆菌等
病变特点:
肺泡的纤维素性炎/以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎
病变围:
起始于肺泡到肺段或整个肺叶/起始于细支气管到以肺小叶为单位灶性散步
肉眼:
单侧肺,左肺,右肺下叶/双肺下叶和背侧,黄白色病灶,斑片状分布
镜下:
单侧肺受累,典型的四型表现,胸膜常受累,支气管不受累/化脓性支气管炎,肺泡腔的渗出物花样多,肺泡壁破坏及小脓肿形成
并发症:
少见,肺肉质变,胸膜肥厚,肺脓肿及脓胸,败血症,感染性休克/多且严重,心衰,呼衰,脓毒血症,肺脓肿,脓胸
好发人群:
青壮年/小儿和年老体弱者,往往作为合并症出现
预后:
好/差
19.大叶性肺炎的典型四期病变
充血肿胀期:
发病后1-2天;
肺肿大,暗红色;
肺泡壁毛细血管扩充血,肺泡浆液性渗出;
胸片:
片状模糊阴影;
临床:
寒战,高热,白细胞升高;
红色肝样变:
发病后3-4天;
肺肿大,暗红色,质实如肝;
肺泡壁毛细血管扩充血,纤维素及大量红细胞渗出;
大片致密阴影;
发绀等缺氧症状,铁锈色痰,胸痛;
灰色肝样变:
发病后5-6天,肺肿大,灰白色,质实如肝;
镜下:
肺泡壁毛细血管受压塌陷,纤维素及大量中性粒细胞渗出;
胸片:
临床:
全身症状减轻;
缺氧症状缓解,粘液脓性痰;
溶解消散期:
发病后7天,肺质地变软;
中性粒细胞变形坏死,纤维素溶解吸收,肺组织完全恢复正常结构和功能;
恢复正常;
症状和体征逐渐减轻,消失。
20.慢性支气管炎的病因及病变特点。
引起慢支的病因包括病毒和细菌感染、吸烟、空气污染与过敏因素以及机体的在因素如机体抵抗力降低、呼吸系统防御功能受损、神经分泌功能失调等.
呼吸道黏液-纤毛排送系统受损,上皮细胞变性、坏死、再生和化生;
黏膜下黏液腺增生肥大,浆液腺上皮发生黏液腺化生;
管壁充血、水肿炎细胞浸润,平滑肌断裂、萎缩,软骨变性、萎缩或骨化。
21.慢性胃炎
慢性浅表性胃炎:
最常见,多发胃窦部.病变呈多灶性或弥漫状.胃黏膜充血水肿承担红色,伴有点状出血和糜烂,表面有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖.镜下,病变位于黏膜浅层,呈灶状或弥漫分布,黏膜充血水肿,标签上皮坏死脱落,固有层有淋巴细胞,浆细胞浸润.
慢性萎缩性胃炎:
以胃黏膜萎缩变薄,固有膜多量淋巴细胞、浆细胞浸润,胃黏膜纤维组织增生.并伴有肠上皮化生为特点.A型与自身免疫有关,患者血清中抗壁细胞抗体和因子抗体检查阳性,并伴有恶性贫血,病变主要在胃体和胃底部.B型病变多见于胃窦部,无恶性贫血,可发生癌变.
慢性肥厚性胃炎:
病变在胃底及胃体部.胃镜黏膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状;
黏膜皱襞上可见横裂,有多数疣状隆起的小结;
黏膜隆起的顶端常伴有糜烂;
镜下腺体肥大增生,腺管延长,黏膜表面黏液分泌细胞数量增多,分泌增多.黏膜固有层炎性细胞浸润不显著。
疣状胃炎:
多见于胃窦部,病变处胃黏膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶,镜下可见病灶中心凹陷部胃黏膜上皮变性坏死病脱落,伴有急性炎症渗出物覆盖。
22.胃溃疡的病理变化及并发症
胃溃疡多发生于胃小弯近幽门处,尤胃窦部多见。
呈圆形或椭圆形,直径约在2CM,通常穿越粘膜下层,深达肌层。
镜下,溃疡底部由向外分为四层:
炎性渗出层——坏死组织层——肉芽组织层——瘢痕组织层
并发症:
1.出血:
溃疡底部毛细血管破裂所致
2.穿孔:
十二指肠肠壁薄较胃更易发生穿孔
3.幽门狭窄:
经久的溃疡易形成瘢痕,瘢痕的收缩性可引起幽门狭窄
4.癌变:
多发生于长期胃溃疡患者。
23.病毒性肝炎临床分型及主要的病变特点
1)急性肝炎:
广泛性肝细胞变性,以细胞质疏松化和气球样变为主,有轻微坏死;
2)慢性肝炎:
1.轻度慢性肝炎:
有点状坏死,轻度碎片样坏死,小叶结构完整。
2.中度:
中度碎片坏死及特征性桥接坏死,小叶结构大部分保存;
3重度:
重度碎片状坏死及大量桥接坏死,有肝细胞不规则再生,形成假小叶;
3)重型病毒性肝炎:
1.急性重型肝炎:
肝细胞弥漫性大片坏死,残留肝细胞再生不明显;
2.亚急性:
既有大片肝细胞坏死又有肝细胞结节状再生。
肝细胞变性坏死:
水肿、嗜酸性变;
嗜酸性坏死、溶解性坏死;
炎症细胞浸润;
肝细胞再生;
间质反应性增生和小胆管增生。
24.门脉性肝硬化的临床病理联系:
1.门脉高压症:
(1)慢性淤血性脾大;
(2)腹水:
淡黄色透明的漏出液;
(3)侧枝循化形成:
1)胃底食管静脉丛曲,破裂出现出现致死性大出血是肝硬化患者死亡的常见原因之一;
2)直肠静脉丛曲,破裂出现便血。
3)脐周静脉丛曲,形成海蛇头现象。
(4)胃肠淤血,水肿:
门静脉压力上升,胃肠静脉回流受阻。
2.肝功能障碍:
(1)蛋白质合成障碍;
(2)出血倾向:
由于肝脏合成凝血因子减少所致;
(3)胆色素代障碍:
临床上有肝细胞性黄疸表现;
(4)对激素的灭活作用减弱:
出现男性乳房女性化发育或蜘蛛痣;
(5)肝性脑病(肝昏迷):
肝功能极度衰竭的表现,肝硬化致死的重要原因。
25.良恶性溃疡的形态特点:
外形:
圆形或椭圆形/不整形,皿状或火山口状
大小:
溃疡直径一般<
2cm/溃疡直径常>
2cm
深度:
较深/较浅
边缘:
整齐,不隆起/不整齐,隆起
底部:
较平坦/凹凸不平,有坏死,出血明显
周围黏膜:
黏膜皱襞向溃疡集中/黏膜皱襞中断,呈结节状肥厚
26.肾小球肾炎的临床表现类型及各型特点,并简述相对应的5种肾小球肾炎的名称与病变特点:
表现类型:
1.急性肾炎综合征:
起病急,表现为血尿,轻中度蛋白尿,伴水肿和高血压,严重者出现氮质血症—急性弥漫性肾小球肾炎。
2.急进性肾炎综合征:
起病急,进展快,出现水肿,血尿和蛋白尿后,迅速发展为少尿或无尿,伴氮质血症,并发急性肾衰—急进性肾小球肾炎
3.肾病综合症:
1)大量蛋白尿;
2)明显水肿;
3)低清蛋白血症4)高血脂症
4.无症状性血尿与蛋白尿:
反复发作的镜下或肉眼血尿,或轻度蛋白尿,或两者同时发作——IgA肾病
5.慢性肾病综合症:
多尿,夜尿,低比重尿,高血压,贫血,氮质血尿和尿毒症——各类型的终末阶段
对应类型:
1.急性弥漫性肾小球肾炎,又叫急性肾炎——表现为“大红肾”,组织学改变:
肾小球体积增大,皮细胞和系膜细胞增生,毛细血管狭窄或闭塞,近曲小管细胞变性,电镜下有电子密度较高的驼峰状沉积物。
2.急进性肾小球肾炎,又快速进行性肾小球肾炎,又新月体肾炎。
特点:
1)新月体形成,肾小球囊可见主要由壁层,上皮细胞和单核细胞构成的新月体:
2)肾小球毛细血管基底膜的改变:
增厚,变薄或有缺损,可有电子致密物沉积;
3)肾小球有红细胞和纤维素,有时候毛细血管壁有纤维素样坏死。
1)膜性肾小球病:
肉眼观双侧肾肿大,颜色苍白,”大白肾”,镜下见早期肾小球基本正常,之后基底膜弥漫性增厚,荧光免疫显示颗粒状荧光,电镜见上皮下大量电子致密物沉积,起病隐匿,病程长,对激素不敏感;
2)微小病变性肾小球病:
肉眼观肾脏肿胀,色苍白,切面肾皮质因肾小管上皮细胞脂质沉积而出现黄白色条纹,镜下见近曲小管上皮细胞大量脂滴,免疫荧光检查无免疫球蛋白或补体沉积,电镜观察无沉积物;
3)局灶性节段性肾小球硬化:
光镜下,病变呈局灶状分布,病变肾小球部分小叶和毛细血管袢系膜基质增多,血管塌陷,玻璃样唔知沉积,电镜,见弥漫性脏层上皮细胞足突消失;
4)膜增生性肾小球肾炎:
系膜细胞增多,系膜基质增多,肾小球基膜增厚;
5)系膜增生性肾小球肾炎:
4.IgA肾病:
免疫荧光显示系膜区有IgA沉积,临床常表现为反复发作的镜下或肉眼血尿,伴轻度蛋白尿。
5.慢性肾小球肾炎:
引起继发性颗粒性固缩肾,大量肾小球发生玻璃样变和硬化,膜增厚。
27.原发性和继发性肺结核的对比
定义:
结核分枝杆菌初次感染在肺发生的病变/指肺结核复发或再次感染肺结核
好发年龄:
儿童/成人
对结核杆菌的免疫力:
开始时对结核分枝杆菌无免疫力,病程中产生/有免疫力
病变特征:
原发综合征/病变多样,新旧并存(上重下轻,上旧下新)
起始病灶:
同气好的上叶下部\下叶上部近胸膜处/肺尖部(肺尖开始,病程迁延)
病程:
短,95%自愈,少数栗粒性结核病,肺外器官结核,继发性肺结核/长,迁延波动,需治疗(时好时坏,波浪前进)
主要播散途径:
淋巴道,血行/支气管(自上而下,气道蔓延)
95%自愈,仅5%发展为结核病/可多种表现
28.结核病的基本病理变化及其转化规律
结核病的基本病变符合炎症的变质、渗出、增生的病理特征
(1)结核病以渗出为主的病变,多见于结合性炎的早期及恶化进展期,细菌毒力强,数量多,机体免疫力低或变态反应强,特征是浆液纤维素性渗出为主,渗出液可见巨噬细胞,可查见结核菌,好发于浆膜、滑膜和脑膜等。
(2)以增生为主的病变,发生于细菌少,毒力低,机体免疫反应较强,形成具有诊断意义的结核结节,大体观,呈栗粒大小,淡黄,光泽的病灶,镜下观,大致分三层,中央为干酪样坏死区,成颗粒状无结构红染物,周围是来源于巨噬细胞的类上皮细胞和纤维母细胞增生。
(3)坏死为主的病变,多发生于结核杆菌数量多,毒力强,机体免疫力低下或变态反应强的情况下,形成干酪样坏死病变。
1,坏死类型结局
2,肉芽组织形态作用
3,血栓形成类型结局
4,炎症局部表现,形成原因
5,良性恶性肿瘤区别
6,粥样动脉硬化基本病变
7,良性高血压各期各病变
8,风湿病三期基本病理变化特点
9,大叶四期病变
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