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运动或使用阿托品后可明显改善房室结内传导功能，使二度Ⅰ型房室传导阻滞消失，提示该现象与迷走神经张力增高有关。

然而，部分小儿的二度Ⅰ型房室传导阻滞经历数年后可进展成为高度房室传导阻滞（发生机制不清楚）。

很多药物可以延长房室结的不应期，如洋地黄类药物、β受体阻滞药、钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞。

在急性心肌梗死患者二度房室传导阻滞的发生率为2%－10%（北京阜外医院报告为6.9%）。

二度Ⅰ型多见于下壁心肌梗死患者，且多数是由一度房室传导阻滞发展而来。

通常是房室结功能异常所致，其机制可能与迷走神经张力增高及腺苷作用有关。

出现时间短暂，多于1周内消失。

二度Ⅰ型不常发生于前间壁心肌梗死，一旦发生，表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤，易发展为高度房室传导阻滞。

此外，风湿热可有不同程度的房室传导阻滞，以一度房室传导阻滞常见。

心肌炎、心肌病等也易发生房室传导阻滞。

2.二度Ⅱ型房室传导阻滞常见病因药物作用如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等均可发生二度Ⅱ型房室传导阻滞（但它们更易发生二度Ⅰ型房室传导阻滞）。

电解质紊乱中高血钾（血钾为10～13mmol/L）可引起房室传导阻滞。

低血钾（血钾＜2.8mmol/L）也可引起各级房室传导阻滞。

风湿热、风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和（或）二度房室传导阻滞，以一度多见。

病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少见。

有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛。

其他感染如柯萨奇B病毒、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒等可使传导系统广泛或局部受损，一、二、三度房室传导阻滞均可发生，受损程度可轻可重。

但阻滞大多为暂时性的、可逆的。

很少发展为永久性慢性房室传导阻滞。

冠心病、急性心肌梗死二度房室传导阻滞的发生率为2%－10%。

二度Ⅱ型房室传导阻滞多见于前壁心肌梗死，其发生率为1%～2%。

多在发病后72h内出现。

阻滞部位多在希氏束以下。

扩张型心肌病二度传导阻滞者约占4%。

其他疾病，如肥厚型心肌病、先天性心脏病、心脏直视手术、甲状腺功能亢进与黏液性水肿、钙化性主动脉瓣狭窄症等均可见到各种程度的房室传导阻滞。

近年来发现大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非系动脉硬化、心肌炎或药物中毒所致，而是两束支或三束支发生非特异性纤维性变，有时病变可侵及希氏束的分叉处，而房室结和希氏束很少受到侵及，其原因不清。

病理生理

诊断检查

诊断：

1.根据病史、症状和体征。

2.心电图诊断标准

（1）二度Ⅰ型房室阻滞：

典型文氏现象的诊断标准：

①P-R间期逐渐延长加QRS漏搏，结束一次文氏周期。

②文氏周期重复出现。

③P-R间期增量递减。

非典型文氏现象的诊断标准：

不论非典型和变异型文氏现象的心电图如何变化，其基本特征是QRS漏搏后的第一个P-R间期总是或多或少的缩短，漏搏前的P-R间期总有或多或少的延长。

这两点是二度Ⅰ型房室阻滞的最基本的标志。

（2）二度Ⅱ型房室传导阻滞：

二度Ⅱ型房室传导阻滞的诊断标准是P-R间期固定加部分心室漏搏。

其他辅助检查：

1.心电图检查

（1）二度Ⅰ型房室传导阻滞的心电图特点：

①典型心电图特点：

A.P-R间期逐搏延长，直到P波不能下传，发生一次QRS波脱漏（图1）。

B.P-R间期的递增量逐搏减少。

在每个文氏周期中，以第二个P-R间期的递增量最大，以后逐搏减少。

C.漏搏前的R-R间期逐搏缩短。

这与P-R间期的增量逐搏递减有关。

D.由于心搏脱漏的长间歇含有最短的那个P-R间期，因此长间歇必然等于或小于任何两个最短的R-R间期之和。

E.漏搏的长间歇后第一个P-R间期正常或接近正常。

②对典型心电图特点的详细描述：

A.文氏周期的特点：

由于房室结本身是最容易发生递减传导的部位，当房室结的传导功能减低时，此现象即可出现，每次搏动后房室结都不能完全恢复。

当文氏周期中第1个心房激动下传时，房室结传导正常或延长；

第2个激动恰遇房室结的相对不应期，使P-R间期比第1个P-R间期要延长些；

第3个激动传至房室结时，房室结处于相对不应期的更晚阶段，使P-R间期更加延长。

最后心房激动终于落在房室结的绝对不应期中，而不能下传心室，发生一次漏搏。

在漏搏的长间歇中，房室结的传导功能又有所恢复，这样周而复始。

每一文氏周期可以固定，也可以不固定。

固定与否和房室传导比例有关，即P波和下传的QRS波的比例，可用数字表示。

如3∶2阻滞。

表示每3个P波有2个下传，1个脱漏。

最常见的房室传导比例是3∶2，但可见到任何（X+1）：

X的比例，例如4∶3、5∶4、6∶5或7∶6等。

有人采用希氏束电图和心房起搏等方法观察，在自然发生的文氏型阻滞3∶2传导时。

典型二度Ⅰ型阻滞只占34%，而非典型文氏周期（非典型二度Ⅰ型）占66%；

当房室比例超过6∶5时，典型文氏周期仅占14%。

所以典型的二度Ⅰ型阻滞者常见的房室传导比例是3∶2、4∶3和5∶4；

而6∶5、7∶6者较少见（图2）。

B.典型二度Ⅰ型阻滞可表现为暂时性、间歇性或长久性、阵发性。

但多为暂时性的。

③二度Ⅰ型房室传导阻滞心电图特殊类型：

A.递增量不定型文氏现象（变异型文氏现象）心电图特点：

a.每个文氏周期以一次心室漏搏结束。

b.P-R间期的增量一般是先逐步递减，但在漏搏前的增量反而增加。

c.通常第2个及最后1个P-R间期的递增量较大，中间几个P-R间期的递增量较小。

d.R-R间期呈渐短、渐长、再突长的规律变化。

e.漏搏的长间歇短于2个窦性周期之和。

f.漏搏后的第1个R-R间期短于漏搏前的最后1个R-R间期。

变异型文氏现象发生率远比典型文氏现象发生率高，由于递增量不定，故表现可多样（图3）。

B.增量型文氏现象心电图特点：

a.P-R间期增量逐渐增加，即P-P间期逐渐缩短，随后以心室漏搏结束，与典型文氏型心电图相反。

b.常见最后1个P-R间期的增量最大。

c.R-R间期呈现逐渐延长继之明显延长（渐长突长）的特点。

d.漏搏长间歇短于2个窦性周期之和。

e.漏搏后的第1个R-R间期短于漏搏前的最后1个R-R间期。

C.递增量固定的文氏现象心电图特点：

a.开始下传的第1个P-R间期正常，以后的P-R间期虽延长，但均相等。

b.R-R间期相等而固定，直至P波不能下传心室出现漏搏为止。

D.漏搏前P-R间期增量为负值的文氏现象心电图特点：

a.漏搏前P-R间期增量为负值致使漏搏前的P-R间期短于漏搏后的其他下传心搏的P-R间期。

b.可能由于超常期传导所致。

E.心搏脱漏后的P-R间期不缩短的文氏现象：

通常在两个不同部位同时存在着二度阻滞。

远端部位发生阻滞时，近端部位持续存在着文氏型传导。

在另一部分病例，可以用这个被阻滞（未传至心室）的P波在房室交接区内发生的隐匿性传导来解释。

F.交替性文氏周期：

大多数交替性文氏周期发生在房室结，存在上下两个阻滞区。

交替性文氏周期的心电图有两种类型。

a.A型交替性文氏周期：

表现为房室传导系统的上部（近端）呈2∶1阻滞，下部（远端）呈文氏型传导（图4）。

由于文氏周期末尾一个受阻P（或F）波的前、后，各有一个受阻于上部的P（或F）波，便连续发生3个受阻的P（或F）波，即A型交替性文氏周期表现在房室结上部（房结区）为2∶1传导阻滞，房室结区为文氏型周期。

传导公式为X=（n∶2）－1，或n/2－1。

X为心室搏动数，n为文氏周期内下传和未下传的心房搏动数之和。

因为房室结上部（房结区）为2∶1传导，则形成X=n∶2的房室比例；

下部为文氏周期传导而再脱漏一次，形成X=（n∶2）－1的房室比例，最终由3个连续未下传的心房激动终止该文氏周期。

心房扑动（F波）呈2∶1和4∶1交替传导时。

大多系A型交替性文氏周期所致，应注意鉴别。

b.B型交替性文氏周期：

表现为房室传导系统的上部（近端）呈文氏型传导阻滞；

下部（远端）呈2∶1阻滞。

因为发生文氏周期末尾的一个P波受阻，激动打乱了2∶1阻滞的规律性，从而使文氏周期终止于2个受阻的P波，即B型交替性文氏周期表现在房室结区为文氏周期传导，下部（结希区或希氏束远端）为2∶1传导。

房室结的文氏传导公式为：

X=n－1的房室关系，其下传为2∶1传导，故有X=（n－1）∶2的规律。

最终由1个或连续2个未下传心房激动终止文氏周期（图5）。

交替性文氏周期属房室传导中的2个层次的阻滞，最多见。

结区易形成文氏传导，而结希区和房结区则易形成2∶1传导。

在房室交接区还可同时存在3个层次的阻滞区，通常系结希区呈2∶1传导，结区的文氏周期传导和结下的2∶1阻滞同时存在。

房室交接区3个层次的阻滞多见于快速的异位房性心律，例如心房扑动时，此时房室比例将更复杂多变。

3个层次的阻滞不稳定，当房率稍减慢后即可变成2个层次的阻滞。

房室交接区双层次的房室传导阻滞通常属生理反应。

A型交替性文氏周期较少见，因其房室结上部的不应期较短，不容易形成2∶1传导，只有在心房率较快时才易发生。

如果在心房率较慢时出现2∶1传导，则多认为是病理性的。

通常认为心房率≤135次/min时出现交替性文氏周期是属于病理性传导阻滞。

交替性文氏周期如是发生于房室结下病变所致，则预后不良，因可发展为三度房室传导阻滞，出现晕厥、阿-斯综合征等。

G.反文氏周期：

又称逆转型文氏现象。

其心电图特点：

在2∶1房室传导阻滞时，可见下传的P-R间期逐渐缩短，当P-R间期逐渐缩短到一定程度时，房性激动连续2次下传，变成3∶2传导而结束一组周期，连续2次房性激动下传后的P-R间期又延长，且又呈2∶1传导，周而复始（图6）。

H.文氏型心房（心室）回波（声）：

在文氏型传导过程中，房-室、室-房、交接区-心房或交接区-心室的传导时间逐搏延长，当延长到一定程度时，则发生了一个心房（或心室）的回波。

而这个回波再回传心室（或心房）时被阻滞在交接区，从而结束了这个文氏周期，并导致文氏周期的不典型。

心电图表现如典型文氏现象特点，P-R间期逐搏延长，最后脱漏。

但脱漏的P波不是窦性P波，而是心房回波（或心室回波），也即文氏周期中最后一次心室搏动以最长的P′-R间期传至心室，并以心房（或心室）回波出现结束这一文氏周期（图7）。

这种心律失常在文氏型传导阻滞图形中偶有出现。

I.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并期前收缩时的变异：

期前收缩的代偿间歇可以打乱P-R间期逐步延长的规律。

例如房性期前收缩可使典型的二度Ⅰ型房室传导阻滞变异为一度Ⅰ型房室传导阻滞。

J.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并逸搏时的变异：

二度Ⅰ型房室传导阻滞所产生的漏搏间歇较长时，可以出现逸搏（房室交接区或室性逸搏）。

逸搏则可在交接区干扰漏搏后的第1个窦性P波或房性P′波下传，并且在交接区所形成的不应期也可打乱第2个P-R间期的规律。

逸搏的出现可使二度房室传导阻滞转为逸搏-夺获二联律。

K.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并窦房阻滞的变异：

由于心房漏搏使心室漏搏无法表现，使二度Ⅰ型房室传导阻滞变为一度Ⅰ型房室传导阻滞。

L.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并显著窦性心律不齐时的变异：

可以打乱典型文氏现象R-R间期的渐短突长的规律。

当窦性心律不齐的慢相出现递增量最小的漏搏前周期时，可使原应属最短的R-R间期变为较长的，甚至是最长的漏搏前周期，而漏搏间歇也可比2个窦性周期还长。

（2）二度Ⅱ型房室传导阻滞的心电图特点：

A.P波下传间断受阻，心室漏搏。

B.P-R间期固定，多数情况下P-R间期正常，但也可延长（图8）。

C.下传的QRS波可正常，时限正常（窄的）；

也可呈束支阻滞或其分支阻滞图形，QRS时限增宽（图9）。

D.房室比例，QRS波群呈周期性脱漏。

房室传导比例可表现为2∶1、3∶1、3∶2、4∶3、5∶4、6∶5、7∶6等。

Mobitz对二度Ⅱ型所下的定义中指出，在发生心搏脱漏之前和之后的所有下传搏动的P-R间期是恒定的。

但也有作者认为可下传搏动的P-R间期也可轻度延长，但必须固定不变。

除P波下传受阻后的第1个搏动P-R间期可轻度缩短外，其余P-R间期保持恒定，这是由于阻滞之后传导改善所致。

多数学者认为应采用莫氏Ⅱ型严格的诊断标准。

②二度Ⅱ型房室传导阻滞心电图的特殊类型：

A.2∶1房室传导阻滞：

它是二度房室传导阻滞中的一个特殊类型。

它可能是二度Ⅰ型房室传导阻滞，也可能是二度Ⅱ型房室传导阻滞。

其特点如下：

a.2∶1房室传导阻滞的阻滞部位可发生在房室结，也可发生在希-浦系统。

阻滞部位33%在房室结（A-H水平），17%在希氏束内（H水平），50%在希氏束下（双侧束支水平，H-V水平）。

b.QRS波47%是窄的，53%是宽的。

发生于H-V水平的2∶1阻滞（希-浦系统）心电图QRS波增宽呈束支阻滞图形；

QRS波正常（窄的）者通常阻滞部位在房室结。

c.对于2∶1房室传导阻滞是二度Ⅰ型还是二度Ⅱ型房室传导阻滞所致的问题。

体表心电图表现为固定性2∶1或3∶1房室传导阻滞时，常难以分辨二度Ⅰ型或二度Ⅱ型，若能观察到房室传导比例的改变，即有利于分型。

B.若呈现典型文氏周期与2∶1传导阻滞交替出现或先后出现者，此2∶1阻滞系二度Ⅰ型传导阻滞。

此外，当文氏周期从5∶4转变为4∶3，或4∶3转变为3∶2时，它们也均可转变为2∶1。

此也系二度Ⅰ型的2∶1房室传导阻滞。

a.2∶1房室传导阻滞时，如表现为P-R间期轻度延长，但固定，伴有或不伴有束支阻滞者系二度Ⅱ型。

但也有人认为2∶1阻滞时，P-R间期延长、固定和不伴有束支阻滞者是二度Ⅰ型房室传导阻滞（图10）。

b.2∶1房室传导阻滞时，如表现为P-R间期正常、固定和伴有束支阻滞者是典型二度Ⅱ型房室传导阻滞的特点（图10）。

c.当由2∶1阻滞变成3∶2阻滞时，如果P-R间期恒定，应考虑为二度Ⅱ型房室传导阻滞（图9）。

d.运动或阿托品使窦性心率加快后，若传导阻滞改善，由2∶1变为3∶2，提示二度Ⅰ型；

若阻滞加重，由2∶1变为3∶1提示二度Ⅱ型。

P-R固定性2∶1或3∶1的QRS波可正常或宽大畸形，其阻滞部位35%发生在房室结内。

65%发生在房室以下水平。

C.二度Ⅱ型房室传导阻滞（房室比例为2∶1）伴P-R间期长短交替，下传的R-R间期也长短交替：

系房室传导阻滞显示了双水平阻滞的存在，一是在房室交接区的高位，一是在房室交接区的低位，受阻的激动交替地中断在这两个水平上。

例如：

高位为4∶3传导、低位也为4∶3传导互相交替，结果是房室比例为2∶1，并伴有P-R间期长短交替（固定），R-R间期也出现相应的短长交替。

此外，如上述心电图QRS波呈束支阻滞图形，则P-R间期短者为单侧束支阻滞，而P-R间期长者系不完全性左或右束支阻滞。

D.二度Ⅱ型房室传导阻滞伴有P-R间期长短不一（其中有的较为固定）：

P-R间期长短不一，与不同程度的隐匿性传导有关。

部分P-R间期是固定的，说明房室传导时间不受隐匿传导的影响。

E.被阻滞的P波重叠在T波中的二度Ⅱ型房室传导阻滞：

可酷似窦性心动过缓。

二度Ⅱ型阻滞的节律绝对规则或基本规则，而窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐；

T波形态因重叠于P波而形态异常。

使心率增快或使心率减慢。

T、P波即可分开。

F.二度Ⅱ型房室传导阻滞（传导比例为3∶2）：

被阻滞的P波酷似U波或T波，此可误诊为房室交接区期前收缩二联律或房性期前收缩二联律。

2.电生理诊断

（1）二度Ⅰ型房室传导阻滞电生理检查特点：

根据二度Ⅰ型房室传导阻滞的阻滞部位不同，又可将其分为下列3种类型，其特点如下，但需经希氏束电图确诊。

①房室结内二度Ⅰ型房室传导阻滞：

自发性二度Ⅰ型房室传导阻滞中，房室结也是最常见的阻滞发生部位。

希氏束电图特点：

A-H间期进行性延长直至一个A波后不继以H波，说明此心房激动在房室结内被阻滞，此为特征性表现。

在典型文氏周期，其A-H间期延长的增量进行性减小，而V-V（R-R）间期进行性缩短。

但是典型的文氏周期并不常见，而非典型者却常见。

当房室传导比率增加至5∶4或更大时，自发的和起搏诱发的非典型文氏周期则增多。

②希氏束内二度Ⅰ型传导阻滞：

见于7%～9%的患者。

希氏束电位分裂，在近端H波与远端H′波间的间期呈进行性延长，直至H波后无H′波。

如不合并束支阻滞则QRS波形态正常。

③希氏束下二度Ⅰ型传导阻滞特点有：

A.H-V间期进行性延长，直到一个窦性心搏的A-H波后不继以V波（心室除极波）。

B.QRS波由正常进行性转变为不完全性束支阻滞图形，再转变为完全性束支阻滞图形：

并伴有H-V间期进行性延长。

希氏束下二度Ⅰ型传导阻滞者中呈现非典型文氏周期者不少见。

希氏束内和希氏束下二度Ⅰ型房室传导阻滞常可进展为高度或三度房室传导阻滞。

④希氏束电图特点：

二度Ⅱ型房室传导阻滞的病变35%发生在希氏束内，65%发生在希氏束远端（希氏束下）。

A.希氏束近端阻滞时，希氏束电图表现为A-H间期延长，但下传的H-V间期正常，不能下传的A波后无H波、无V波。

B.希氏束远端阻滞时，希氏束电图表现为A-H间期正常，H-V间期延长，不能下传的那次心搏的H波后无V波。

⑤二度Ⅰ型与二度Ⅱ型房室传导阻滞之间的关系：

既往认为二度Ⅰ型和Ⅱ型房室传导阻滞在发生于不同部位的心肌梗死具有不同的电生理和临床意义，例如：

Ⅰ型见于下壁心肌梗死时，认为系房室结的可逆性缺血所致，预后良好。

Ⅱ型见于前壁心肌梗死．常伴束支坏死，预后较严重。

近年来认为二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞并非是性质截然不同的两种电生理过程，很可能是一个电生理过程中不同程度的表现，下述依据可说明。

A.在急性心肌缺血时，发现希-浦系统在逐渐丧失其正常的快反应特性，而开始逐渐表现出慢反应特性。

在偏离正常的早期，希-浦系统近端可呈现二度阻滞，只伴有难以觉察到的或几毫秒的传导延迟增量（相当于二度Ⅱ型阻滞）。

当进一步偏离正常时，希-浦系统近端在发生阻滞前，有类似房室结那样具有显著的传导延迟增量（相当于二度Ⅰ型文氏周期）。

B.在一些急性心肌梗死患者中发现，希-浦系统近端段内这种类似的Ⅱ型阻滞与明显的Ⅰ型阻滞在时间上是连续统一的，可观察到希-浦系统近端由急性缺血引起的二度房室传导阻滞的演变。

一些患者在急性心肌梗死发生后的最初几小时内，可见到发生于希-浦系统内的二度房室传导阻滞，在阻滞发生前仅有很小的传导延迟增量。

几天后二度房室传导阻滞变为另一种形态，即在阻滞发生前的传导延迟的增量十分明显。

因此，从发生机制或结构学来看，把二度房室传导阻滞再分为截然不同的两个型别缺乏可靠的依据。

但从实用观点上讲，二度房室传导阻滞在阻滞发生前不伴有传导延迟增量，这是希-浦系统的特性。

因此，临床上仍采用Ⅰ型和Ⅱ型房室传导阻滞这两个术语。

鉴别诊断

（1）二度Ⅰ型房室传导阻滞与窦性心律不齐的鉴别：

窦性心律不齐的P-R间期无逐渐延长，P-P间期长短不一，无渐短突长的文氏现象。

心室率不齐。

（2）阻滞性文氏现象与干扰性文氏现象的鉴别：

阻滞性文氏现象P波是出现在舒张中期及晚期，发生阻滞性传导延迟或中断。

而干扰性文氏现象多发生在房性心动过速，其房性P′波多出现在收缩期或舒张早期，由此而发生干扰性传导延迟或中断。

但当使心房率减慢至异位房性P′波出现于舒张中期时，即可恢复1∶1的房室传导，或者恢复窦性心律时文氏现象消失。

（3）2∶1房室传导阻滞与未下传的房性期前收缩二联律的鉴别：

2∶1房室传导阻滞者所有P波形态一致，P-P间期基本规则。

而未下传的房性期前收缩二联律提前的P′波与窦性P波不同，由于异位P′波提前发生，P-P′间期

2.二度Ⅱ型房室传导阻滞与二度窦房阻滞的鉴别二度Ⅱ型房室阻滞时，由于P波易与前一心动周期的T波重叠，导致误认为P波脱漏而诊断二度窦房阻滞。

但若仔细观察重叠的T波形态，便会发现有形态异常。

而窦房阻滞时P波、QRS波均脱漏。

治疗方案

1.无症状的二度Ⅰ型房室传导阻滞的患者治疗因阻滞的位置不同而不同。

阻滞区位于房室结者（如绝大多数的二度Ⅰ型房室传导阻滞）通常不需治疗，但需定期随访。

当阻滞区位于希-浦系统内的二度Ⅰ型房室传导阻滞，尽管无症状，也应紧密观察。

须积极治疗原发病，去除诱因，对症处理。

并应考虑心脏起搏治疗，因为这种心律是很不稳定的，可以突然发生心脏停搏或发展为高度或三度房室传导阻滞。

这多见于伴有器质性心脏病患者。

2.有症状的（特别是有晕厥史者）二度Ⅰ型房室传导阻滞的患者不论其阻滞区的位置，都应积极治疗。

如系房室结内阻滞者，心率过慢，可用阿托品0.3mg口服、2－3次/d，或阿托品0.3－0.5mg皮下注射、1－2次/d。

它有直接改善房室的传导、减轻房室结与房室束上部的二度Ⅰ型房室传导功能。

但也有例外，经运动或用阿托品后使心房率加快后，Ⅰ型房室结内阻滞反而加重。

也可用异丙肾上腺素1m