病理生理学重点总结Word文档下载推荐.docx
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指外层轨道上含有单个不配对电子的各种原子、原子团和分子。
】弥散性$内凝血(DIC):
一种由不同原因引起的以全身性$内凝血系统激活为特征的获得性综合症,先发生广泛性微血栓形成,继而因大量凝血和血小板被消耗(有时伴有纤溶亢进),导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微$病性溶血性贫血为特征的临床综合症。
】休克:
(shock)♂在严重失血失夜、感染、创伤等强烈致病因素作用下,有效循环血量急剧↓,组织≈灌流严重不足,以致♂C和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。
】全身炎症反应综合症(SIRS):
指感染或非感染因素作用于♂而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合症。
】多器官功能障碍综合症(MODS):
严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后,同时或相继出现两个或两个以上器官的功能障碍的损害,以致♂内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。
】心力衰竭(heartfailure):
心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限,在有足够循环血量的情况下,心排血量明显↓到已不能满足日常代谢的需求,导致全身组织器官灌流不足,同时出现肺循环和体循环V淤血的一系列临床综合症。
】心室重塑:
在持续心室机械负荷过重,N—〓调节机制过渡激活状态下,∞组织在结构、功能、代谢、数量及基因表达等方面发生的适应性变化。
】向心性肥大:
长期压力超负荷使收缩期心室壁压力↑,引起增生的心机肌节以并联排列为主,致使∞C明显增粗,心室壁明显增厚,而心腔无明显扩大甚至缩小。
】离心性肥大:
长期容量负荷↑,使舒张期心室壁压力↑,引起增生的∞肌节以串联排列为主,导致∞C明显增长,心室明显扩大。
】劳力性♀困难:
体力活动时出现♀苦难,休息后♀困难症状可消失。
】端坐♀困难:
静息时即存在♀困难,平卧位时♀困难加重,为减轻♀困难患者被迫保持半卧位或坐位。
】夜间阵发性♀困难:
夜间平卧入睡后♀困难反复发作,迫使患者苏醒坐位喘息,常伴有剧烈咳嗽并咯大量粉红色泡沫样痰。
】♀衰竭(respiratoryfailure):
当外♀功能严重障碍,以致♂在静息状态吸入空气时PaO2低于60mmHg或伴有PaCO2离子高于50mmHg,出现一系列临床表现。
】I型♀衰竭:
即低血氧性♀衰竭,血气特点PaO2<60mmHg,PaCO2≤50mmHg,其主要病发机制是肺泡通气不足或通气/血流比值失调,又称通气障碍型♀衰竭。
】II型♀衰竭:
即低氧血症伴高碳酸血症型♀衰竭,血气特点PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg,主要发病机制是肺泡通气不足或通气/血流比值失调,又称通气障碍型♀衰竭。
】限制性通气不足:
因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足
】阻塞性通气不足:
由于♀道狭窄或阻塞,使气道阻力↑引起的通气障碍。
】等压点:
用力♀时,肺泡内压,气道内压大于大气压推动肺泡气沿气道呼出,在此过程中,气道内压从肺泡到鼻,空腔进行性下降。
因此,在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等,这一点称为胸内压与气道内压的等压点。
】真性分流:
≈未经氧合即流入循环A血中。
】急性♀窘迫综合症(ARDS):
是在多种原发病过程中,因急性肺损伤引起的急性♀衰竭,以进行性♀困难和顽固性低氧血症为特征。
】肝性脑病:
由于急性或慢性肝功能不全引起的以中枢N系统功能代谢障碍为主要特征的,临床上表现为一系列精神症状,最终出现肝性昏迷的N精神综合症。
】假性N递质:
苯乙胺和酪氨在脑C非特异性β—羟化酶的作用下,分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,这两种物质的化学结构与脑干网络结构中的真正N递质如去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但生理作用却远较去甲肾上腺素和多巴胺极弱,因此将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性N递质。
】急性肾衰竭(ARF):
指各种病因引起双侧肾泌尿功能在短时间内急剧↓,导致♂内环境出现严重紊乱的病理过程。
】慢性肾衰竭(CRF):
指各种慢性肾疾病引起肾单位进行性不可逆破坏,使残存的有功能的肾单位越来越少,以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定,出现代谢废物和毒物在体内潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍,由此引起一系列临床症状,这一病理过程称为CRF。
】尿毒症:
急慢性肾衰竭发展到严重阶段,除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外,还有代谢产物和内源毒物在体内蓄积,从而引起一系列自体中毒症状。
】♀爆发:
白C吞噬时伴耗氧量显著↑的现象。
】∞顿抑:
∞经短暂缺血并恢复供血后,在一段较长时间处于“低功能状态”,长需数小时或数天才能恢复正常功能的现象。
】微$顿抑:
∞冠状$经短暂缺血并恢复血供后,在一段较长时间内对扩$物质反应迟钝的现象。
】疾病:
是指在一定病因作用下,♂稳态发生紊乱而导致异常生命活动的过程。
在此过程中,躯体、精神及社会适应上的良好状态被破坏,♂进入内环境稳态失衡。
与外界环境或社会不适应的状态。
】反常性酸性尿:
当血清钾浓度↓时(钾进入C内除外),可导致代碱,但在此时尿液是酸性。
】反常性碱性尿:
当血清钾浓度↑时(C内钾外流除外),可导致代酸,但此时尿液是碱性。
】代酸:
血浆中HCO3—原发性↓,而导致PH↓的酸碱平衡紊乱。
】肠源性发绀:
≈中高铁血红⊙达到15g/L时,皮肤、黏膜可呈咖啡色,高铁血红⊙血症最易见于硝酸盐中毒。
】阴离子间隙(AG):
血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
】AG↑型代酸:
凡能引起血浆中不包含氯的固定酸浓度↑的代酸均属于此类。
】♀性酸中毒:
血浆中PaCO2原发性↑,而导致PH↓的酸碱平衡紊乱。
】缺氧:
组织、C因供养不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
】乏性缺氧:
由于A血氧分压↓,血氧含量↓导致组织供氧不足的缺氧。
】≈性缺氧:
由于血红⊙含量↓或性质改变导致的缺氧。
】循环性缺氧:
指因组织≈灌流量↓而引起的缺氧。
】组织性缺氧:
因组织C利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
】衰老:
又称老化,是♂正常功能随年龄增长而逐渐减退的不可逆过程。
】脱水:
〓容量的明显↓。
】渗透压:
是一切溶液所固有的一种特性,他是溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的,取决于溶质的微粒数,与微粒大小无关。
】PH:
是≈中H+浓度的负对数。
】∞改建与心室重构:
指在持续负荷过重及N—〓过重激活状态下,∞组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。
】死腔样通气:
指有通气的肺泡血流相对↓,以至于这些肺泡内的气体得不到充分的利用。
【急性水中毒对♂的影响?
§
C水肿,C外液被稀释,渗透压下降,加之肾脏不能将过多水分及时排出,水分向渗透压相对较低的C内转移,引起C水肿§
中枢N系统症状,由于脑NC水肿和颅内压↑,故脑症状出现最早而且最突出,可发生各种N症状。
【缺血—再灌注时活性氧↑的机制?
线粒体产生活性氧↑§
$内皮C内黄嘌呤氧化酶形成↑§
白C♀爆发产生大量活性氧§
儿茶酚胺的自由氧化§
诱导型NOS表达↑§
体内清除活性氧的能力下降。
【活性氧的损伤作用?
膜脂质过氧化:
C膜结构破坏;
C器膜结构破坏;
脂质信号分子生成异常§
⊙质失活,活性氧可以使⊙质分子氧化而发生变性聚合降解或肽链断裂,从而使酶、受体、离子通道等发生功能障碍§
DNA损伤:
活性氧对核酸的作用主要是碱基修饰、断裂和交联:
C核DNA损伤;
线粒体DNA损伤§
C间基质破坏,会使C间基质变得疏松,弹性↓。
【皮肤酸碱状态的主要学期指标及正常范围?
PH和H+浓度,正常人A≈PH7.35~7.45,H+35~45nmol/L§
A血二氧化碳分压,PaCO2正常值为33~46mmol/L§
实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐,AB=SB,正常值为22~27mmol/L§
缓冲碱BB,正常值45~52mmol/L§
剩余碱BE,正常值—3~3mmol/L§
阴离子间隙AG,正10~14mmol/L。
【试述水肿的发病机制?
毛细$内外夜体交换失衡—组织液生成↑:
毛细$流体静压↑;
血浆胶体渗透压↓;
微$壁通透性↑;
淋巴回流受阻§
体内外液体交换失衡—钠水潴留:
肾小球率过滤下降;
肾小管重吸收钠、水↑,肾血流重分布,心房钠尿肽(ANP)分泌↓,醛固酮分泌↑,抗利尿激素(ADH)分泌↑。
【缺氧与发绀的关系?
当毛细$≈中脱氧血红⊙浓度达到或超过5g/dL时,可使皮肤和黏膜呈青紫色,称为发绀§
在血红⊙正常的人,发绀与缺氧同时存在,可根据发绀程度大概估计缺氧程度§
当血红⊙过多或过少时,发绀与缺氧不一致,例如重度贫血患者,血红⊙可降至5g/dL以下,出现严重缺氧,但不发绀,血红C↑患者,脱氧血红⊙超过5g/dL,出现发绀但无缺氧症状。
【氨对脑的毒性作用?
干扰脑C的能量代谢,氨主要干扰脑C的葡萄糖生物氧化过程,氨抑制丙酮酸脱羟酶的活性,使乙酰COA生成↓,从而影响三羧酸循环的正常进行;
消耗大量α—同戊二酸和还原型辅酶I(NADH),造成ATP产生不足;
氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的过程又消耗了大量的ATP§
脑内N递质的改变,,谷氨酸、乙酰胆碱等※N递质↓,而谷氨酰胺、γ—氨基丁酸等抑制性N递质↑§
对NC膜有抑制作用,NH3干扰NC膜的Na+—K+—ATP酶的活性,使复极后膜的离子转运障碍,导致膜电位改变和※性异常;
NH3与K+有竞争作用,以致影响Na+、K+在NC膜上的正常分布,从而干扰N传导活动。
【低渗性脱水对♂的影响?
易发生休克,低血钠性〓容量↓,主要是C外液↓,若得不到及时的修正,则水分可从C外液移向渗透压相对较高的C内液,从而使C外液进一步↓。
患者出现休克倾向,往往有V塌陷,A血压↓,脉搏细速§
脱水体征明显,低渗性脱水是组织间液↓最明显,患者皮肤弹性丧失,眼窝凹陷,出现明显的脱水外貌§
尿量变化,患者早期尿量一般不↓,但严重脱水时,血浆容量明显↓,ADH释放↑,肾小管对水重吸收↑,引起少尿§
尿钠变化,肾内因素:
尿钠含量↑;
肾外因素使肾小管重吸收钠↑,导致尿钠含量↓。
【高渗性脱水对集体的影响?
口渴感,C外液渗透压↑,刺激渴觉中枢,产生渴感§
尿少,C外液渗透压↑,刺激丘脑下部渗透压感受器ADH释放↑,从而使肾重吸收水↑,尿量↓§
C内液向C外转移,C外液渗透压↑使C内液的水外流§
中枢N系统功能紊乱,使C外液渗透压↑,使脑C脱水,可引起嗜睡、肌肉抽搐、昏迷甚至死亡§
尿钠变化,早期或轻症患者,其浓度还可因水重吸收↑而↑,在晚期或重症病例,因血容量↓,醛固酮分泌↑,而至尿钠含量↓§
脱水热,由于皮肤蒸发水分↓,♂散热收到影响,可导致体温↑。
【代酸对♂的影响?
心$系统,心律失常,代酸时继发高血钾,引起~;
∞收缩力减弱,机制H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙⊙钙结合亚单位的结合,抑制※收缩偶联,,H+抑制Ca2+从肌浆网释放入胞质,,H+抑制Ca2+内流,,由酸中毒引起的继发性高血钾也能抑制Ca2+的内流;
$系统对儿茶酚胺的反应性↓,$扩张,血压下降§
中枢N系统,机制酸中毒时,谷氨酸脱氢酶活性↑,γ—氨基丁酸生成↑,使脑内抑制性N递质↑;
酸中毒使脑C氧化磷酸化障碍,ATP产生↓;
严重酸中毒抑制♀中枢和心$中枢§
♀系统,H+浓度↑,刺激外周化学感受器,※♀中枢,使♀加深加快。
【代碱对♂的影响?
中枢系统功能障碍:
严重的代碱,患者可有烦躁不安、精神紊乱等中枢N系统※性↑的表现,机制为:
血浆PH↑,脑组织内谷氨酸脱羟酶活性↓,GABA转氨酶活性↑,使GABA生成↓而分解↑,对中枢抑制减弱;
氧离曲线左移,血红⊙和氧的亲和力↑,组织内HbO2不易释放出O2,造成组织缺氧,从而出现中枢N功能障碍§
N肌肉※性↑:
PH↑,使血浆游离的Ca2+↓§
低钾血症:
C内外H+、K+交换↑,H+离子移至C外,K+进入C内;
肾小管上皮C滤H+↓,排K+↑。
【肝性脑病发病机制?
氨中毒学说:
干扰脑C的能量代谢,干扰葡萄糖生物氧化的正常进行,抑制脑C内的苹果酸穿梭,抑制三羧酸循环,↑糖酵解过程;
脑内N递质改变,谷氨酸、乙酰胆碱等※N递质↓,酪氨酸胺、γ—氨基丁酸等抑制性N递质↑;
对NC膜有抑制作用,干扰NC膜上的Na+、K+ATP酶的活性,与K+有竞争作用§
假性N递质学说:
苯丙氨酸及酪氨酸在氨基脱羧酶作用下形成苯乙胺和酪胺,肝功能障碍时不能被分解,可通过内脑屏障进入脑组织,在β—羟化酶作用下产生苯乙醇胺和羟苯乙醇胺(假性N递质);
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常递质多巴胺和NE十分相似,可竞争性取代两种正常N递质,导致脑网状结构中上行激动系统障碍§
氨基酸失衡学说:
aa失衡及AAA↑产生毒性作用§
γ—氨基丁酸学说,造成中枢N系统功能抑制。
【急性肾衰少尿期♂变化及其机制?
少尿期,以少尿、无尿及尿成分变化,少尿、无尿的发生与肾血流量急剧↓,肾小管阻塞和原尿返漏有关,,尿钠↑,尿渗透压与尿相对密度↓,,尿中有管型⊙质及多种C§
水中毒:
急性肾小管坏死时,由于肾排水↓;
分解代谢↑,内生水↑;
输液过量或输液速度过快使水摄入过多,导致体内水潴留和稀释性低钠血症,出现全身浮肿§
氮质血症,GFR↓,非⊙氮排出↓;
创伤、烧伤、感染和中毒使⊙质代谢↑,非⊙氮产生↑§
高钾血症,肾排钾↓;
组织分解,钾释放↑;
输入库存血或摄入含钾高的食物及药物§
代酸,肾小管泌H+、NH3功能障碍,使NaHCO3重吸收↓;
GFR严重↓,使固定酸排出↓;
分解代谢↑,使固定酸生成↑。
【急性肾衰多尿期♂变化及其机制?
发生机制:
原尿流速↑,由于大量肾单位破坏,单个肾单位血流量代偿性↑,由于原尿流量大流速快,肾小管上皮C来不及充分重吸收,尿量↑;
渗透性利尿,肾单位破坏使肾小球滤过面积↓,GFR↓,原尿总量少于正常,不能充分排出代谢产物,渗透压↑;
肾浓缩功能↓,慢性肾疾患损坏髓袢功能,使肾髓质高渗环境难以形成,尿液不能充分浓缩,出现多尿。
【缺氧时的♂损伤?
C损伤,有氧氧化↓,ATP合成↓;
乳酸生成↑,C内酸中毒;
ATP生成↓,钠泵功能障碍,C内Na+↑K+↓,C内渗透压↑,C水肿;
C膜、线粒体、溶酶体损伤§
与中枢N系统功能障碍、NC膜电位↓、N介质合成↓、ATP生成不足、酸中毒、溶酶释放以及C水肿等有关。
急性缺氧引起头痛、情绪波动、思维、记忆力和判断力下降等;
慢性缺氧则易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等症状§
♀系统,急性低张性缺氧可引起♀功能障碍,主要表现为水肿,其机制可能是缺氧引起肺$收缩导致肺A高压以及肺毛细$通透性↑所致,当A血PaO2过低可直接抑制♀中枢,导致♀衰竭§
循环系统,∞收缩期功能障碍;
外周$扩张和♀幅度↓使向心血量↓,BP↓;
长期慢性缺氧导致肺$重构,$壁中胶原和弹性纤维沉积,$壁增厚,$硬化,形成肺A高压,是高原心脏病和肺源性心脏病的主要发病环节。
【肺循环淤血引起♀困难(心力衰竭)的表现形式?
劳力性♀困难,是左心衰竭患者早期出现的症状。
由于体力活动时肌肉收缩,挤压V促使回心血量↑,从而加重了肺淤血和肺水肿;
其次,体力活动↑♂耗氧量,使缺氧加重及代谢产物生成↑;
同时,体力活动使心率↑,加重∞缺血耗氧,而且因舒张期缩短,使左室充透↓而加重肺淤血§
端坐♀困难,平卧位使下肢和腹腔淤血及水肿液回流量↑,导致肺淤血、肺水肿加重;
平卧位因内脏挤压使膈肌上移,导致肺活量↓而加重缺氧§
夜间阵发性♀困难,与平卧有关;
夜间入睡后迷走N紧张性↑,使小支气管收缩,气道阻力明显↑;
入睡后大脑皮层受抑制,对传入冲动的敏感性↓,需肺淤血水肿发展到相当程度时方能使患者苏醒,因而患者感觉到突发的严重♀困难。
【判断脑死亡的指标?
不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去;
颅N反射消失;
无自主♀;
脑电波及诱发电位消失;
脑$造影证明脑≈循环停止。
【水肿的发生机制?
毛细$内外液体交换失衡—组织液生成↑:
肾小球滤过率下降;
肾小管重吸收钠水↑;
【低钾血症对心脏的影响?
对∞※性的影响:
低钾血症时,purkinjeC静息电位↓,使静息电位更接近阈电位,因而引起※所需的阈刺激也小,即purkinjeC的※性↑,所以整个心脏※性↑§
对∞传导性的影响:
低钾血症时因purkinjeC静息电位↓,故除极时钠内流速度↓,0期除极的速度↓,幅度变小,※扩布的速度↓,因而∞传到性↓§
对∞自律性的影响:
窦房结起搏C对C外钾浓度变化不敏感,低钾血症时其自律性不变或略有↑§
对∞收缩性的影响:
急性低钾血症时,收缩性↑,在严重或慢性低钾血症时,∞的收缩性将会↓§
对心电图的影响:
P—R间期延长;
QRS综合波增宽;
S—T段压低,T波压低和增宽,出现明显的U波。
【高钾血症对心脏的影响?
在血清钾浓度迅速轻度↑时,∞C静息电位也轻度↓,引起※所需的阈刺激也较小,即∞※性↑,当血清钾浓度迅速显著↑时,由于静息电位过小,电压依赖性钠通道处于备用状态的数量明显↓,甚至全部失活,∞※性也↓甚至消失§
由于静息电位↓,动作电位0期的幅度变小,速度↓,※的扩布↓,即传到性↓§
窦房结起搏C缺乏内向整流钾通道,故对高钾血症不敏感§
∞收缩力下降§
P波压低增宽或消失,P—R间期延长,QRS综合波增宽,R波↓;
T波狭窄高耸,这是复极三期加速的结果;
Q—T间期缩短。
【体温↑(发热)的机制?
致病微生物、抗原—抗体复合物等发热及货物,使产生EP的C产生和释放EP,EP信号通过血脑屏障直接进入中脑,或通过OVLT迷走N进入下丘脑体温调节中枢,引起发热中枢调节介质的释放,继而使体温调定点上移,于是冷敏N无法发出冲动,一方面经交感N使皮肤$收缩而↓散热,另一方面经运动N引起骨骼肌紧张度↑,使产热↑,产热大于散热,体温上升。
体温达到新调定点水平后,体温调节中枢又通过对产热和散热进行整合,使其维持相对平衡,保持在较高水平上。
【微循环缺血期(休克)变化机制及代偿意义?
交感N系统※§
缩$〓因子释放§
有助于A血压的维持:
回心血量↑,V收缩,自身输血,组织液进入$↑,自身输液;
心排血量↑,交感N※和儿茶酚胺的↑可使心跳加快,心收缩力↑,心排血量↑;
外周阻力↑,在回心血量和心排血量↑的基础上,全身小A痉挛收缩,,可使外周阻力↑,血压回升§
有助于心脑≈的供应,不同器官的$反应性的不同导致了≈的重分布,印证了心脑重要器官的≈供应。
【休克时微循环淤血期的发生机制?
扩$物质生成↑:
酸中毒时$平滑肌对CA的反应性↓;
NO产生引起持续性的$扩张;
局部扩$物质产生,组织缺血缺氧及酸中毒等导致局部扩张$物质大量产生§
白C黏附于微V,↑了微循环流出通路的阻力,导致毛细$中血流淤滞§
组胺、激肽等〓因子导致毛细$通透性↑和≈外渗,大量≈外渗使〓浓缩,血C比容上升,红C和血小板聚集,≈黏度↑,这些可↓≈流速,加重≈淤滞。
【肺通气障碍的类型?
限制性通气不足:
呼吸机活动障碍;
胸部和肺的顺应性降低;
胸腔积液或气胸§
阻塞性通气不足:
中央性气道阻塞;
外周性气道阻塞;
≈血液♂机体♀呼吸⊙蛋白〓体液∞心肌※兴奋↑升↓降C细胞A动脉V静脉N神经$血管
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