动脉粥样硬化-修正版.ppt
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动脉粥样硬化动脉粥样硬化绵阳市第三人民医院李峰一、概述n定定义义:
动动脉脉粥粥样样硬硬化化(atherosclerosis,AS)是是一一种种与与脂脂质质代代谢谢障障碍碍有有关关的的全全身身性性疾疾病病,其其病病变变特特点点是是血血液液中中的的脂脂质质进进入入动动脉脉管管壁壁并并沉沉积积于于内内膜膜形形成成粥粥样样斑斑块块,导导致致动动脉脉增增厚厚、变硬。
变硬。
n动动脉脉硬硬化化与与动动脉脉粥粥样样硬硬化化不不同同,动动脉脉硬硬化化泛泛指指动动脉脉管管壁壁增增厚厚并并失失去去弹弹性性的的一一类类疾疾病病,包包括括动动脉脉粥粥样样硬硬化化、细细动动脉脉硬硬化和动脉中层硬化。
化和动脉中层硬化。
n发病情况:
我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势,多见发病情况:
我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势,多见于中老年人,但以于中老年人,但以4049岁发展快。
动脉粥样硬化是严重岁发展快。
动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病危害人类健康的常见疾病。
nAS是心血管系统疾病中最常见的疾病。
是心血管系统疾病中最常见的疾病。
AS主主要累及大中动脉,基本病变是动脉内膜的脂质要累及大中动脉,基本病变是动脉内膜的脂质沉积,内膜灶状纤维化,粥样斑块形成,致管沉积,内膜灶状纤维化,粥样斑块形成,致管壁变硬、管腔狭窄,并引起一系列继发性病变,壁变硬、管腔狭窄,并引起一系列继发性病变,特别是发生在心、脑、肾等器官,引起缺血性特别是发生在心、脑、肾等器官,引起缺血性改变。
改变。
(一)病因:
(一)病因:
1血脂异常血脂异常即即高脂血症高脂血症,主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的,主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。
增高。
AS病变中的脂质来源于游离胆固醇及胆固醇病变中的脂质来源于游离胆固醇及胆固醇脂,甘油三酯,磷脂和载脂蛋白脂,甘油三酯,磷脂和载脂蛋白B的侵润。
的侵润。
血浆脂蛋白分为血浆脂蛋白分为CM(乳糜微粒)(乳糜微粒)、VLDL(极低(极低密度脂蛋白)密度脂蛋白)、LDL、HDL。
VLDL、LDL水平的水平的持续升高和高密度脂蛋白水平的降低与持续升高和高密度脂蛋白水平的降低与动脉粥样硬动脉粥样硬化的发病率呈正相关。
尤其是化的发病率呈正相关。
尤其是SLDL(小密低密度(小密低密度脂蛋白)的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。
脂蛋白)的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。
HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用:
具有很强的抗动脉粥样硬化的作用:
(1)HDL能逆向转运胆固醇至肝而被清除能逆向转运胆固醇至肝而被清除
(2)防止防止LDL氧化修饰形成氧化修饰形成ox-LDL(3)HDL可以使可以使VLDL以残体的形式被清除以残体的形式被清除二二病因与发病机制病因与发病机制2高血压高血压高血压病人易发生高血压病人易发生,且早而严重,好发于血管分叉,弯曲的,且早而严重,好发于血管分叉,弯曲的地方。
高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用,引起血管内地方。
高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用,引起血管内皮的损伤和功能障碍,使内皮对脂质的通透性增加,脂蛋白渗入内膜,皮的损伤和功能障碍,使内皮对脂质的通透性增加,脂蛋白渗入内膜,单核细胞迁入内膜。
单核细胞迁入内膜。
3吸烟吸烟吸烟可破坏血管壁,诱导吸烟可破坏血管壁,诱导SMC(平滑肌细胞)增生。
(平滑肌细胞)增生。
4某些疾病某些疾病糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升高有升高有关。
关。
5遗传因素遗传因素冠心病具有家庭聚集现象冠心病具有家庭聚集现象。
约。
约200种基因可能对脂质的摄种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。
取、代谢、排泄产生影响。
LDL受体基因突变受体基因突变血浆血浆LDL极度升高,引起家族性高胆固醇血症极度升高,引起家族性高胆固醇血症6其他其他年龄年龄、性别性别、肥胖、肥胖、病毒感染病毒感染、饮食结构等也有一定关系。
饮食结构等也有一定关系。
(二)发病机制:
(二)发病机制:
n1、损伤应答学说和炎症学说、损伤应答学说和炎症学说;n2、脂质渗入学说;、脂质渗入学说;n3、单核巨噬细胞作用学说。
、单核巨噬细胞作用学说。
脂质代谢异常脂质代谢异常高脂血症高脂血症(AS发生的物质条件)发生的物质条件)血管内膜损伤血管内膜损伤脂质渗入内膜下增加脂质渗入内膜下增加(AS发生的结构基础)发生的结构基础)(LDL可以被壁细胞氧化修饰形成可以被壁细胞氧化修饰形成OX-LDL)损伤的内膜分泌生长因子损伤的内膜分泌生长因子,引起引起单核巨噬单核巨噬细胞、细胞、平滑肌细胞迁入内膜,平滑肌细胞迁入内膜,吞噬吞噬OX-LDL形成泡沫细胞形成泡沫细胞,形成,形成脂纹、纤维斑块等。
脂纹、纤维斑块等。
泡沫细胞坏死崩解泡沫细胞坏死崩解形成形成粥样斑块形成。
粥样斑块形成。
三、病理变化与病理临床联系三、病理变化与病理临床联系
(一)基本病变
(一)基本病变:
动脉内膜粥样斑块的形成。
好发于大动脉动脉内膜粥样斑块的形成。
好发于大动脉(主动脉)、中主动脉)、中动脉(冠状动脉)。
动脉(冠状动脉)。
病变过程包括:
病变过程包括:
1脂纹脂纹脂纹是脂纹是AS的早期病变,是一种可逆性改变,最的早期病变,是一种可逆性改变,最早见于儿童期。
泡沫细胞聚集于内膜下而成;肉眼观:
早见于儿童期。
泡沫细胞聚集于内膜下而成;肉眼观:
在动脉内膜表面可见点状或者条纹状的不隆起或者微在动脉内膜表面可见点状或者条纹状的不隆起或者微隆起的黄色的条纹。
镜下观:
内膜下有大量泡沫细胞、隆起的黄色的条纹。
镜下观:
内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。
基质及少量炎症细胞浸润。
脂纹脂纹(fattystreak)肉眼观肉眼观:
点状或条纹:
点状或条纹状黄色不隆起或微隆起状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。
常见于于内膜的病灶。
常见于主动脉后壁及其分支出主动脉后壁及其分支出口处。
口处。
人主动脉内膜动脉开口周围有人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起的脂质条纹略隆起的脂质条纹光镜下光镜下:
病灶处内膜下有大量:
病灶处内膜下有大量泡沫细胞泡沫细胞聚集。
泡沫细胞体聚集。
泡沫细胞体积大,圆形或椭圆形,胞质内含有大量小空泡。
积大,圆形或椭圆形,胞质内含有大量小空泡。
2纤维斑块纤维斑块是由脂纹发展而来。
肉眼观:
内膜面散在不肉眼观:
内膜面散在不规则隆起的斑块。
初为灰黄色或者浅黄色规则隆起的斑块。
初为灰黄色或者浅黄色斑块,后随着表面胶原纤维增多及玻璃样斑块,后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色(变性而转为瓷白色(蜡滴样,隆起斑块蜡滴样,隆起斑块)。
镜下观:
表层是一层纤维帽,由镜下观:
表层是一层纤维帽,由SMC和和细胞外基质组成(大量胶原纤维、蛋白多细胞外基质组成(大量胶原纤维、蛋白多糖及弹性纤维构成),胶原纤维可发生玻糖及弹性纤维构成),胶原纤维可发生玻璃样变性。
其下方为不等量的泡沫细胞、璃样变性。
其下方为不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。
、细胞外脂质及炎症细胞等。
纤维斑块(纤维斑块(fibrousplaque)肉眼观:
肉眼观:
肉眼观:
肉眼观:
内膜面散内膜面散在不规则隆起的斑在不规则隆起的斑块,颜色初为浅黄块,颜色初为浅黄或灰黄色,后因斑或灰黄色,后因斑块表层胶原纤维的块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而增多及玻璃样变而呈瓷白色。
呈瓷白色。
纤维斑块(纤维斑块(fibrousplaque)光镜下光镜下光镜下光镜下:
1:
斑块表面为:
斑块表面为纤维帽(纤维帽(SMC+细胞细胞外基质外基质);SMC细胞增生并分泌大量细胞增生并分泌大量细细胞胞外基质(胶原纤维和蛋白多外基质(胶原纤维和蛋白多糖等)。
糖等)。
2:
深层:
深层:
脂质脂质+增生增生SMC、炎细胞、泡沫炎细胞、泡沫C+基质基质3粥样斑块粥样斑块由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。
大量泡沫大量泡沫细胞坏死释放脂质,形成脂质池及游离的胆固醇。
细胞坏死释放脂质,形成脂质池及游离的胆固醇。
首先形成粥样物,继而形成粥样斑块(粥瘤)。
首先形成粥样物,继而形成粥样斑块(粥瘤)。
肉眼观:
内膜表面明显隆起的灰黄色斑块,肉眼观:
内膜表面明显隆起的灰黄色斑块,可压迫中膜使该处变薄。
切面,粥块的管腔面为可压迫中膜使该处变薄。
切面,粥块的管腔面为白色质硬组织,深部为黄色或者黄白色质软的粥白色质硬组织,深部为黄色或者黄白色质软的粥样物质。
样物质。
镜下观:
纤维帽下为大量不定形的坏死崩镜下观:
纤维帽下为大量不定形的坏死崩解产物,胆固醇结晶,钙盐沉积。
中膜因斑块压解产物,胆固醇结晶,钙盐沉积。
中膜因斑块压迫,迫,SMC萎缩而变薄。
萎缩而变薄。
粥样斑块:
左侧为纤维帽,中间为胆固醇结晶粥样斑块:
左侧为纤维帽,中间为胆固醇结晶粥样斑块:
泡沫细胞粥样斑块:
泡沫细胞4复合性病变:
复合性病变:
即粥样斑块的继发改变,包括:
n斑块内出血斑块内出血:
斑块内新生的血管破裂,形成血肿,血肿使斑块进斑块内新生的血管破裂,形成血肿,血肿使斑块进一步隆起,致管腔进一步狭窄。
一步隆起,致管腔进一步狭窄。
n斑块破裂:
斑块表面的纤维帽破裂,粥状物溢入血液,形成粥斑块破裂:
斑块表面的纤维帽破裂,粥状物溢入血液,形成粥瘤状溃疡。
瘤状溃疡。
n附壁血栓形成:
粥瘤状溃疡由于胶原暴露,形成附壁血栓。
附壁血栓形成:
粥瘤状溃疡由于胶原暴露,形成附壁血栓。
n钙化钙化:
在纤维帽和粥瘤内可见钙盐沉积,导致管壁变硬变脆。
在纤维帽和粥瘤内可见钙盐沉积,导致管壁变硬变脆。
n动脉瘤形成动脉瘤形成:
严重的粥样严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降,在血管内压力的作用下,动脉壁局限性扩张,形成动脉瘤。
动脉瘤破裂可致大出血。
破裂可致大出血。
斑块内出血斑块内出血镜下:
斑块内血管破裂,形镜下:
斑块内血管破裂,形成血肿,致管腔进一步狭窄成血肿,致管腔进一步狭窄大体:
斑块内血管破裂,形大体:
斑块内血管破裂,形成血肿,致管腔进一步狭窄成血肿,致管腔进一步狭窄冠状动脉粥样硬化伴血栓形成,使管腔完全阻塞冠状动脉粥样硬化伴血栓形成,使管腔完全阻塞血栓形成(镜下)血栓形成(镜下)主要动脉的粥样硬化主要动脉的粥样硬化n11冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化n22主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主主要要以以腹腹主主动动脉脉病病变变为为重重,可可形形成成动动脉脉瘤瘤,动动脉脉瘤瘤破破裂裂造成致命大出血。
造成致命大出血。
n33脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化病病变变主主要要累累及及颈颈内内动动脉脉起起始始部部,基基底底动动脉脉、大大脑脑中中动动脉脉和和WillisWillis环环。
粥粥样样斑斑块块导导致致动动脉脉管管腔腔狭狭窄窄,甚甚至至可可因因继继发改变使管腔闭塞。
发改变使管腔闭塞。
长长期期供供血血不不足足导导致致脑脑实实质质萎萎缩缩。
急急性性供供血血中中断断导导致致脑脑梗死。
如形成脑小动脉瘤,破裂可致脑出血。
梗死。
如形成脑小动脉瘤,破裂可致脑出血。
n44肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化n病病变变累累及及肾肾动动脉脉开开口口处处及及主主干干近近端端,亦亦可可累累及及弓弓形形动动脉脉和和叶叶间动脉。
间动脉。
n粥粥样样斑斑块块造造成成肾肾动动脉脉缩缩窄窄引引起起肾肾血血管管性性高高血血压压。
亦亦可可因因斑斑块块继继发发改改变变造造成成肾肾组组织织梗梗死死,机机化化后后形形成成较较大大瘢瘢痕痕,使使肾肾脏脏体体积缩小,称为动脉粥样硬化性固缩肾。
积缩小,称为动脉粥样硬化性固缩肾。
冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉性心脏病,简称冠心病,是指因冠状动脉性心脏病,简称冠心病,是指因冠状动脉管腔狭窄,引起心肌缺血、缺氧所致冠状动脉管腔狭窄,引起心肌缺血、缺氧所致的心脏病,冠状动脉粥样硬化占冠心病绝大多的心脏病,冠状动脉粥样硬化占冠心病绝大多数,所以通常将冠心病视为冠状动脉粥样硬化数,所以通常将冠心病视为冠状动脉粥样硬化心脏病的同义词。
其发病率呈上升趋势,多见心脏病的同义词。
其发病率呈上升趋势,多见于中老年人。
于中老年人。
冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化,而冠状冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化,而冠状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化动脉粥样硬化是动脉粥样
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