呼吸衰竭03399Word文档格式.docx
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(三)神经-肌肉传导系统受损:
通气不足,如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。
二、临床表现:
主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
(一)呼吸困难:
是出现最早的症状,表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。
(二)发绀:
是缺氧的典型表现,当动脉血氧饱和度90%时可出现。
(三)精神神经症状:
急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
(四)循环系统表现:
多数患者有心动过速;
亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。
(五)消化和泌尿系统表现:
部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血尿素氮升高。
三、诊断1、动脉血气分析。
2、肺功能检测:
能判断通气功能障碍的性质(阻塞性、限制性或混合性)及是否合并有换气功能障碍,并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。
四、治疗
(一)保持呼吸道通畅:
是最基本、最主要的治疗措施。
(二)氧疗:
I型呼衰应予以较高浓度氧(35%)。
(三)病因治疗。
第二节慢性呼吸衰竭一、病因
(一)气道阻塞性疾病:
慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症支气管哮喘等。
(二)肺组织病变:
肺炎、严重肺结核。
(三)肺血管疾病:
肺栓塞。
(四)胸廓及胸膜病变:
胸廓畸形、广泛胸膜增厚等。
(五)神经肌肉疾病:
脑血管疾病、颅脑外伤等。
诸病因中尤以慢性阻塞性肺疾病(包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿)最为常见。
二、发病机制
(一)肺换气功能障碍1、通气/血流比例失调。
2、弥散功能障碍。
(二)肺通气功能障碍:
通气不足(限制性、阻塞性)。
三、临床表现:
急性呼吸道感染是导致慢性呼吸衰竭急性加重和失代偿的最常见诱因。
呼吸衰竭的临床表现除原发病的表现外,主要有由缺氧和二氧化碳潴留所引起的表现。
随呼吸功能减退或合并呼吸道感染而加重。
(二)紫绀:
是缺氧的典型表现,当动脉血氧饱和度低于90%时即可出现口唇、甲床青紫现象。
随着PaC02升高可表现为先兴奋后抑制现象。
兴奋症状包括:
失眠、烦躁等;
然后抑制,发生肺性脑病表现为:
神志淡漠、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。
(四)循环系统:
缺氧和二氧化碳潴留时,心率增快;
血压升高;
亦可因缺氧而出现期前收缩、心房颤动;
严重者可出现心室颤动、心跳骤停。
(五)消化系统:
严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃粘膜广泛充血、水肿、糜烂、渗血及应激性溃疡,造成上消化道出血;
部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高。
(六)泌尿系统:
部分患者出现肾功能损害,表现为少尿、血尿、蛋白尿、管型尿、血浆尿素氮升高。
(七)酸碱平衡失调和电解质紊乱:
慢性呼吸衰竭过程中,以呼吸性酸中毒最多见,其次为呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒。
酸中毒时血钾增高,碱中毒时降低。
血钠变化无一定规律。
四、血气分析的异常改变及临床意义
(一)动脉血氧分压(Pa02):
正常值:
80~100mmHg,60mmHg提示呼吸衰竭。
(二)动脉血二氧化碳分压(PaC02):
35~45mmHg;
呼吸性酸中毒时PaCO2升高,呼吸性碱中毒时降低;
若PaC0250mmHg提示呼吸衰竭。
(三)血液酸碱度(pH):
正常值为7.35~7.45;
pH升高提示碱中毒,pH降低提示酸中毒;
但pH异常不能区别是由呼吸性抑或代谢性因素所致,需结合PaC02、HCO3-变化与临床其他资料综合分析。
(四)碳酸氢盐(HCO3-):
正常值为22~27mmol/L;
它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标;
HC03-增高提示代谢性碱中毒,降低提示代谢性酸中毒。
(五)剩余碱(BE):
正常值为2.3mmol/L;
将血液标本滴定至pH7.4时,消耗酸或碱的量,加酸为正值,加碱为负值。
五、治疗
(一)通畅气道、增加通气量:
是改善缺氧和纠正二氧化碳潴留的基本条件。
1、支气管扩张剂。
2、祛痰疗法:
祛痰药物或使用雾化吸入。
3、呼吸兴奋剂:
尤适用于通气严重不足伴有意识障碍者;
应用呼吸兴奋剂的前提是一定要保持呼吸道通畅。
4、气管插管或气管切开:
对病情严重者(PaO245mmHg,PaCO270mmHg),或神志不清甚至昏迷者,以及呼吸道有大量分泌物的患者,应考虑作气管插管或切开,建立人工气道,进行机械通气。
(二)纠正缺氧:
对于缺氧伴二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭的患者,宜采用持续低流量低浓度吸氧(吸入氧流量1~3L/min,浓度25~33%);
吸入氧浓度(%)=21+4氧流量(L/min)。
因为慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应差,呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。
若吸入高浓度氧,使血氧迅速上升,解除了低氧对外周化学感受器的刺激,便会抑制患者呼吸,造成通气状况进一步恶化,CO2上升。
(三)控制感染:
是治疗呼吸衰竭的重要措施。
当有呼吸道感染征象时,应根据痰菌培养及药敏试验,选用有效抗菌药物。
(四)水、电解质和酸碱失衡的处理:
慢性呼吸衰竭常伴有呼吸性酸中毒,治疗的主要措施是改善通气,排出过多的二氧化碳;
并发代谢性酸中毒时,可酌情使用小量5%碳酸氢钠静脉滴注,但要注意保持呼吸道通畅;
呼吸衰竭患者在大量应用利尿剂和糖皮质激素后常并发低钾、低氯血症,产生代谢性碱中毒,应及时补充钾、氯,并可用盐酸精氨酸静脉滴注。
(五)对症处理。
肺弥散功能障碍最常出现PaO2下降,PaCO2正常或下降。
呼吸衰竭最主要的临床表现是呼吸困难与发绀。
★呼吸衰竭总结一、概念:
1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
2、临表缺乏特异性,确诊依赖于动脉血气分析:
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,PaO260mmHg,伴或不伴PaCO250mmHg(只要PaO260mmHg可以诊断为呼衰),并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。
二、分类、发病机制:
Ⅰ型呼衰(只有一个异常)Ⅱ型呼衰(两个指标都异常)性质缺氧性呼衰高碳酸性呼衰发病机制肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动‐静脉分流,氧耗量增加)肺泡通气不足血气分析PaO260mmHg,PaCO2降低或正常PaO260mmHg,伴PaCO250mmHg常见疾病严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDSCOPD治疗高浓度(35%)低浓度(35%)1、无论通气/血流比值增高或降低,均影响肺的有效气体交换,可导致缺氧,而无二氧化碳潴留。
2、肺性脑病(由呼吸系统导致大脑有问题的病):
临床表现:
1)缺氧(发绀);
2)呼吸困难:
缓慢呼吸,潮式呼吸。
3)精神神经:
烦躁,错乱,昏迷,抽搐。
4)血气分析:
开始呼酸,严重后代酸(二氧化碳储留)。
PaO2降低,PaCO2上高。
实验室检查:
血气分析。
三、急性呼衰:
1、定义:
指患者原呼吸功能正常,由于某些突发的致病因素,使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内引起呼衰。
2、临表:
呼困、发绀(缺氧的典型表现)、精神神经症状等。
3、治疗:
(1)原则是保持呼吸道通畅。
(2)氧疗:
吸入氧浓度=21+4*氧流量,Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常,需高浓度(35%)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留;
对于伴有高碳酸血症的急性呼衰(Ⅱ型呼衰),需低浓度吸氧(35%)。
原因:
二氧化碳储留严重,只能低氧刺激。
(3)增加通气量、改善CO2潴留:
绝对禁止使用抑制呼吸的药物,如可待因。
四、慢性呼衰:
1、最常见的病因为COPD。
2、临床表现:
呼困、神经症状(慢性呼衰伴CO2潴留时,随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象)。
氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调(纠正呼酸的同时,应注意同时纠正潜在的代碱,通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾)注意:
1.哪些疾病引起Ⅰ型呼衰:
ARDS.,肺炎,肺结核,肺气肿。
Ⅱ型呼衰:
COPD,上呼吸道堵塞,呼吸肌功能障碍。
2.copd+神经系统疾病=肺性脑病。
copd+呼吸衰竭不等于肺性脑病。
3.Ⅰ型呼衰换气功能障碍:
通气/血流比例失调:
例如支气管哮喘,弥散功能障碍,Ⅱ型呼衰通气功能障碍(堵了):
肺泡通气量下降。
4.低氧血症:
PaO260mmHg‐‐‐呼衰。
PaO270mmHg‐‐‐低氧血症。
低氧血症病因:
肺泡通气不足(最重要的,有它不选别的)。
弥散功能障碍,动静脉分流。
5.弥散功能障碍表示是Ⅰ型呼衰。
6.引起型Ⅰ呼衰最常见的疾病:
ARDS.7.碳酸氢根减少‐‐‐‐‐‐‐肺的代偿导致二氧化碳排出增多,二氧化碳分压力降低了。
8.严重的呼衰并发脑病‐‐‐‐‐‐用呼吸机(吸氧无效果),就是机械通气:
需要气管插管或者气管切开的呼吸机通气9.Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效果,虽然肺泡分压力高了,但由于肺泡和毛细血管的气体交换有问题。
就是传说中的肺动静脉分流。
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