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自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2;
好发食管癌
④胸下段(包括腹段):
自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2;
歌诀:
胸最长,腹最短,颈不长不短
2、中晚期的食管癌的分型:
一厚(髓质型)一窄(缩窄型);
一突出(蕈伞型)一凹陷(疡型)
(1)髓质型:
**最常见,占55%-60%。
食管呈管状肥厚。
(2)缩窄型(硬化型):
最易发生梗阻
(3)蕈伞型:
愈后较好。
(4)溃疡型:
不易发生梗阻
(5)腔内型:
发生率最低的。
食管组成:
1.上1/3横纹肌;
2.下1/3平滑肌3.中1/3为两者混合。
3、最常见的病理组织学类型:
鳞癌
食管癌主要转移途径:
**淋巴转移,是最常见的转移类型。
但肉瘤以血行转移为主
(1)早期:
进食哽噎感
(2)中晚期:
进行性吞咽困难
①如癌肿侵犯喉返神经——声音嘶哑;
中晚期的食管癌,侵犯喉反。
②压迫颈交感神经——Horner综合征(单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷);
③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳
(三)实验室检查
(1)X线钡餐:
早期为局限性管壁粗、乱、僵硬;
中晚期为充盈缺损、狭窄、梗阻。
(2)食管拉网脱落细胞检查:
用于食管癌高发人群的普查(早期筛查);
食管癌早期诊断简易而有效的方法
(3)食管镜:
取活检,是金标准(确诊)。
(四)鉴别诊断:
(1)食管静脉曲张:
X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损;
见于肝硬化
(2)胃底静脉曲张:
菊花样充盈缺损;
(3)贲门失驰缓症:
主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感,病程较长,症状时轻时重,发作常与精神因素有关。
食管吞钡造影:
漏斗状或鸟嘴状
(4)食管平滑肌瘤:
最多见的食管良性肿瘤。
食管X线钡餐可出现“半月状“压迹。
切勿进行食管黏膜活检致使黏膜破坏,导致恶性扩散。
(五)治疗:
首选手术治疗
**手术适应症:
颈段癌长度<3cm、胸上段癌长度<4cm、胸下段<5cm者
手术切除的长度应在距癌瘤上下各5~8cm以上
术前需放疗,可延长生活质量
手术径路常用左胸切口。
1.手术考虑适应性,比如年龄大或者一般情况差等适应不了选择放疗治疗。
2.中下段食管癌-----吻合比局部切除好。
3.急性胃穿孔---肯定有剧烈疼痛,腹膜刺激征。
4.放疗---白细胞小于3x109.血小板小于80x109.停止放疗。
三、胃、十二指肠的解剖
(一)胃的解剖与生理
1、胃的解剖:
胃分为贲门、胃底部、胃体部、幽门部三个区域。
2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。
有一段口诀:
食管三段颈胸腹,三个狭窄要记住;
胃居剑下左上腹,二门二弯又三部;
贲门幽门大小弯,胃底胃体幽门部;
小弯胃窦易溃疡,及时诊断莫延误。
3、胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群:
①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群;
②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群;
③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群;
④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。
小弯上腹腔,大弯上胰腺。
小弯下幽门上,大弯幽门下
胃动脉由腹腔动脉干而来。
胃的大小弯动脉来自:
左右网膜成大弯,左右动脉(胃左右动脉)成小弯。
来自于脾动脉:
左膜(胃网膜左动脉)胃短(胃短动脉)后(胃后动脉)来脾。
**胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。
胃的副交感神经来自左、右迷走神经。
迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦,临床上作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。
***胃炎、溃疡、胃癌好发部位均于胃小弯即胃角处;
壁细胞分泌胃酸
(二)十二指肠的解剖
十二指肠悬韧带(treitz)是空肠起始部的标志。
长25cm。
四、急性胃炎
(一)病因和发病机制
1.病因:
应激是最主要原因;
药物,最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID):
阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛);
发病机制:
抑制了前列腺素的合成,对胃粘膜的保护作用下降;
乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能,破坏粘膜屏障,引起上皮细胞破坏胃粘膜,产生多发性糜烂.喝酒后呕吐,黑便可以诊断急性胃炎。
HP(幽门螺杆菌)和急性胃炎没有关系,也不是急性胃炎的发病因素!
!
(二)临床表现
上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状,用解痉药物可缓解腹痛。
不同原因引起的急性胃炎,其临床表现不同。
1.由药物和应激引起的急性胃炎,主要表现为呕血或黑便。
2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎,常同时合并肠炎,称急性胃肠炎,伴腹泻,可出现脱水,甚至低血压。
3.腐蚀性胃炎:
常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。
4.部分急性胃炎患者可无症状,仅于胃镜下表现为急性胃炎。
溃疡:
Curing—“r”像高的火苗,是烧伤引起的。
Cushing—脑肿瘤,脑外伤引起的。
(三)诊断
确诊有赖于急诊胃镜检查,一般应在出血后24~48小时内进行。
胃镜表现为以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病变。
腐蚀性胃炎急性期,禁忌行胃镜检查,静止期可见瘢痕形成和胃变形。
(4)治疗:
首先解除病因;
再对症治疗:
PPI(首选)
1.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或PPI(首选),降低胃内酸度
2.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物,加强胃黏膜的防御机制。
1.腹部绞痛---胆道出血。
2.胃酸多少通过胃酸分析确定。
五、慢性胃炎
(一)病因和发病机制
分类:
1).萎缩性胃炎:
1.多灶萎缩性胃炎(B型胃炎):
最主要的病因是幽门螺杆菌。
致病力:
鞭毛的作用。
导致胃酸对其无效。
中性粒细胞偏高说明正在发病期。
A型
B型
病因
自身免疫病:
抗壁细胞抗体
壁细胞减少
幽门螺杆菌(Hp)
因此胃炎、溃疡、胃癌均好发于幽门附近
好发部位
胃体(壁细胞主要分布部位)
胃窦
盐酸量
减少(壁细胞分泌盐酸)
正常(因为病变部位不累体胃底和胃体)
贫血
有恶性巨幼红贫血(壁细胞分泌内因子,助vitB12吸收),需定期输血
无
诊断
胃镜
治疗
自身免疫药、激素、输血
抗Hp药:
2种抗生素+质子泵抑制剂或
2种抗生素+胶体铋
其中以奥美拉唑+克拉霉素+胃硝唑效果最好
2.自身免疫性胃炎(A型胃炎):
患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体,伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。
抗体:
壁细胞和内因子。
2).浅表性胃炎
(二)病理改变:
慢性胃炎主要组织病理学特征是**炎症、萎缩和肠化生。
炎症、萎缩和肠化生本身不是癌性病变但是发展到不典型增生或者逆行增生,就是癌前病变了,只要一提中度以上不典型增生,我们就叫癌前病变。
最终发展为癌.胃小凹处上皮好发不典型增生。
炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞,活动时见中性粒细胞增多。
癌前病变包括的疾病有:
粘膜白斑,乳腺增生性纤维囊性变,慢性多发性结直肠炎,肝硬化,慢性萎缩性胃炎与胃溃疡,皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。
萎缩性胃炎好发部位:
小弯胃窦部。
(三)临床表现
慢性胃炎症状轻或者无症状,可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状,这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。
自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。
A型胃炎
B型胃炎
别称
自身免疫性胃炎、慢性胃体炎
慢性胃窦炎
累及部位
胃体、胃底
基本病理变化
胃体粘膜萎缩、腺体减少
胃窦粘膜萎缩、腺体减少
发病率
少见
很常见
多由自身免疫性反应引起
幽门螺杆菌感染(90%)
常伴有、甚至恶性贫血
血清VitB12
↓↓(恶性贫血时吸收障碍)
正常
抗内因子抗体IFA
+(占75%)
抗壁细胞抗体PCA
+(占90%)
+(占30%)
胃酸
↓↓大大减少
正常或偏低
血清胃泌素
↑↑(恶性贫血时更高)
(四)辅助检查
1.胃镜及活组织检查:
金标准。
胃镜检查并同时活检做组织病理学检查是最可靠的诊断方法。
①浅表性胃炎:
见胃粘膜呈红白相间,以红为主;
胃粘膜可有出血点或小糜烂。
炎症细胞浸润及肠上皮活化,没有腺体萎缩。
活检示浅表性胃炎的改变。
②萎缩性胃窦炎:
粘膜色泽变淡,可呈苍白或灰白色,可有红白相间,以白为主。
皱襞变细而平坦,外观粘膜薄而透见粘膜下血管。
病变可以弥漫,也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整,有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平,胃粘膜可有糜烂和出血点。
活检示萎缩性胃炎。
2.幽门螺杆菌检测
①血清Hp抗体测定:
阳性表明受试者感染过Hp,但不表示目前仍有Hp存在,最适合于流行病学调查,为筛查的首选。
②C13、C14尿素呼吸试验:
为首选检查,也是根治治疗复查的首选
③活组织幽门螺杆菌培养:
诊断Hp感染的"
金标准"
④尿素酶快速试验
⑤粘膜组织染色
3.壁细胞抗体----检测A型。
(五)诊断
确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。
1根除幽门螺杆菌:
PPI/胶体铋+两种抗生素(三联疗法);
不用PPI时用胶体铋
PPI+克拉霉素+阿莫西林;
奥美拉唑+克拉霉素+甲硝唑是根除率最高的,效果最好。
一般的疗程是1-2周(7-14天)
1.在我国慢性胃炎=B型胃炎。
2.交界性肿瘤(不恶不良)---卵巢浆液性乳头状囊腺瘤。
3.A型胃炎发,胃酸贫血差。
4.十二指直肠球部溃疡----龛影
六、消化性溃疡
(一)概念
消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡,胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素,溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层
1、发病机制:
幽门螺杆菌感染(最主要的发病机制)和服用NSAID(非甾体抗炎药)是消化性溃疡的主要病因。
幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。
NSAID也急性胃炎的发病机制。
2、胃酸和胃蛋白酶:
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致(屏障的破坏)。
(胃酸的存在或者分泌增多是溃疡发生的决定性因素。
)
3、引起胃酸分泌增多的因素有:
①壁细胞数增多;
包括三个受体(乙酰胆碱受体,组胺和H2受体,促胃液素受体)增多。
②分泌酸的驱动性增加;
③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加;
④对酸分泌的抑制减弱:
胃酸反馈性抑制机制的失灵。
正常人胃窦酸度升高至pH2.5以下时,G细胞就不能分泌促胃液素,但在部分DU患者,失去这种反馈性抑制。
壁细胞分泌盐酸,G细胞分泌胃泌素,嗜银细胞分泌生长抑素,主细胞分泌蛋白酶原,粘液细胞分泌粘液
记忆歌决:
激素色素别太酸,十五给你煮汤圆.
激(G细胞)素(胃泌素)色(嗜银细胞)素(生长抑素)别(壁细胞)太酸(盐酸)十五给你煮(主细胞)汤圆(蛋白酶原)
4、应激性溃疡:
4大特点:
①是急性病变,②是多发性的,③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位,胃窦部甚为少见,仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部,④并不伴高胃酸分泌。
本病最明显的症状是呕血和柏油样大便.可出现大出血导致休克或贫血.
鉴别:
消化性溃疡—高胃酸分泌状态。
应激性溃疡---不伴有胃酸分泌,没有高胃酸。
(三)病理改变
部位:
胃溃疡(GU)好发于胃小弯,胃角;
十二指肠溃疡(DU)好发于球前壁多见。
杜(DU)十(十二指肠溃疡)娘饿(饥饿痛)了。
小弯胃窦易溃疡(胃溃疡发病部位是胃小弯,胃窦,胃角处)
溃疡一般为单个,也可多个,呈圆形或椭圆形,直径多小于10mm,GU要比DU稍大,深至粘膜肌层以下边缘光整增厚,底部洁净,由肉芽组织构成,上面覆盖有灰白或灰黄纤维渗出物。
活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。
溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层,溃破血管时引起出血,穿破浆膜层时引起穿孔。
胃溃疡底部常见动脉内血栓机化,该处血栓形成的最主要机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。
溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退,边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面(粘膜重建),其下肉芽组织纤
维化转变为瘢痕,瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中为良性溃疡,周围粘膜皱襞断裂或中断(为恶性)。
粘膜皱襞向其集中------良性溃疡;
粘膜皱襞中断或者断裂-----恶性溃疡;
(四)临床表现
1、消化性溃疡特点(3性):
1)慢性(几年或者几十年)、2)周期性(秋冬,冬春之交)、3)节律性。
DU:
疼痛-进食-缓解(饥饿痛)也可以有夜间痛.
GU:
进食-疼痛-缓解(餐后痛)
2、上腹痛为主要症状
(五)并发症
并发症:
出血,穿孔,梗阻,癌变;
1出血:
出血是消化性溃疡最常见的并发症;
消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因
1000ml可休克(20%血量);
600意识障碍;
250ml可吐血;
50ml有黑便;
5-10ml便潜血阳性
检查:
急诊胃镜
治疗:
手术适应征——不久前发生过大出血;
60岁以上;
非手术治疗无效;
合并瘢痕性幽门梗阻
2穿孔:
引起弥漫性腹膜炎。
好发部位:
十二指肠(DU)的穿孔多发生于球部前壁,出血发生于后部;
胃溃疡(GU)的穿孔发生于小弯。
症状:
突发剧烈腹痛,刀割样疼痛,持续而加剧,先出现于上腹,继之逐步延及全腹,腹壁呈板样僵直,有压痛和反跳痛,半数有气腹症,肝浊音区消失。
**消化性溃疡穿孔的诊断金标准:
立位X线示膈下游离气体;
银标准:
肝浊音区消失
治疗:
左侧卧位;
轻保重(腹腔内大量漏出物)补,不轻不重胃大切
3幽门梗阻
突出症状:
呕吐,量大,可达1000-2000ml。
呕吐物为隔夜的宿食,不含胆汁,呕吐后症状缓解。
查体可见上腹膨隆常见蠕动波,可闻“振水音”,严重时可致可致失水和低氯低钾性碱中毒(消化系统疾病均是此种中毒)
钡餐检查:
24小时仍有钡剂存留;
完全性梗阻者禁做钡餐
手术
4癌变:
少数GU可发生癌变,DU则否
(六)辅助检查
1.胃镜检查及胃黏膜活组织检查:
可确诊,消化性溃疡的首选方法。
2.x线钡餐检查:
龛影是直接征象,对溃疡有直接确诊价值;
局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹均为间接征象,仅提示可能溃疡。
3.幽门螺杆菌检查
侵入性检查:
(1)胃黏膜组织染色
(2)快速尿素酶试验(为侵入性检查首选)
(3)幽门螺杆菌培养
非侵入性检查:
(1)13C或14C尿素呼吸试验:
根除治疗后复查的首先方法。
(2)粪便幽门螺杆菌抗原检测
(3)血清抗幽门螺杆菌体测定
(七)诊断和鉴别诊断.
胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别
良性溃疡
恶性溃疡
年龄
年龄青中年居多
多见于中年以上
病史
较长
较短
临床表现
周期性上腹痛明显,无上腹包块,全身表现轻,制酸药可缓解疼痛,内科治疗效果良好。
呈进行性发展,可有上腹部包块,全身表现(如消瘦)明显,制酸一般效果差,内科治疗无效或仅暂有效。
粪便隐血
可暂时阳性
持续阳性
胃液分析
胃酸正常或偏低,但无真性缺酸
缺酸者较多
X线钡餐
龛影直径<25mm,壁光滑.位于胃腔轮廓之外,龛影周围胃壁柔软,可呈星状聚合征。
龛影常>25mm.边不整,位于胃腔轮廓之内;
龛影周围胃壁强直,呈结节状,向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象
溃疡圆或椭圆形,底光滑,边光滑,白或灰白苔,溃疡周围粘膜柔软,可见皱壁向溃疡集中。
溃疡性状规则。
溃疡形状不规则,底凹凸不平,边缘结节隆起,污秽苔,溃疡周围因癌性浸润增厚,僵硬,质地脆,有结节,糜烂,易出血。
***特殊类型的溃疡:
1、胃和十二指肠复合性溃疡:
是指又有胃溃疡,又有十二指肠溃疡。
DU先于GU出现,DU幽阻发生率高。
2、巨大溃疡:
指直径大于20mm的溃疡。
良性的小于2cm。
3、球后溃疡:
在距幽门2~3cm以内,常发生在十二指肠乳头或十二指肠球部以下或降部;
最大的特点:
易出血
4、幽门管溃疡:
不易用制酸剂控制,早期出现呕吐,易并发幽门梗阻
5、促胃液素瘤:
亦称Zollinger—Ellison(卓艾)综合征,是胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致,后者刺激壁细胞;
特点:
1)溃疡最容易发生的部位不典型(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端)歌诀:
横空下降;
2)易出血
治疗
1内科治疗
(1)抑制胃酸的药物
①H2受体拮抗剂(替丁类):
即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。
②质子泵抑制剂(PPI):
首选如奥美拉唑(洛赛克)
(2)根除HP治疗:
PPI或胶体铋+两种抗生素(如阿莫西林和甲硝唑)三联;
PPI+胶体铋+两种抗生素为四联疗法.
(3)保护胃粘膜治疗:
**硫糖铝、枸橼酸铋钾(唯一保护胃黏膜和抑制HP的药)和前列腺素类药物
氢氧化铝作用:
中和胃酸;
奥美拉唑不能抑制Hp,只能抑酸。
2手术治疗:
胃大部切除术(首选)和迷走神经切断术是治疗胃十二指肠溃疡最常用的两种手术方式
手术适应症:
大出血+急穿孔+幽门梗阻(绝对的手术适应症)+癌变+复发
可采用的途径是:
①切断迷走神经②切除胃远端的2/3~3/4③结合迷走神经切断与胃窦切除术,同时消除神经、体液性胃酸分泌。
1、胃大部切除术能够治愈溃疡的原因是:
①切除了整个胃窦部黏膜,消除了由于胃泌素引起的胃酸分泌;
②切除了大部分胃体,使分泌胃酸和胃蛋白酶原的腺体数大为减少;
③切除了溃疡好发部位;
④切除了溃疡本身。
2、迷走神经切断术能治疗十二指肠溃疡的原因是:
切断了迷走神经,消除了神经性胃酸分泌和促胃液素分泌
3、胃,十二肠溃疡外科治疗适应证为:
①大量出血经内科紧急处理无效时;
②急性穿孔,急性穿孔诊断后8小时内手术效果最好;
③瘢痕性幽门梗阻,手术的绝对适应症;
④内科治疗无效的顽固性溃疡;
⑤胃溃疡恶变。
(十)主要手术目的,方法及术后并发症
1主要手术方法
(1)胃大部切除术:
切除范围是胃远端的2/3~3/4,包括胃体大部,整个胃窦部,幽门和部份十二指肠球部.吻合口要求在3cm左右.既可以用胃溃疡也可以用十二指肠溃疡。
但迷走神经切断术只能用于十二指肠溃疡。
答案两个都有选迷走神经切断术。
(2)手术方法选择:
胃大部切除术:
①胃溃疡选胃十二指肠吻合术(毕I式)
②十二指肠溃疡选胃空肠吻合术(毕II式)
毕I式和毕II式的主要区别是:
胃肠吻合口的部位不同。
术式
手术优点
毕I式
优吻合后的胃肠道接近于正常解剖生理状体;
胆汁胰液不返流入残胃;
术后胃肠紊乱引起的并发症较少
毕II式
术后溃疡复发率低;
DU切除困难允许行溃疡旷置。
3、术后并发征★★
**毕I式并发症:
胃肠吻合口破裂或瘘
**毕II式并发症:
(1)输入段梗阻:
a.急性完全性;
呕吐物量少;
多不含胆汁;
食物还在胃内,胆汁分泌,刺激十二指肠痉挛,累及至胃痉挛;
胃痉挛导致呕吐,此时胆汁还未突破梗阻;
因此吐少量食物且不含胆汁
b.慢性不完全性:
呕吐量多,喷射样呕吐;
为胆汁,多不含食物;
呕吐后症状缓解消失;
左端梗阻,胆汁和胰液被堵塞,食物经胃排空至空肠更加刺激胆汁分泌,胆汁和胰液增多使压力增至一定程度,可突然突破梗阻,大量胆汁和胰液涌入胃内,但此时胃已排空;
因此表现为呕吐大量胆汁但不含食物;
先内科治疗,无效再手术.
(2)输出段梗阻:
呕吐含有胆汁的食物。
如内科无效,手术。
(3)吻合口梗阻:
机械-手术,排空障碍-保守,一般不含胆汁。
歌决:
完全梗阻无胆汁。
不全梗阻全胆汁,输出梗阻混胆汁,吻合梗阻无胆汁。
**胃大部切除术后并发症:
①术后胃出血:
主要为吻合口出血
术后24小时内→术中止血不彻底.
术后4~6天→吻合口黏膜坏死脱落.
术后10~20天→吻合线处感染,腐蚀血管所致.
②十二指肠残端破裂
a.十二指肠残端破裂有残留的溃疡未切净
b.胃空肠吻合口输入端梗阻使十二指肠内压力过高
③胃肠吻合口破裂或瘘是早期的并发症。
术后出血也是早期的。
多发生在术后5-7天,表现为急性腹膜炎,需要立即手术修补;
外瘘形成应引流,胃肠减压,心要时手术
④术后梗阻
⑤倾倒综合征:
术后1-2年,属于晚期并发症
早期倾倒综合征:
因吻合口一直处于开放状态,吃入的食物立即全部进入空肠,会发生肠内短时间内突然分泌大量肠液,体液大量丢失,产生一过性血容量不足,现为头昏、眩晕,面色苍白,心悸,恶心呕吐,乏力出汗,腹泻等。
晚期倾倒综合征:
吃入的食物立即全部进入空肠,胰腺突然产生大量胰岛素,发生低血糖;
也叫低血糖综合症。
根本原因:
反应性低血糖。
主要发生在毕II式术后。
⑥碱性反流性胃炎:
属于晚期并发症。
多发于术后数月至数年,毕II式手术后常见。
胆汁胰液进入残胃所致。
表现:
上腹持续烧灼痛、胆汁性呕吐、体重减轻(**三联征)。
严禁抑酸治疗,加重了病情(酸少了,碱更多)。
⑦吻合口溃疡
⑧营养性并发症:
(低血糖不属于)
a.营养不足,体重减轻
b.贫血:
胃大部切除使壁细胞减少,壁细胞可分泌盐酸和内因子,胃酸不足可致缺铁性贫血,可予铁剂治疗;
内因子缺乏可致巨幼红细胞性贫血,可给予维生素B12、叶酸等治疗,严重的可给予输血;
c.腹泻与脂肪泻:
粪便中排出的超过摄入的脂肪7%则称为脂肪泻。
可进少渣易消化高蛋白饮食,应
用消胆胺和抗生素;
d.骨病:
多发生于术后5~10年,女性多见,可分为隐性骨质软化、骨质疏松和混合型,可补充钙和维生素。
⑨残胃癌:
至少5年后发生在残胃的原发性癌,多发生在术后20~25年。
需再次手术做根治切除,但手术切除率低。
歌诀:
5(至少5年后)25(多发生在术后20~25年)
(十三)急性穿孔的诊断,治疗,手术指征
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