病理学第四章炎症Word格式文档下载.docx

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一、变质

炎症局部组织发生的变性坏死改变，统称为变质（alteraution）。

变质主要是由于致炎因子的直接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍造成的。

此时，局部代谢和功能也发生不同程度的障碍，组织和细胞变性、坏死后，细胞的溶酶体膜崩解，释出多量水解酶，如蛋白酶、脂酶和磷酸酯酶等，可进一步引起周围组织、细胞的变性、坏死。

【形态变化】炎症过程中的变质性改变，即可发生于实质细胞，也可发生于间质。

实质细胞的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性以及凝固性坏死或液化性坏死等。

间质的变质常表现为粘液样变性（间质出现类粘液积聚）、纤维素样变性和坏死崩解等。

【代谢变化】炎症组织形态变化是一系列代谢变化的结果。

炎区代谢变化主要表现为

（1）分解代谢增强：

糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强，耗氧量增加；

但由于酶系统受损和局部血液循环障碍，局部氧化过程迅速降低，导致各种氧化不全的代谢产物如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等在局部堆积，使炎区氢离子浓度升高，出现局部酸中毒；

（2）组织内渗透压升高：

炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，蛋白质等大分子分解为小分子,使分子浓度升高;

同时由于氢离子浓度升高，导致盐类解离过程增强，钾离子、磷酸根离子及其他离子浓度增高。

因此，炎区的胶体和晶体渗透压升高，炎区的酸中毒和渗透压升高，为局部血液循环障碍和炎性渗出等提供了重要的条件。

【炎症介质】炎症介质（inflammatorymediators）是指在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，故亦称化学介质。

炎症介质有外源性（细菌及其产物）和内源性两大类，但主要是后者。

内源性炎症介质又可分为细胞源性和血浆源性两类，通常以其前身或非活性状态存在于体内，在致炎因子的作用下，大量释放并变为具有生物活性的物质，在炎症过程中对某些病理变化的发生发展发挥重要的介导作用。

由细胞释放的炎症介质有血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、溶酶体成分和淋巴因子等，由血浆产生的炎症介质包括激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统，炎症介质在炎症过程中的主要作用是使血管扩张、血管壁通透性升高和对炎细胞的趋化作用，导致炎性充血和渗出等变化。

此外。

有的炎症介质还可以引起发热、疼痛和组织损伤等。

1、血管活性胺包括组胺和5-羟色胺。

（1）组胺：

主要存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板内。

肥大细胞脱颗粒或血小板聚集均可释放组胺，多发生于组织损伤和免疫反应过程中。

组胺可引起微动脉，毛细血管前括约肌和微静脉扩张，使微静脉和毛细血管通透性升高，对嗜酸性粒细胞有趋化作用，是过敏性炎症中引起嗜酸性粒细胞浸润的主要因素。

（2）5-羟色胺：

又称血清素，存在于肥大细胞、血小板和肠粘膜的嗜银细胞中。

主要作用是使血管壁通透性升高和低浓度时有致痛作用。

2、花生四烯酸代谢产物、前列腺素和白细胞三烯、花生四烯酸（arachidonicacid,AA）是二十碳不饱和脂肪酸，大量存在于细胞膜磷脂内。

当细胞受到某些刺激或其他介质的作用及细胞损伤的情况下，细胞的磷脂酶（主要来自中性粒细胞溶酶体）被激活，促使AA从质膜磷脂释放。

AA经释放，立即经过一系列代谢过程，形成前列腺素和白细胞三烯。

前列腺素（如PGE2、PGI2）可引起血管扩张，血管壁的通透性升高，此外还可引起疼痛和发热，并对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用。

白细胞三烯（如LTB4）在炎症中主要是使血管壁的通透性升高，对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用，临床上的某些抗炎治疗，如阿斯匹林、消炎痛通过抑制AA代谢，糖皮质激素使AA难以从磷脂中释出，均减轻炎症反应。

3、溶酶体成分在炎症过程中，中性粒细胞和单核细胞的溶酶体中的酶性和非酶性成分可成为炎症介质，其中中性粒细胞阳离子蛋白质能使肥大细胞脱颗粒释放组胺，使血管通透性升高，并对单核巨噬细胞有趋化作用；

中性蛋白酶能降解胶原、基底膜、弹力蛋白、纤维素等，引起组织损伤和促进脓肿形成。

4、淋巴因子致敏的T淋巴细胞再次与相应的抗原接触，可释放多种淋巴因子。

如巨噬细胞激活因子，可激活巨噬细胞，使其吞噬杀伤能力增强；

移动抑制因子，可使巨噬细胞聚集于炎区局部；

趋化因子,对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用；

皮肤反应因子又称炎症因子，能使局部血管的通透性升高；

淋巴毒素，能杀伤带有特异性抗原的靶细胞，引起组织变性坏死，淋巴因子在变态反应性炎症和慢性炎症中发挥重要作用。

5、激肽系统炎症时，组织损伤可活化凝血因子12，从而启动了激肽系统、补体系统，凝血系统和纤维蛋白溶解系统。

激肽是由激肽原酶作用于激肽原而产生的。

主要有缓激肽和舒血管肽。

后者经血浆氨基肽酶的作用，转变为缓激肽。

在炎症中起主要作用的是缓激肽，它具有使血管扩张、血管壁通透性显著升高和较强的致痛作用。

6、补体系统与炎症有关的主要是C3a、C5a和（C5b67。

C3a、C5a亦称过敏毒素，能促使肥大细胞祁血小板释放组胺。

C5a对吞噬细胞有强烈的趋化作用。

C5b67对中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用，促进中性粒细胞释放溶酶体。

7、凝皿系统炎症时，通过激活凝血系统形成的纤维蛋白多肽具有使血管壁通透性升高的作用，同时对白细胞有趋化作用。

8、纤溶系统纤溶系统激活后形成的纤维蛋白降解产物具有使血管壁通透性升高和对白细胞的趋化作用。

二、渗出

炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程，称为渗出（exudation）。

渗出的液体和细胞成分，称为渗出物。

渗出病变是炎症的重要标志。

它在炎症反应中具有重要的防御作用，是消除病原因子和有害物质的权极因素。

渗出过程是在充血、血管壁通透性升高的基础上发生发展的。

炎症介质在渗出中起重要作用。

渗出的全过程包括血管反应、液体渗出和细胞渗出三部分。

（一）血管反应

当组织受到致炎因子刺激时，通过神经反射，迅速出现短暂性细动脉收缩，持续数秒至数分钟。

接着细动脉和毛细血管便转为扩张，血流加快，血流量增多，形成动脉性充血，即炎性充血、可持续数分钟至数小时不等。

随着炎症的继续发展，血流由快变慢导致静脉性充血（淤血），甚至发生血流停滞。

上述血管的变化，为血液成分的渗出创造了条件。

血管变化的发生机理，与神经、体液因素的作用有关。

早期性炎性充血，可以是通过神经轴突反射发生，亦可以是血管运动神经（胆碱能神经）兴奋的结果。

但神经因素引起的充血多是暂时的，而持久的炎性充血和淤血往往是炎症介质作用的结果。

如组胺、前列腺素、缓激肽及补体等都具有强烈的血管扩张作用。

炎区血流由快变慢的发生与毛细血管网广泛的显晋扩张有关；

也与炎症介质使血管壁的通透性升高、血液中的液体成分渗出，引起血液浓缩、粘稠度增加有关；

此外炎区局部酸中毒使血管扩张、血管内皮细胞肿胀、白细胞附壁致血流阻力增加以及炎性渗出物对静脉的压迫等均可加重血流缓慢。

（二）液体渗出

在炎性充血、，细静脉淤血、血管壁通透性升高的基础上，血管内的液体成分通过细静脉和毛细血管壁渗出到血管外的过程，称为液体渗出。

炎区血管内液体渗出到组织间隙,引起组织间隙含水量增多，称为炎性水肿；

渗出的液体潴留于浆膜腔（胸腔、腹腔、心包腔）或关节腔，可引起浆膜腔或关节腔积液。

炎症时渗出的液体称为渗出液。

渗出液的成分可因致炎因子、炎症部位和血管壁受损伤程度的不同而有所差异。

血管壁受损轻微时，渗出液中主要为水、盐类和分子较小的白蛋白；

血管壁受损严重时，分子较大的球蛋白甚至纤维蛋白原也能渗出。

渗出的纤维蛋白原在坏死组织释放出的组织因子的作用下,可形成纤维蛋白即纤维素。

炎症时因血管壁通透性升高所形成的渗出液与非炎症时所形成的漏出液不同。

渗出液漏出液

原因炎症非炎症

外观混浊澄清

蛋白含量25g／L以上25g/L以下

比重＞1.018＜1.018

细胞数＞0.50乘以109/L＜0.10乘以109/L

Rivalta试验阳性阴性

凝固常自行凝固不能自凝

渗出是血管壁通透性升高、微循环内流体静压升高和组织渗透压升高三者共同作用的结果。

（1）血管壁通透性升高：

毛细血管和细静脉的内皮细胞是一种半透膜，正常情况下，水分和小分子的物质可以自由通过血管壁，而血浆蛋白等大分子则不易通过。

炎症时，由于致因子、炎症介质的作用，局部组织淤血缺氧、酸中毒，使细静脉和毛细典管扩张、血管内皮细胞间隙增宽、内皮细胞受损及基底膜损伤，导致血管壁通透性升高，使血管内的液体和较大分子的物质得以渗出。

此外，炎症时血管内皮细胞的吞饮现象活跃，血浆中分子较小的物质也可通过内皮细胞的吞饮作用而渗出到血管外。

血管壁通透性升高反应可分为三个类型。

①速发短暂反应型：

损伤后立即发生渗出，持续时间短，如荨麻疹。

②速发持续反应型：

损伤后通透性立即升高，持续时间久，一至几天。

此型见于严重损伤如烧伤。

③迟发持续反应型，致炎因子作用后，经过一段时间才发生渗出反应，但持续时间较久，如迟发性变态反应性炎症属于此型。

（2）微循环内流体静压升高：

由于炎区的细动脉和毛细血管扩张，细静脉淤血、血流缓慢，使毛细血管内流体静压升高，血管内液体渗出增多。

（3）组织渗透压升高：

炎区组织变性坏死、分解代谢增强及局部酸中毒。

致使局部的分子浓度和离子浓度升高，因此炎区的胶体渗透压和晶体渗透压均升高，促进了液体的渗出。

【渗出液的意义】渗出液具有重要的防御作用，它可以稀释炎症灶内的毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤。

渗出液中含有抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体。

渗出的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白（纤维素），纤维蛋白交织成网，可阻止病菌的扩散，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使炎症局限化。

但是，如果渗出液过多，可压迫周围组织，加剧局部血液循环障碍；

体腔积液过多，可影响器官的功能，如心包腔大；

量积液可压迫、限制心脏的搏动而引起血液循环障碍;

渗出液中如含纤维蛋白过多，不能完全吸收时，可发生机化、粘连，给机体带来不利的影响。

（三）细胞渗出

炎症过程中，不仅有液体的渗出，而且还有各种白细胞的渗出。

白细胞通过血管壁游出到血管外的过程即为白细胞渗出。

炎症时渗出的白细胞称为炎细胞，炎细胞进入组织间隙内，称为炎细胞浸润（inflammatorycellinfiItration）。

炎细胞浸润是炎症反应的重要形态学特征，也是构成炎症防御反应的主要环节。

白细胞的渗出与液体渗出的机理不同。

白细胞的身出是一个主动运动的过程包括白细胞附壁、游出、趋化和吞噬等步骤，在炎区发挥重要的防御作用。

1、白细胞附壁维持正常血流的轴流和边流，需要一定的血流速度。

炎症时，由宇炎区的血管扩张，血流变慢，使轴流变宽，白细胞由轴流进入边流，靠近血管壁，即所谓白细胞靠边。

靠边的白细胞沿着血管壁缓慢地滚动，其中有些白细胞粘附在血管内皮上,即为白细胞附壁。

附壁的机理尚不完全清楚，一般认为，正常时白细胞和内皮细胞表面为带负电荷，故互相排斥。

而炎症时内皮细胞受损，粘性增加，表面负电荷减少或转为正电荷，吸引白细胞附壁。

也有人提出，炎症过程中，带正电荷的钙离子可分别与内皮细胞和白细胞表面的负电荷发生交联，形成“钙桥”，促使白细胞附着于内皮细胞上。

2、白细胞游出白细胞附壁后，其胞质突起形成伪足，以阿米巴运动的方式插入内皮细胞之间的缝隙，进入内皮细胞和基底膜之间，－最后穿过基底膜使整个细胞移出血管外，这个过程称为白细胞游出。

游出的白细胞最初围绕在血管周围，以后沿组织间隙，以阿米巴运动的方式向炎症灶中心聚集。

白细胞游出血管后，就不能再游回血管内各型白细胞都能游出，但其游走能力差别较大。

中性粒细胞和单核细胞游走能力最强，淋巴细胞最弱。

由于中性粒细胞游走能力最强，而且在血液中的数量最多、所以在急性炎症时，中性粒细胞常最早’出现于炎区，这是急性炎症反应的重要形态学标志。

关于白细胞游出的机理尚不完全清楚，可能与致炎因子和组织坏死崩解产物的刺激，以及炎症介质的作用有关。

炎症时,红细胞也可以通过管壁移出血管外,称为红细胞漏出，这与白细胞游出不同，红细胞无游走能力，其漏出是被动的，受流体静压作用，从血管壁损伤裂口推出血管外。

渗出液中若出现大量红细胞，是炎症反应剧烈或血管壁受损严重的标志。

3、趋化性白细胞游出血管后，以阿米巴运动的方式定向游走，向炎区集中，是于炎区中存在某些化学物质，对白细胞具有化学吸引作用所致，这种现象称为趋化作用，能吸引白细胞定向游走的物质称趋化因子。

趋化因子可以是内源性的如补体成分,也可以是外源性的如细菌产物。

各型白细胞都具有被一定趋化因子吸引的特性，所以不同的炎症，其炎区内炎细胞的类型也不同，对中性粒细胞有趋化作用的主要有补体片段如C5a、白细胞三烯B4及细菌代谢产物等。

单核巨噬细胞的趋化因子除这三种物质外，还有中性粒细胞释出的阳离子蛋白质和致敏淋巴细胞释放的淋巴因子等。

嗜酸性粒细胞的趋化因子有组胺和前列腺素等。

4、吞噬作用是指白细胞游走到炎区后，吞噬和消化病原体及组织崩解碎片等异物的过程，是炎症防御作用的重要组成部分。

人体的吞噬细胞主要有中性粒细胞和单核巨噬细胞两种,都具有很强的吞噬能力。

吞噬过程包括对吞噬物的识别和附着、包围吞入和杀灭降解三个阶段。

吞噬细胞借其表面的FC和C3b受体，能识别被调理素（抗体或补体）包被的异物（如细菌），通过抗体或补体与其相应受体结合，细菌就附着在吞噬细胞的表面；

此时吞噬细胞膜内褶和外翻形成伪足将其包围，并摄入胞质内形成吞噬体；

吞噬体与胞质内的溶酶体融合形成吞噬溶酶体，细菌在吞噬细胞吞噬溶酶体内被杀伤、降解。

炎症时，由于吞噬细胞膜上Fc受体受刺激和吞噬细胞吞噬时出现的代谢高潮，可导致氧自由基生成系统被激活而产生大量的超氧阴离子（O2）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（OH）和次氯酸（HOCL）等，它们在吞噬溶酶体内发挥强有力的杀菌作用。

5、炎细胞的种类和功能炎区内的炎细胞多数是由血管渗出而来，如中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等；

有的则是来自组织内增生的细胞，如巨噬细胞、浆细胞以及由巨噬细胞转化而来的上皮样细胞、多核巨细胞等。

（1）中性粒细胞：

又称小吞噬细胞，是急性炎症和化脓性炎症及炎症早期最常见的炎细胞，具有活跃的游走和吞噬能力、能吞噬细菌、组织崩解碎片及抗原抗体复合物等。

其胞质内含有丰富的溶酶体，它含有多种酶类，如碱性磷酸酶、溶菌酶、溶蛋白酶、脂酵和随过氧化物酶等，通过这些酶的作用杀灭和降解被吞噬的病原体及异物。

溶酶体中的阳离子蛋白质可促进血管壁通透性升高和对单核细胞有趋化作用，中性蛋白酶能引起组织损伤和促进脓肿形成。

中性粒细胞的寿命较短，仅有3～4天，完成吞噬作用后很快死亡并释放各种蛋白水解酶。

能使炎灶内的坏死组织和纤维素溶解液化，有利于吸收或排出体外。

正常人血清中含有抗胰蛋白酶，故不对正常组织起溶解作用。

（2）吞噬细胞；

巨噬细胞属单核巨噬细胞系统，起源于骨髓组织，生成后由骨髓输入到血液成为单核细胞，再移入各类组织中成为巨噬细胞。

炎区的巨噬细胞主要由血液中的单核细胞自血管游出后转化而来，亦可由局部组织内的组织细胞增生而来。

它具有较强的吞噬功能，能吞噬较大的病原体、异物、坏死组织碎片甚至整个细胞。

常见于急性炎症后期、慢性炎症，某些非化脓性炎症（结核、伤寒等）、病毒及寄生虫感染时。

巨噬细胞在不同情况下，可出现各种不同的形态特征，如当吞噬消化含蜡质膜的细菌（如结核杆菌）时，其胞质增多，染色变淡，整个细胞变为与上皮细胞相似，称为上皮样细胞；

有时吞噬脂质较多，胞质内出现许多脂滴空泡，呈泡沫状，称为泡沫细胞。

如果异物体积较大，难以被吞噬时，巨噬细胞可以通过多个细胞的融合或核分裂而胞质不分裂形成多核巨细胞，对异物进行包围吞噬。

多核巨细胞有郎罕巨细胞和异物巨细胞两种类型。

郎罕巨细胞的核一般分布在胞质的周边部，呈马蹄形或环形排列；

而异物巨细胞的核不规则的散布于胞质中。

郎罕巨细胞多见于结核等感染性肉芽肿内；

异物巨细胞则主要见于由异物（如外科缝线、虫卵、木刺等）引起的异物性肉芽肿内。

有时，巨噬细胞吞噬的病原体（如结核杆菌、伤寒杆菌等）未能被杀死，可随巨噬细胞的游走而在体内播散，对机体产生不利影响。

巨噬细胞还能分泌和释放多种酶及炎症介质，如溶酶体酶、朴体、前列腺素、纤溶酶原激活物、内源性致热源等。

巨噬细胞还能摄取并处理抗原，把抗原信息传递给免疫活性细胞，参与特异性免疫反应。

（3）嗜酸性粒细胞：

嗜酸性粒细胞的胞质内含有丰富的嗜酸性颗粒即溶酶体，内含多种水解酶（如蛋白酶、过氧化物酶等但不含溶菌酶和吞噬素。

具有一定的吞噬能力，能吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。

多见于各种慢性炎症。

如果炎区内有大量的嗜酸性粒细胞浸润，常提示为寄生虫感染（如血吸虫病）或变态反应性炎症（如哮喘、过敏性鼻炎等）。

（4）淋巴细胞和浆细胞：

淋巴细胞多见于慢性炎症，尤其是结核杆菌、病毒。

梅毒螺旋体、立克次体感染时。

T淋巴细胞受到抗原刺激后，转变为致敏淋巴细胞。

当其再次与相应抗原接触时，致敏的淋巴细胞释放多种淋巴因子，发挥细胞免疫作用。

如淋巴毒素能直接杀伤带有特异性抗原的靶细胞；

趋化因子能吸引巨噬细胞和中性粒细胞；

游走抑制因子可抑制巨噬细胞或中性粒细胞从炎区移动分散，使其聚集于炎灶内；

巨噬细胞激活因子可增强巨噬细胞的吞噬和杀菌能力。

B淋巴细胞在抗原刺激下，可以增殖转化为浆细胞。

浆细胞能产生抗体，引起体液免疫反应。

淋巴细胞和浆细胞是进行免疫反应的主要细胞。

在免疫反应过程中，首先是巨噬细胞吞噬处理抗原，然后把抗原信息传递给免疫活性细胞。

因此，淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞在炎区内常可同时出现。

（5）嗜碱性粒细胞：

嗜碱性粒细胞来自血液，他在形态上和功能上与组织的肥大细胞相似。

这两种细胞的胞质中均有粗大的嗜碱性颗粒，内含肝素、组胺和5-羟色胺。

当受到炎症刺激时，细胞脱颗粒而释放上述物质引起炎症反应。

多见于变态反应性炎症。

三增生

在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、细胞数目增多，称为增生（proliferation）。

增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞。

某些情况下，炎灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生，有时尚可伴有淋巴组织增生，在炎症早期，增生改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生改变则较明显。

少数炎症亦可在早期即有明显的增生现象，如伤寒时大量巨噬细胞增生，急性肾小球肾炎时肾小球的血管内皮细胞和系膜细胞明显增生等。

炎症增生是一种防御反应。

例如，增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；

增生的纤维母细胞和血管内皮细胞形成肉芽组织，有助于使炎症局限化和最后形成瘢痕组织而修复。

但过度的增生，也可影响器官功能，如上述急性肾小球肾炎时的细胞增生可引起肾小球缺血，原尿生成减少。

总上所述，任何炎症的局部都有变质、渗出和增生三种改变，这三者既有区别，又互相联系、互相影响，组成一个复杂的炎症过程。

在此过程中，既有致炎因子对机体的损伤作用，同时又有机体的抗损伤反应。

损伤与抗损伤反应的对立统一贯穿于炎症过程的始终，而且往往以抗损伤反应为主，故炎症本质上是一种以防御为主的病理过程。

一般地说，炎症过程中的变质属于损伤性改变，而渗出和增生属于抗损伤反应但这种区分不是绝对的，在一定条件下，损伤能促使抗损伤过程的出现，损伤和抗损伤过程可以互相转化。

例如，变质虽属损伤性改变，但变质过程中的坏死崩解产物又可促使渗出和增生等抗损伤反应的出现；

渗出虽属抗损伤反应、但渗出反应如果过分剧烈，渗出的液体或纤维素过多，则可引起器官组织的功能障碍；

增生改变，特别是纤维母细胞和血管内皮细胞的增生。

可形成肉芽组织参与炎症的修复过程，但若增生过度，则形成大量瘢痕而影响器官的正常结构和功能。

炎症虽然是一种以防御为主的病理过程，但也可给机体带来损害和痛苦，甚至威胁病人的生命。

因此，既要积极预防炎症性疾病的发生和发展，又要运用病理学知识，正确认识和区别损伤与抗损伤反应及其转化规律，采取适当的医疗措施，增强机体的防御功能，消除致炎因子，减少组织损伤，促进病变愈复。

第三节炎症局部的临床表现和全身反应

炎症局部的临床表现,以体表的急性炎症最为明显，局部可出现红、肿、热、痛和功能障碍。

1、红炎症局部组织发红，是由于厨部充血所致。

最初由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。

以后随着炎症的发展，血流变慢、甚至停滞,氧合血红蛋白减少，脱氧血红蛋白增多，局部组织变为暗红色，这是静脉性充血的结果。

2、肿急性炎症时局部肿胀明显，主要是由于局部充血、炎性渗出物聚积、特别是炎性水肿所致，慢性炎症时局部肿胀,主要是由于局部组织增生所致。

3、热体表炎症时，炎区的温度较周围组织的温度高。

这是由于局部动脉性充血、血流量增多、血流加快、代谢增强、产热增多所致。

4、痛炎症时局部疼痛与多种因素有关。

炎症局部分解代谢增强，钾离子、氢离子积聚，刺激神经末梢引起疼痛；

炎症渗出引起组织肿胀，张力升高，压迫或牵拉神经末梢引起疼痛；

炎症介质如前列腺素、5～羟色胺、缓激肽等刺激神经末梢引起疼痛。

5、功能障碍炎症时实质细胞变性、坏死、代谢障碍，炎性渗出物的压迫或机械性阻塞，均可引起组织器官的功能障碍。

如病毒性肝炎时，肝细胞变性、坏死，可引起肝功能障碍；

，急性心包炎心包腔积液时，可因压迫而影响心脏功能。

此外，疼痛也可影响功能，如急性膝关节炎症，可因疼痛而使膝关节活动受到限制。

二、全身反应

炎症病变主要