生化课件 第八章 糖代谢Word文档格式.docx
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激酶:
催化ATP分子的磷酸基(r-磷酰基)转移到底物上的酶称激酶,一般需要Mg2+或Mn2+作为辅因子,底物诱导的裂缝关闭现象似乎是激酶的共同特征。
P80图13-2己糖激酶与底物结合时的构象变化
已糖激酶:
专一性不强,可催化Glc、Fru、Man(甘露糖)磷酸化。
己糖激酶是酵解途径中第一个调节酶,被产物G-6-P强烈地别构抑制。
葡萄糖激酶:
对Glc有专一活性,存在于肝脏中,不被G-6-P抑制。
Glc激酶是一个诱导酶,由胰岛素促使合成,
肌肉细胞中已糖激酶对Glc的Km为0.1mmol/L,而肝中Glc激酶对Glc的Km为10mmol/L,因此,平时细胞内Glc浓度为5mmol/L时,已糖激酶催化的酶促反应已经达最大速度,而肝中Glc激酶并不活跃。
进食后,肝中Glc浓度增高,此时Glc激酶将Glc转化成G-6-P,进一步转化成糖元,贮存于肝细胞中。
(2)、G-6-P异构化为F-6-P
反应式:
由于此反应的标准自由能变化很小,反应可逆,反应方向由底物与产物的含量水平控制。
此反应由磷酸Glc异构酶催化,将葡萄糖的羰基C由C1移至C2,为C1位磷酸化作准备,同时保证C2上有羰基存在,这对分子的β断裂,形成三碳物是必需的。
(3)、F-6-P磷酸化,生成F-1.6-P
反应式:
此反应在体内不可逆,调节位点,由磷酸果糖激酶催化。
磷酸果糖激酶既是酵解途径的限速酶,又是酵解途径的第二个调节酶
(4)、F-1.6-P裂解成3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮(DHAP)
该反应在热力学上不利,但是,由于具有非常大的△G0负值的F-1.6-2P的形成及后续甘油醛-3-磷酸氧化的放能性质,促使反应正向进行。
同时在生理环境中,3-磷酸甘油醛不断转化成丙酮酸,驱动反应向右进行。
该反应由醛缩酶催化,反应机理
P83
(5)、磷酸二羟丙酮(DHAP)异构化成3-磷酸甘油醛
(注意碳原子编号的变化)
由磷酸丙糖异构酶催化。
已糖转化成3-磷酸甘油醛后,C原子编号变化:
F-1.6-P的C1-P、C6-P都变成了3-磷酸甘油醛的C3-P
图解:
(6)、3-磷酸甘油醛氧化成1.3—二磷酸甘油酸
由磷酸甘油醛脱氢酶催化。
此反应既是氧化反应,又是磷酸化反应,氧化反应的能量驱动磷酸化反应的进行。
反应机理:
P84图13-43-磷酸甘油醛脱氢酶的催化机理
碘乙酸可与酶的-SH结合,抑制此酶活性,砷酸能与磷酸底物竞争,使氧化作用与磷酸化作用解偶连(生成3-磷酸甘油酸)
(7)、1.3—二磷酸甘油酸转化成3—磷酸甘油酸和ATP
由磷酸甘油酸激酶催化。
这是酵解过程中的第一次底物水平磷酸化反应,也是酵解过程中第一次产生ATP的反应。
一分子Glc产生二分子三碳糖,共产生2ATP。
这样可抵消Glc在两次磷酸化时消耗的2ATP。
(8)、3—磷酸甘油酸转化成2—磷酸甘油酸
磷酸甘油酸变位酶催化,磷酰基从C3移至C2。
(9)、2—磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸
烯醇化酶
2—磷酸甘油酸中磷脂键是一个低能键(△G=-17.6Kj/mol)而磷酸烯醇式丙酮酸中的磷酰烯醇键是高能键(△G=-62.1Kj/mol),因此,这一步反应显著提高了磷酰基的转移势能。
(10)、磷酸烯醇式丙酮酸生成ATP和丙酮酸。
不可逆,调节位点。
由丙酮酸激酶催化,丙酮酸激酶是酵解途径的第三个调节酶,
这是酵解途径中的第二次底物水平磷酸化反应,磷酸烯醇式丙酮酸将磷酰基转移给ADP,生成ATP和丙酮酸
EMP总反应式:
1葡萄糖+2Pi+2ADP+2NAD+→2丙酮酸+2ATP+2NADH+2H++2H2O
2、糖酵解的能量变化
P87图13-5糖酵解途径中ATP的生成
无氧情况下:
净产生2ATP(2分子NADH将2分子丙酮酸还原成乳酸)。
有氧条件下:
NADH可通过呼吸链间接地被氧化,生成更多的ATP。
1分子NADH→3ATP
1分子FAD→2ATP
因此,净产生8ATP(酵解2ATP,2分子NADH进入呼吸氧化,共生成6ATP)。
但在肌肉系统组织和神经系统组织:
一个Glc酵解,净产生6ATP(2+2*2)。
★甘油磷酸穿梭:
2分子NADH进入线粒体,经甘油磷酸穿梭系统,胞质中磷酸二羟丙酮被还原成3—磷酸甘油,进入线粒体重新氧化成磷酸二羟丙酮,但在线粒体中的3—磷酸甘油脱氢酶的辅基是FAD,因此只产生4分子ATP。
①:
胞液中磷酸甘油脱氢酶。
②:
线粒体磷酸甘油脱氢酶。
《罗纪盛》P259P260。
★苹果酸穿梭机制:
胞液中的NADH可经苹果酸脱氢酶催化,使草酰乙酸还原成苹果酸,再通过苹果酸—2—酮戊二酸载休转运,进入线粒体内,由线粒体内的苹果酸脱氢酶催化,生成NADH和草酰乙酸。
而草酰乙酸经天冬氨酸转氨酶作用,消耗Glu而形成Asp。
Asp经线粒体上的载体转运回胞液。
在胞液中,Asp经胞液中的Asp转氨酶作用,再产生草酰乙酸。
经苹果酸穿梭,胞液中NADH进入呼吸链氧化,产生3个ATP。
图
苹果酸脱氢酶(胞液)
α—酮戊二酸转位酶
苹果酸脱氢酶(线粒体基质)
谷—草转氨酶
Glu—Asp转位酶
草酰乙酸:
苹果酸:
α—酮戊二酸:
3、糖酵解中酶的反应类型
P88表13-1糖酵解反应
氧化还原酶(1种):
3—磷酸甘油醛脱氢酶
转移酶(4种):
己糖激酶、磷酸果糖激酶、磷酸甘油酸激酶、丙酮酸激酶
裂合酶(1种):
醛缩酶
异构酶(4种):
磷酸Glc异构酶、磷酸丙糖异构酶、磷酸甘油酸变位酶、烯醇化酶
三、糖酵解的调节
参阅P120糖酵解的调节
糖酵解过程有三步不可逆反应,分别由三个调节酶(别构酶)催化,调节主要就发生在三个部位。
1、已糖激酶调节
别构抑制剂(负效应调节物):
G—6—P和ATP
别构激活剂(正效应调节物):
ADP
2、磷酸果糖激酶调节(关键限速步骤)
抑制剂:
ATP、柠檬酸、脂肪酸和H+
激活剂:
AMP、F—2.6—2P
ATP:
细胞内含有丰富的ATP时,此酶几乎无活性。
柠檬酸:
高含量的柠檬酸是碳骨架过剩的信号。
H+:
可防止肌肉中形成过量乳酸而使血液酸中毒。
3、丙酮酸激酶调节
乙酰CoA、长链脂肪酸、Ala、ATP
F-1.6-P、
四、丙酮酸的去路
1、进入三羧酸循环
2、乳酸的生成
在厌氧酵解时(乳酸菌、剧烈运动的肌肉),丙酮酸接受了3—磷酸甘油醛脱氢酶生成的NADH上的氢,在乳酸脱氢酶催化下,生成乳酸。
总反应:
Glc+2ADP+2Pi→2乳酸+2ATP+2H2O
动物体内的乳酸循环Cori循环:
肌肉收缩,糖酵解产生乳酸。
乳酸透过细胞膜进入血液,在肝脏中异生为Glc,解除乳酸积累引起的中毒。
Cori循环是一个耗能过程:
2分子乳酸生成1分子Glc,消耗6个ATP。
3、乙醇的生成
酵母或其它微生物中,经糖酵解产生的丙酮酸,可以经丙酮酸脱羧酶催化,脱羧生成乙醛,在醇脱氢酶催化下,乙醛被NADH还原成乙醇。
Glc+2pi+2ADP+2H+→2乙醇+2CO2+2ATP+2H20
在厌氧条件下能产生乙醇的微生物,如果有氧存在时,则会通过乙醛的氧化生成乙酸,制醋。
4、丙酮酸进行糖异生
五、其它单糖进入糖酵解途径
除葡萄糖外,其它单糖也可进行酵解
P91图13-6各种单糖进入糖酵解的途径
1.糖原降解产物G—1—P
2.D—果糖有两个途径
3.D—半乳糖
4.D—甘露糖
第二节三羧酸循环
葡萄糖的有氧氧化包括四个阶段。
①糖酵解产生丙酮酸(2丙酮酸、2ATP、2NADH)
②丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA
③三羧酸循环(CO2、H2O、ATP、NADH)
④呼吸链氧化磷酸化(NADH-----ATP)
三羧酸循环:
乙酰CoA经一系列的氧化、脱羧,最终生成CO2、H2O、并释放能量的过程,又称柠檬酸循环、Krebs循环。
原核生物:
①~④阶段在胞质中
真核生物:
①在胞质中,②~④在线粒体中
一、丙酮酸脱羧生成乙酰CoA
1、
此反应在真核细胞的线粒体基质中进行,这是连接糖酵解与TCA的中心环节。
2、丙酮酸脱氢酶系
丙酮酸脱氢酶系是一个十分庞大的多酶体系,位于线粒体膜上,电镜下可见。
E.coli丙酮酸脱氢酶复合体:
分子量:
4.5×
106,直径45nm,比核糖体稍大。
酶辅酶每个复合物亚基数
丙酮酸脱羧酶(E1)TPP24
二氢硫辛酸转乙酰酶(E2)硫辛酸24
二氢硫辛酸脱氢酶(E3)FAD、NAD+12
此外,还需要CoA、Mg2+作为辅因子
这些肽链以非共价键结合在一起,在碱性条件下,复合体可以解离成相应的亚单位,在中性时又可以重组为复合体。
所有丙酮酸氧化脱羧的中间物均紧密结合在复合体上,活性中间物可以从一个酶活性位置转到另一个酶活性位置,因此,多酶复合体有利于高效催化反应及调节酶在反应中的活性。
3、反应步骤
P93反应过程
(1)丙酮酸脱羧形成羟乙基-TPP
(2)二氢硫辛酸乙酰转移酶(E2)使羟乙基氧化成乙酰基
(3)E2将乙酰基转给CoA,生成乙酰-CoA
(4)E3氧化E2上的还原型二氢硫辛酸
(5)E3还原NAD+生成NADH
4、丙酮酸脱氢酶系的活性调节
从丙酮酸到乙酰CoA是代谢途径的分支点,此反应体系受到严密的调节控制,此酶系受两种机制调节。
(1)可逆磷酸化的共价调节
丙酮酸脱氢酶激酶(EA)(可被ATP激活)
丙酮酸脱氢酶磷酸酶(EB)
磷酸化的丙酮酸脱氢酶(无活性)
去磷酸化的丙酮酸脱氢酶(有活性)
(2)别构调节
ATP、CoA、NADH是别构抑制剂
ATP抑制E1
CoA抑制E2
NADH抑制E3
5、能量
1分子丙酮酸生成1分子乙酰CoA,产生1分子NADH(3ATP)。
二、三羧酸循环(TCA)的过程
TCA循环:
每轮循环有2个C原子以乙酰CoA形式进入,有2个C原子完全氧化成CO2放出,分别发生4次氧化脱氢,共释放12ATP。
P95图13-9概述三羧酸循环
(1)、乙酰CoA+草酰乙酸→柠檬酸
柠檬酸合酶,TCA中第一个调节酶:
受ATP、NADH、琥珀酰CoA、和长链脂肪酰CoA的抑制;
受乙酰CoA、草酸乙酸激活。
柠檬酸合酶上的两个His残基起重要作用:
一个与草酰乙酸羰基氧原子作用,使其易受攻击;
另一个促进乙酰CoA的甲基碳上的质子离开,形成烯醇离子,就可与草酰乙酸缩合成C-C键,生成柠檬酰CoA,后者使酶构象变化,使活性中心增加一个Asp残基,捕获水分子,以水解硫酯键,然后CoA和柠檬酸相继离开酶。
氟乙酰CoA可与草酰乙酸生成氟柠檬酸,抑制下一步反应的酶,据此,可以合成杀虫剂、灭鼠药。
氟乙酸本身无毒,氟柠檬酸是乌头酸酶专一的抑制剂,氟柠檬酸结合到乌头酸酶的活性部位上,并封闭之,使需氧能量代谢受毒害。
它存在于某些有毒植物叶子中,是已知最能致死的简单分子之一。
LD50为0.2mg/Kg体重,它比强烈的神经毒物二异丙基氟磷酸的LD50小一个数量级。
(2)、柠檬酸→异柠檬酸
这是一个不对称反应,由顺鸟头酸酶催化
P101图13—12顺乌头酸酶与柠檬酸的不对称结合
顺乌头酸酶只能以两种旋光异构方式中的一种与柠檬酸结合,结果,它催化的第一步脱水反应中的氢全来自草酰乙酸部分,第二步的水合反应中的OH也只加在草酰乙酸部分。
这种酶与底物以特殊方式结合(只选择两种顺反异构或旋光异构中的一种结合方式)进行的反应称为不对称反应。
结果,TCA第一轮循环释放的CO2全来自草酰乙酸部分,乙酰CoA羰基碳在第二轮循环中释放,甲基碳在第三轮循环中释放50%,以后每循环一轮释放余下的50%。
柠檬酸上的羟基是个叔醇,无法进一步被氧化。
因此,柠檬酸需转变成异柠檬酸,将不能被氧化的叔醇,转化成可以被氧化的仲醇。
90%柠檬酸、4%顺乌头酸、6%异柠檬酸组成平衡混合物,但柠檬酸的形成及异柠檬酸的氧化都是放能反应,促使反应正向进行。
(3)、异柠檬酸氧化脱羧生成α-酮戊二酸和NADH
这是三羧酸循环中第一次氧化脱羧反应,异柠檬酸脱氢酶,TCA中第二个调节酶:
Mg2+(Mn2+)、NAD+和ADP可活化此酶,NADH和ATP可抑制此酶活性。
细胞在高能状态:
ATP/ADP、NADH/NAD+比值高时,酶活性被抑制。
线粒体内有二种异柠檬酸脱氢酶,一种以NAD+为电子受体,另一种以NADP+为受体。
前者只在线粒体中,后者在线粒体和胞质中都有。
(4)、α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA和NADH
α-酮戊二酸脱氢酶系,TCA循环中的第三个调节酶:
受NADH、琥珀酰CoA、Ca2+、ATP、GTP抑制
α-酮戊二酸脱氢酶系为多酶复合体,与丙酮酸脱氢酶系相似(先脱羧,后脱氢)
(5)、琥珀酰CoA生成琥珀酸和GTP
琥珀酰CoA合成酶(琥珀酸硫激酶)
这是TCA中唯一的底物水平磷酸化反应,直接生成GTP。
在高等植物和细菌中,硫酯键水解释放出的自由能,可直接合成ATP。
在哺乳动物中,先合成GTP,然后在核苷二磷酸激酶的作用下,GTP转化成ATP。
(6)、琥珀酸脱氢生成延胡索酸(反丁烯二酸)和FADH
琥珀酸脱氢酶是TCA循环中唯一嵌入线粒体内膜的酶。
丙二酸是琥珀酸脱氢酶的竞争性抑制剂,可阻断三羧酸循环。
(7)、延胡索酸水化生成L-苹果酸
延胡索酸酶具有立体异构特性,OH只加入延胡索酸双键的一侧,因此只形成L-型苹果酸。
(8)、L-苹果酸脱氢生成草酰乙酸和NADH
L-苹果酸脱氢酶
平衡有利于逆反应,但生理条件下,反应产物草酰乙酸不断合成柠檬酸,其在细胞中浓度极低,少于10-6mol/L,使反应向右进行。
2、TCA循环小结
(1)、三羧酸循环示意图(标出C编号的变化)
P95图13-9
(2)、总反应式:
丙酮酸+4NAD++FAD+GDP→4NADH+FADH2+GTP+3CO2+H2O
乙酰CoA+3NAD++FAD+GDP→3NADH+FADH2+GTP+2CO2+H2O
(3)、一次底物水平的磷酸化、二次脱羧反应,三个调节位点,四次脱氢反应。
3NADH、FADH2进入呼吸链
(4)、三羧酸循环中碳骨架的不对称反应
同位素标记表明,乙酰CoA上的两个C原子在第一轮TCA上并没有被氧化。
被标记的羰基碳在第二轮TCA中脱去。
在第三轮TCA中,两次脱羧,可除去最初甲基碳的50%,以后每循环一次,脱去余下甲基碳的50%
◆问题:
标记Glucose的第二位碳原子,跟踪EMP、TCA途径,C2的去向。
3、一分子Glc彻底氧化产生的ATP数量
(在肝脏中)
反应
酶
ATP消耗
产生ATP方式
ATP数量
合计
糖酵解
已糖激酶
1
-1
8
磷酸果糖激酶
磷酸甘油醛脱氢酶
NADH呼吸链氧化磷酸化
2×
3
磷酸甘油酸激酶
底物水平磷酸化
丙酮酸激酶
TCA
丙酮酸脱氢酶复合物
NADH
30
异柠檬酸脱氢酶
α-酮戊二酸脱氢酶复合物
琥珀酸脱氢酶
FADH2
2
苹果酸脱氢酶
琥珀酰CoA合成酶
净产生:
38ATP
在骨骼肌、脑细胞中,净产生:
36ATP
甘油磷酸穿梭,1个NADH生成2个ATP
苹果酸穿梭,1个NADH生成3个ATP
4、三羧酸循环的代谢调节
参阅P122图13-26三羧酸循环的调节
(1)、柠檬酸合酶(限速酶)
受ATP、NADH、琥珀酰CoA及脂酰CoA抑制。
受乙酰CoA、草酰乙酸激活
(2)、异柠檬酸脱氢酶
NADH、ATP可抑制此酶
ADP可活化此酶,当缺乏ADP时就失去活性。
(3)、α-酮戊二酸脱氢酶
受NADH和琥珀酰CoA抑制。
三、TCA的生物学意义
1、提供能量
线粒体外的NADH,可通过3-磷酸甘油穿梭和苹果酸穿梭机制,运到线粒体内,经呼吸链再氧化,这两种机制在不同组织的细胞中起作用。
(1)、磷酸甘油穿梭机制:
磷酸二羟丙酮+NADH+H+→3-磷酸甘油+NAD+
3-磷酸甘油进入线粒体,将2H交给FAD而生成FADH2,FADH2可传递给辅酶Q,进入呼吸链,产生2ATP(3-磷酸甘油脱氢酶的辅酶是FAD)。
(2)、苹果酸穿梭机制:
胞液中NADH可经苹果酸酶催化,使草酰乙酸还原成苹果酸,再通过苹果酸-α-酮戊二酸载体转运,进入线粒体,由线粒体内苹果酸脱氢酶催化,生成NADH和草酰乙酸,NADH进入呼吸链氧化,生成3ATP。
(苹果酸脱氢酶的辅酶是NAD+)
1分子Glc在肝、心中完全氧化,产生38ATP,在骨骼肌、神经系统组织中,产生36ATP。
2、TCA是生物体内其它有机物氧化的主要途径,如脂肪、氨基酸、糖
3、TCA是物质代谢的枢纽
一方面,TCA是糖、脂肪、氨基酸等彻底氧化分解的共同途径,
另一方面,循环中生成的草酰乙酸、α-酮戊二酸、柠檬酸、琥珀酰CoA和延胡索酸等又是合成糖、氨基酸、脂肪酸、卟啉等的原料,因而TCA将各种有机物的代谢联系起来。
TCA是联系体内三大物质代谢的中心环节,为合成其它物质提供C架。
四、TCA的回补反应
三羧酸循环中间物的的回补
在TCA循环中,有些中间产物是合成其它物质的前体,如卟啉的主要碳原子来自琥珀酰CoA,Glu、Asp可以从α-酮戊二酸和草酰乙酸衍生而成,一旦草酰乙酸浓度下降,则会影响TCA循环,因此这些中间产物必须不断补充,以维持TCA循环。
产生草酰乙酸的途径有三个:
(1)、丙酮酸羧化酶催化丙酮酸生成草酰乙酸
P102反应式:
丙酮酸羧化酶是一个调节酶,乙酰CoA可以增加其活性。
需要生物素为辅酶
(2)、磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶催化磷酸烯醇式丙酮酸转化成草酰乙酸
在脑、心脏中存在这个反应。
(3)、Asp、Glu转氨可生成草酰乙酸和α-酮戊二酸
Ile、Val、Thr、Met也会形成琥珀酰CoA,最后生成草酰乙酸。
五、乙醛酸循环
三羧酸循环是所有生物共有的有氧化谢途径,某些植物和微生物除进行TCA外,还有一个乙醛酸循环,作为TCA的补充。
循环途径:
P103图13-13
乙醛酸循环是通过一分子乙酰CoA和草酰乙酸缩合成柠檬酸,经异柠檬酸,由异柠檬酸裂解酶裂解成乙醛酸和琥珀酸。
琥珀酸经脱氢、水化、脱氢生成草酰乙酸,补偿开始消耗掉的草酰乙酸。
乙醛酸缩与另一分子乙酰CoA合成苹果酸,脱氢生成草酰乙酸。
过量的草酰乙酸可以糖异生成Glc,因此,乙醛酸循环可以使脂肪酸的降解产物乙酰CoA经草酰乙酸转化成Glc,供给种子萌发时对糖的需要。
植物中,乙醛酸循环只存在于子苗期,而生长后期则无乙醛酸循环。
哺乳动物及人体中,不存在乙醛酸循环,因此,乙酰CoA不能在体内生成糖和氨基酸。
2乙酰CoA+NAD++2H2O→琥珀酸+2CoA+NADH+2H+
第三节磷酸已糖支路(HMS)
也称磷酸戊糖途径,发生在胞质中。
细胞内Glc的氧化分解,除通过糖酵解,三羧酸循环和发酵外,还能直接氧化分解。
即反应开始,在G-6-P上的C2原子上直接氧化,通过一系列转化被分解,此为磷酸戊糖途径。
两个事实:
①用碘乙酸和氟化物抑制糖酵解(磷酸甘油醛脱氢酶)发现Glc的消耗并不因此而受影响,证明葡萄糖还有其它的分解途径
②用14C分别标记Glc的C1和C6,然后分别测定14CO2生成量,发现C1标记的Glc比C6标记的Glc更快、更多地生成14CO2,如果糖酵解是唯一的代谢途径,那么14C1和14C2生成14CO2的速度应该相同。
一、反应过程
Glc经磷酸戊糖途径氧化分解可分为两个阶段。
第一阶段:
6-磷酸葡萄糖氧化脱羧生成5-磷酸核糖
第二阶段:
磷酸戊糖分子重排,产生不同碳链长度的磷酸单糖
1、6-磷酸葡萄糖脱氢脱羧生成5-磷酸核酮糖
P104反应式:
:
在此氧化脱羧阶段中,Glc经两次脱氢,一次脱羧,生成5-磷酸核酮糖及NADPH。
6-磷酸葡萄糖脱氢酶是磷酸戊糖途径的调控酶,NADPH反馈抑制此酶活性。
2、磷酸戊糖异构生成5-磷酸核糖及5-磷酸木酮糖
P105反应式:
5-磷酸木酮糖产率:
2/3
5-磷酸核糖产率:
1/3
3、磷酸戊糖通过转酮、转醛反应生成酵解途径的中间产物(F-6-P,3-磷酸甘油醛)
(1)、转酮反应:
P105反应式:
5-磷酸木酮糖将自身的二碳单位(羟乙酰基)转到5-磷酸核糖的C1上,生成3-磷酸甘油醛和7-磷酸景天庚酮糖。
转酮酶需TPP为辅酶,作用机理与丙酮酸脱氢酶中的TPP类似。
(2)、转醛反应
P106反应式:
转醛酶将7-磷酸庚酮糖上的三碳单位(二羟丙酮基)转到3-磷酸甘油醛的C
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