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左前胸针刺样疼痛，失眠，怕热。

肺炎：

胸痛与呼吸有关，伴发热、咳嗽、咳痰。

胆囊炎胆石症：

右下胸痛，与饮食有关。

胸部外伤：

吸气时胸痛加重，与肋骨骨折、张力性气胸等有关，还可引起呼吸困难、反常呼吸等相应的表现。

致命性与非致命性胸痛

胸痛又可分为致命性和非致命性。

致命性胸痛很快就会危及生命，发生心脏骤停，必须及时进行急救。

致命性胸痛特点：

急性心肌梗死与不稳定的心绞痛：

两者单凭临床症状是难以区分的，必须依靠心电图及心肌酶学检查方可鉴别。

如胸痛或胸部难受，向肩部、颈部、下颌放射，则高度提示本症。

一般伴随胸闷、憋气。

其疼痛特点是突然痛、前后痛、转移痛、起病时最痛、撕裂痛。

张力性气胸：

外伤后呼吸困难进行性加重。

非致命性胸痛特点

有局部压痛、针刺样疼痛表现，转动躯干、呼吸及进食加重。

胸痛不可疏忽

胸痛是一种常见的症状，表现可轻可重，疼痛严重性与疾病轻重并不一定一致，某些“高危”胸痛非常凶险甚至可以致命，例如急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、大量气胸等，如果您有了胸痛症状切莫大意，一定要去医院做一下检查，一旦确诊，就要积极治疗。

“高危胸痛”立刻就医

胸痛是临床最常见的症状之一，仅次于腹痛，为内科急症第2位患者就诊主诉。

引起胸痛的原因很多，主要包括胸壁疾病、纵隔疾病、呼吸系统疾病、心血管系统疾病等。

不同原因引起的胸痛，其疼痛部位、疼痛持续时间、疼痛性质、疼痛缓解方式不同，且胸痛的部位和严重程度并不一定和病变的部位和严重程度相一致，患者无法自行诊断处理，一定立刻就医。

之所以这样强调，是因为急性胸痛包括了一组致命性的疾病，被称为“高危胸痛”，如急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、气胸等。

其特点是：

起病急、变化快、死亡率高，其预后与抢救是否及时、正确有着密切的关系。

什么是心肌梗塞？

心肌梗塞是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。

临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。

急性心梗的诱发因素 

（1）工作过累、重体力劳动等。

（2）精神紧张、情绪激动时。

（3）饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质；

（4）便秘，尤其是在老年人中，因排便用力屏气而导致心肌梗塞。

（5）寒冷刺激，特别是迎冷风疾走。

急性心肌梗死胸痛特点

疼痛是急性心肌梗死最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。

患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。

少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。

部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；

部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。

冠心病患者一旦出现上述表现，需要立刻呼叫120到医院就诊。

急性心肌梗死的病理基础 

急性心肌梗塞（AMI）是由于心脏的供血动脉即冠状动脉在粥样硬化的基础上产生了斑块破裂、血栓形成使管腔急性闭塞所致。

正常的冠状动脉不仅血流通畅，且腔面光滑无任何脂质沉积即粥样斑块。

冠状动脉粥样硬化就是冠状动脉腔内已有粥样斑块的沉积，一方面可堵塞血管腔引起缺血，另一方面这些粥样斑块极易破裂、血小板聚集，产生血栓使管腔急性闭

塞，引起心肌梗塞。

冠状动脉一共有三根，即前降支（LAD）和左回旋支（LCX），和右冠状动脉（RCA）。

任何一支冠脉发生急性闭塞都会产生相应部位的急性心肌梗塞。

如LAD闭塞产生前壁AMI，RCA闭塞产生下、后壁AMI，LCX闭塞产生侧和正后壁AMI。

急性心肌梗塞的症状 

按临床过程和心电图的表现，本病可分为急性、亚急性和慢性三期，但临床症状主要出现在急性期中，部分病人还有一些先兆表现。

（一）先兆突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛，心绞痛持续时间较以往长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，都可能是心肌梗塞的先兆（梗塞前心绞痛）。

如此时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，更应警惕近期内发生心肌梗塞的可能。

及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。

（二）症状随梗塞的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。

1疼痛是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。

在我国约1/6-1/3的病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症；

位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。

部分病人无疼痛，多为糖尿病人或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；

少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗塞。

2全身症状主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。

一般在疼痛发生后24-48小时出现，程度与梗塞范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续一周左右。

3胃肠道症状约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关；

肠胀气也不少见；

重症者可发生呃逆。

4心律失常见于75%-95%的病人，多发生于起病后1-2周内，尤其24小时内。

5低血压和休克疼痛期中血压下降常见，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平，未必是休克。

如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。

6心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。

发生率约为20%-48%，为梗塞后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。

病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。

右心室心肌梗塞者，一开始即可出现右心衰竭的表现。

急性心肌梗塞的辅助检验和检查 

心电图（ECG）：

1ST段升高，可以确诊。

2ST段下降（＞30，），考虑有急性心肌梗塞的可能。

3ST段正常，则不确定，可能是心绞痛、急性心肌梗塞，也可以正常。

心肌酶：

极早期或其它疾病可正常，症状后8小时刚升高，24小时到高峰 

因此，典型症状+心电图ST段升高已不必等待酶学结果，只有症状和心电图均不典型，才需要酶的结果支持。

什么是冠状动脉造影

用特形的心导管经股动脉、肱动脉或桡动脉送到主动脉根部，分别插入左、右冠状动脉口，手推注射器注入少量含碘造影剂。

这种选择性冠状动脉造影在不同的投射方位下摄影可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。

可发现各支动脉狭窄性病变的部位并估计其程度。

一般认为，管腔直径减少70％～75％以上会严重影响血供，50％～70％者也有一定意义。

冠状动脉造影的主要指征为：

①已确诊为冠心病，药物治疗效果不佳，拟行介入性治疗或旁路移植手术；

②心梗后再发心绞痛或运动试验阳性者；

③有胸痛病史，但症状不典型，或无心绞痛、心肌梗死病史，但心电图有缺血性sT_T改变或病理性Q波不能以其他原因解释者；

④中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而无创性检查未能确诊者。

⑤急性冠脉综合征拟行急诊PCI者。

冠状动脉造影未见异常而疑有冠状动脉痉挛的患者，可谨慎地进行麦角新碱试验。

急性心肌梗塞病人的介入治疗 

所谓心肌梗塞，通常是指冠状动脉内粥样硬化斑块边缘破裂，造成血栓形成，导致冠状动脉的急性阻塞，使心肌发生缺血性坏死，这就是心肌梗塞。

心肌梗死的治疗，60年代主要采用的是绝对卧床休息和止痛、扩血管等方法，这是一种非常消极或者说是一种被动的方法，这方法主要对保护没有坏死的心肌起作用，而对已坏死的心肌起不到主要作用。

80年代以后，心肌梗塞的治疗有一个很大的飞跃，也就是心血管系统治疗里一个很大的里程碑，就是直接开通梗塞的动脉，这是一种积极的、主动治疗的全新时代，其目的不仅是限制和缩小梗塞的面积，主要的还挽救了濒临坏死的心肌，从而保护了心脏功能，降低了住院病人的死亡率，改善了远期预后。

主要代表性的技术是两个方面：

一个是早期的静脉溶栓和直接的经皮冠动脉球囊扩张术，也就是我们通常说的PTCA，现在大家所称谓的冠状动脉介入治疗，简称PCI。

大量临床证明，静脉的溶栓，尽管简单、易行，能得到广泛应用，但是一系列的临床研究发现，溶栓存在许多缺点，其中包括溶栓的开通力比较低；

溶栓开通还残留很多的狭窄，这个狭窄为今后再次梗塞或者说梗塞后心绞痛留下后患；

开通所需时间比较长，平均45分钟，这样不利于心肌功能的恢复；

不是所有心肌梗死塞人都能得到溶栓治疗，同时溶栓引起病人出血倾向增高，所以它在临床上应用还受到限制，目前急诊的冠状动脉介入治疗日益成为心肌梗塞再灌注治疗的最优方法。

冠状动脉介入治疗整个过程分两个部分，第一部分是冠状动脉造影，第二部分是介入治疗，整个手术都是在有血管造影的机房里完成的，病人只需躺在手术台上，同时根据医生的嘱咐来调整呼吸，手术时，医生会在病人大腿根部和手腕处局部麻醉做穿刺，它不需要切开，并通过该处插入管子直接到心脏，也就是各种导管直接插入心脏进行造影，造影显示心血管的病变的部位以后，再进行治疗。

治疗是采用球囊扩张或者支架植入，这个过程是把狭窄的血管扩张开以后，血流马上就通，病人症状就会改善，整个手术过程出血很少，病人也不会有很大的痛苦，一般造影整个过程在半小时之内可完成，如果做PTCA在一个小时左右完成。

急性心肌梗塞的家庭急救 

1）首先让病人绝对卧床休息，不要随意走动、用力，以降低心肌耗氧量。

2）给予高浓度持续吸氧，不少于半小时。

3）缓解剧烈疼痛：

①舌下含硝酸甘油片1-5片，每片相隔3-5分钟。

有条件者静脉点滴硝酸甘油，在500毫升液体中加入硝酸甘油5-10毫克持续点滴。

②速效救心丸15-30粒吞服。

③麻醉性止痛药如埃氢艾托菲20微克口服，杜冷丁50毫克或吗啡5毫克肌肉注射。

④罂粟碱30毫克肌肉注射。

4）适当应用镇静药。

安定1-2片口服或10毫克肌肉注射；

异丙嗪、苯巴比妥也可酌用。

5）服用中药如苏合香丸，冠心苏合丸。

6）尽早尽快给急救中心打电话呼叫危重病抢救车前来监护治疗，待心率、心律、血压都稳定的情况下，轻抬轻搬病人，安全送到医院进一步抢救治疗。

一定要就地抢救脱险后再转送医院。

7）在医生到来之前，病人身边不能离开人，以随时观察病情变化。

如果病人突然面色青紫、抽搐，大叫一声，口吐白沫，意识不清，呼吸微弱而停止，瞳孔散大，这就是急性心肌梗塞并发了严重的心律失常心室颤动导致心跳骤停，此时需争分夺秒在病人心前区重捶1-2下，然后做胸外挤压术、人工呼吸术，坚持进行等待医生到来。

这样病人有可能获救，否则易发生猝死。

什么是气胸

胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。

当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气

胸。

气胸可分成自发性、外伤性和医源性三类。

自发性气胸又可分成原发性和继发性，前者发生在无基础肺疾病的健康人，后者常发生在有基础肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病。

外伤性气胸系胸壁的直接或间接损伤引起，医源性气胸由诊断和治疗操作所致。

气胸有什么表现

起病前部分患者可能有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因，但多数患者在正常活动或安静休息时发生，偶有在睡眠中发病者。

大多数起病急骤，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。

少数患者可发生双侧气胸，以呼吸困难为突出表现。

积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，呼吸困难明显，患者不能平卧。

如果侧卧，则被迫使气胸侧在上，以减轻呼吸困难。

张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障碍；

患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。

气胸如何诊断

根据典型的症状、体征，结合影像学检查，气胸不难诊断。

X线或CT显示气胸线是确诊依据，若病情十分危重无法搬动作X线检查时，应当机立断在患侧胸腔体征最明显处试验穿刺，如抽出气体，可证实气胸的诊断。

气胸如何治疗

自发性气胸的治疗目的是促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。

治疗具体措施有保守治疗、胸腔减压、经胸腔镜手术或开胸手术等。

应根据气胸的类型与病因、发生频次、肺压缩程度、病情状态及有无并发症等适当选择。

部分轻症者可经保守治疗治愈，但多数需作胸腔减压以助患肺复张，少数患者（约10％～20％）需手术治疗。

自发性气胸的注意事项

　　1、急性期应绝对卧床休息。

2、保持情绪稳定，酌情予镇静、镇痛等药物。

3、根据病情，医生决定是否进行胸腔穿刺、排气或闭式引流，这是治疗自发性气胸的一项有效的治疗措施。

4、在治疗过程中，如出现呼吸困难加重情形，请立即通知医生或护士。

5、饮食上进食蔬菜，水果等高纤维食物，避免便秘的发生。

6、在气胸痊愈的一个月内，不要剧烈运动。

如打球，跑步,　避免诱发气胸的因素，如抬提重物，剧烈咳嗽，屏气等，防止便秘，同时戒烟。

什么是主动脉夹

主动脉夹层，是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50％。

本病系主动脉内的血液经内膜撕裂口流人囊样变性的中层，形成夹层血肿，随血流压力的驱动，逐渐在主动脉中层内扩展，是主动脉中层的解离过程。

临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。

本病起病凶险，死亡率极高。

但如能及时诊断，尽早积极治疗，可挽救了大量患者的生命。

主动脉夹层的危害

本病系危重急诊，死亡率高，如不处理约3％猝死，两天内死亡约占37％～50％甚至72％，1周内60％～70％甚至91％死亡，因此要求及早诊断，及早治疗。

主动脉夹层症状

视病变部位而不同，主要表现如下：

（一）疼痛夹层分离突然发生时多数患者突感胸部疼痛，向胸前及背部放射，随夹层涉及范围而可以延至腹部、下肢、壁及颈部。

疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。

少数起病缓慢者疼痛可以不著。

（二）高血压患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。

不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。

（三）心血管症状①主动脉瓣关闭不全。

夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响心瓣-叶的支撑时发生，故可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣返流可以引起心力衰竭。

②脉搏改变，一般见于颈、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。

③胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。

④可有心包摩擦音，夹层破裂入心包腔可引起心包堵塞。

⑤胸腔积液，夹层破裂入胸膜腔内引起。

（四）神经症状主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。

（五）压迫症状主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑粪等症状；

压迫颈交感神经节引起霍纳（Horner）综合征；

压迫喉返神经致声嘶；

压迫上腔静脉致上腔静脉综合征；

累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。

主动脉夹层疼痛的特点

为本病突出而有特征性的症状，大部分的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛。

疼痛部位可为前胸痛；

颈、喉、颌或脸痛；

肩胛间痛；

背、腹或下肢痛等。

常伴有面色苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等表现，血压下降不明显甚至增高，或两侧肢体动脉血压明显不等。

主动脉夹层的处理原则

本病系危重急诊，死亡率高，如不处理约3％猝死，两天内死亡约占37％～50％甚至72％，1周内60％～70％甚至91％死亡，因此要求一旦发病，及早就医、及早诊断、及早治疗。

（一）即刻处理 

严密监测血流动力学指标，包括血压、心率、心律及出入液量平衡；

凡有心衰或低血压者还应监测中心静脉压、肺毛细血管嵌压和心排血量。

绝对卧床休息，强效镇静与镇痛，必要时静脉注射较大剂量吗啡或冬眠治疗。

（二）内科药物治疗

1．降压迅速将收缩压降至<

100～120mmHg。

2．β受体阻滞剂减慢心率至60～70次／分。

（三）介入治疗 

以导管介入方式在主动脉内置人带膜支架，压闭撕裂口，扩大真腔，治疗主动脉夹层。

目前，此项措施已成为治疗大多数降主动脉夹层的优选方案，不仅疗效明显优于传统的内科保守治疗，和选择性外科手术治疗，且避免了外科手术的风险，术后并发症大大减少，总体死亡率也显著降低。

（四）外科手术治疗

修补撕裂口，排空假腔或人工血管移植术。

手术死亡率及术后并发症发生率均很高。

仅适用于升主动脉夹层及少数降主动脉夹层有严重并发症者。

主动脉夹层如何分型

1.DeBakey分型：

（1）Ⅰ型：

主动脉夹层内膜裂口在升主动脉，夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。

（2）Ⅱ型：

主动脉夹层内膜裂口在升主动脉且夹层累及范围限于升主动脉。

（3）Ⅲ型：

主动脉夹层内膜裂口在降主动脉，夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型；

向下累及腹主动脉者为ⅢB型

2.Stanford分型：

（1）StanfordA型相当于DeBakeyⅠ型和DeBakeyⅡ型

（2）StanfordB型相当于DeBakeyⅢ型

主动脉夹层的预防

发病率为每年每百万人口约5～10例，但多急剧发病，65%～75%病人在急性期（2周内）死于心脏压塞，心律失常等心脏合并症，年龄高峰为50～70岁，男性发病率较女性为高，男女之比为2～3:

1，根据发病时间分为急性期和慢性期：

发病在2周以内为急性期，超过2周为慢性期，根据内膜撕裂部位和主动脉夹层动脉瘤扩展的范围，可分为A型：

内膜撕裂可位于升主动脉，主动脉弓或近段降主动脉，扩展可累及升主动脉，弓部，也可延及降主动脉甚至腹主动脉，B型：

内膜撕裂口常位于主动脉峡部，扩展仅累及降主动脉或延伸至腹主动脉，但不累及升主动脉，　　多数病例在起病后数小时至数天内死亡，在开始24小时内每小时死亡率为1%～2%，视病变部位，范围及程度而异，越在远端，范围较小，出血量少者预后较好。

什么是肺栓塞

肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。

肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为特征。

肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。

那些人容易患肺栓塞

肺栓塞的危险因素主要是指创伤、外科手术和某些内科疾病等，因此最常见于近期手术或因严重疾病住院的病人。

具体而言，40岁以上、肥胖、高血脂、骨折、髋关节或膝关节置换术、外伤或手术、长期卧床或制动、恶性肿瘤、心肌梗死、心力衰竭、卒中或瘫痪、口服避孕药、妊娠、静脉曲张、以往有血栓形成史、肾病综合征及血液系统疾病等均为肺栓塞的危险因素。

某些遗传因素，如血浆中的某些抗凝物质的先天性缺乏或功能缺陷以及纤溶物质的先天性异常，纤溶抑制物增多或活化物释放障碍等，都可以引起先天性高凝状态，亦即原发性高凝状态，都可以使肺栓塞发生的危险性数倍增加。

肺血栓栓塞症常见症状

①不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为肺血栓栓塞症最多见的症状；

②胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；

③晕厥，可为肺血栓栓塞症的唯一或首发症状；

④烦躁不安、惊恐甚至濒死感；

⑤咯血，常为小量咯血，大咯血少见；

⑥咳嗽、心悸等。

（一）血栓形成肺栓塞常是静脉

肺动脉栓塞的病因 

血栓形成的合并症。

栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。

但很少来源于上肢、头和颈部静脉。

血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。

因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。

早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。

（二）心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40%。

几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。

以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。

细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。

前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。

（三）肿瘤在我国为第二位原因，占35%，远较国外6%为高。

以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。

恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。

据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。

（四）妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。

妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。

此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。

但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。

羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。

（五）其他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。

没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。

肥胖增加肺栓塞危险 

该研究对美国1997-1999年期间的国家出院调查资料进行了分析,共纳入出院时有肥胖诊断的1201.5万例患者和6.91亿例无肥胖诊断的患者。

分析结果显示,肥胖患者的深静脉血栓形成和肺栓塞危险分别为非肥胖患者的2.50倍（女性略高于男性,分别为2.75倍和2.02倍）和2.21倍。

进一步分析显示,肥胖与静脉血栓栓塞之