脑缺血CT灌注基础知识Word下载.docx

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以每100g脑组织每分钟的血流毫升数[ml/（100g.min）]。

脑血容量（CBV）：

每100g脑组织内含血量[ml/100g]。

达峰时间（TTP）：

自造影剂到达成像脑区的主要动脉时开始，至造影剂达到最大量的时间（s）。

平均通过时间（MTT）：

造影剂从颅内的动脉侧到静脉侧所需要的时间，所有通过时间的平均值（s）。

CBF和CBV的正常值:

正常脑血流接受自动调节而在窄幅范围内波动。

脑缺血时，CBV下降或升高，取决于脑的自动调节的能力。

CBF：

人类的灰质约为：

80ml/（100g.min）；

白质为：

20ml/（100g.min）；

皮层区总的CBF和平均CBF，即灰白质各占一半的脑区，约为：

50ml/（100g.min）。

CBV：

是一定量的脑组织内的血量，约为4-5ml/100g组织。

当CBF降至35ml/（100g.min）组织以下，神经元内的蛋白合成停止；

降至20ml/（100g.min）组织，神经元功能丧失。

CTP数据解读:

与相应非缺血侧脑区的CBF值相比，CBF下降大于60%正常对应区可准确诊断脑缺血区。

CBV＜2.5ml/100g提示脑梗死；

CBV下降超过60%，可确诊脑缺血。

MTT：

在缺血脑区，MTT延长（灌注下降区被定义为MTT＞6s，正常MCA平均MTT为3.6s）。

TTP：

正常组织，TTP＜8s，因为有未受干扰的正向血流；

在缺血区，TTP延长，反映侧支灌注；

灌注不良区TTP＞8s，提示可疑缺血；

TTP图可有假阳性结果。

MTT和TTP图都可以用于确诊脑缺血。

MTT图优于CBF图和CBV图；

TTP和MTT在显示正常脑组织方面比较一致，使得更容易辨别出血流动力学异常区域。

脑缺血的分期：

从CBF变化过程看，脑血流量的下降到急性脑梗死的发生经历了3个变化时期：

首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血液动力学异常改变；

其次是脑局部CCR（脑循环储备力cerebralcirculationreserve）失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变；

最后，由于CBF下降超过脑代谢储备力发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死。

有学者将前2个时期称为脑梗死前期。

在脑梗死前期的I期，由于CCR发挥作用，患者几乎没有明显的临床症状；

在II期，局部脑血流量（rCBF）下降，CCR失代偿。

这一状态甚至可以持续数年，临床上出现头痛、肢体力弱、肢体的轻微抖动和言语欠流畅等症状，严重时可出现短暂性脑缺血发作（TIA）。

梗死前分期：

根据脑局部微循环的变化程度及动态CT灌注成像表现，将脑梗死前期分为2期4个亚型:

Ⅰ期：

脑血液动力学发生异常变化，脑血流灌注压在一定的范围内波动时，机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。

Ⅰ1期：

脑血流速度发生变化，脑局部微血管尚无代偿性扩张。

灌注成像见达蜂时间（TTP）延长，平均通过时间（MTT）、rCBF和局部脑血容量（rCBV）正常。

Ⅰ2期：

脑局部微血管代偿性扩张。

灌注成像见TTP和MTT延长，rCBF轻度下降，rCBV升高。

Ⅱ期：

脑循环储备力失代偿，神经元的功能出现异常，机体通过脑代谢储备力来维持神经元代谢的稳定。

Ⅱ1期：

CBF下降，由于缺血造成局部脑细胞肿胀，并开始压迫局部微血管。

灌注成像见TTP、MTT延长以及rCBF下降，rCBV基本正常或轻度下降。

Ⅱ2期：

脑细胞明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞，局部微循环障碍。

灌注成像见TTP、MTT延长，rCBF和rCBV下降。

临床应用：

灌注不足：

MTT、TTP明显延长，rCBF明显减少，rCBV减少。

侧支循环形成：

MTT、TTP延长，rCBF增加或者尚可。

血流再灌注：

MTT、TTP缩短或正常，rCBF正常或轻度增加，rCBV增加。

过度灌注：

rCBF、rCBV均明显增加。

病例一：

病例二：

病例三：

病例四：

病例五：