创伤失血性休克诊疗策略.ppt
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1创伤失血性休克诊治策略创伤失血性休克诊治策略一、背景一、背景一、背景一、背景二、病理生理二、病理生理二、病理生理二、病理生理三、三、三、三、诊诊诊诊断断断断四、四、四、四、监测监测监测监测五、治五、治五、治五、治疗疗疗疗创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。
据的破坏和功能障碍。
据的破坏和功能障碍。
据的破坏和功能障碍。
据WHOWHO统计,全球约统计,全球约统计,全球约统计,全球约10%10%的死亡的死亡的死亡的死亡和和和和16%16%的致残病例因创伤所致,同时创伤也是全球的致残病例因创伤所致,同时创伤也是全球的致残病例因创伤所致,同时创伤也是全球的致残病例因创伤所致,同时创伤也是全球4040岁岁岁岁以下人群的首要死因。
以下人群的首要死因。
以下人群的首要死因。
以下人群的首要死因。
我国每年发生创伤患者约我国每年发生创伤患者约350万万创伤所致死亡中创伤所致死亡中1/3是由急性失血性休克引起是由急性失血性休克引起
(一)
(一)背背景景创伤失血性休克创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减有效循环血量减少少、组织灌注不足组织灌注不足、细胞代谢紊乱细胞代谢紊乱和和器官功能受损器官功能受损的病理生理过程。
休的病理生理过程。
休克常常合并低血压(定义为收缩压克常常合并低血压(定义为收缩压90mmHg90mmHg(1mmHg1mmHg0.133kPa0.133kPa),脉),脉压差压差20mmHg20mmHg,或原有高血压者收缩压自基线下降,或原有高血压者收缩压自基线下降40mmHg40mmHg)。
)。
30%30%40%40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致,此类患者中,的创伤患者死亡是因为失血过多所致,此类患者中,的创伤患者死亡是因为失血过多所致,此类患者中,的创伤患者死亡是因为失血过多所致,此类患者中,有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡,据估计约有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡,据估计约有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡,据估计约有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡,据估计约占占占占10%10%20%20%。
急性失血是创伤首要的可预防性死因。
及时、快速控。
急性失血是创伤首要的可预防性死因。
及时、快速控。
急性失血是创伤首要的可预防性死因。
及时、快速控。
急性失血是创伤首要的可预防性死因。
及时、快速控制出血,纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要,可有效减少多制出血,纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要,可有效减少多制出血,纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要,可有效减少多制出血,纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要,可有效减少多器官功能障碍综合征(器官功能障碍综合征(器官功能障碍综合征(器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndromemultipleorgandysfunctionsyndrome,MODSMODS)的发生,降低病死率。
)的发生,降低病死率。
)的发生,降低病死率。
)的发生,降低病死率。
临床急诊杂志临床急诊杂志2017.18卷卷创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识881-889创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配,造成外周组织灌注不足,从而引起血管容积的不匹配,造成外周组织灌注不足,从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。
以及内脏器官的继发性损害。
二、病理生理二、病理生理创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍,尤其是重要脏器微循环改变。
导致微循环功能障碍的主要机制包括:
休克产生损伤相关分子模式(damageassociatedmolecularpatterns,DAMP),如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反应,引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少,最终导致组织灌注不足、细胞缺氧;内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍,加重组织缺血缺氧;创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能,导致反射性血管舒缩功能紊乱,加剧微循环障碍。
微微循循环环变变化化创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。
氧代谢动力学异常即氧供应(DO)与氧消耗(VO)的不平衡。
创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度(SvO)的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡,而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。
在此情况下,细胞能量代谢(如糖、脂、蛋白)亦会出现明显异常。
DODO22=CI*=CI*CaO2*10CaO2*10参考范围:
参考范围:
500-700ml/min/m500-700ml/min/m22VOVO22=CI*=CI*(CaOCaO22-CvO-CvO22)*10*10参考范围:
参考范围:
120-160ml/min/m120-160ml/min/m22氧氧代代动动力力学学异异常常及及细细胞胞代代谢谢改改变变创创伤伤性性炎炎症症反反应应与与凝凝血血障障碍碍创伤失血性休克常导致全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)的发生,这是进一步造成MODS的重要病理生理基础。
目前,关于MODS发生机制有以下几种假说:
创伤后失控性炎症反应;缺血-再灌注损伤。
创伤失血性休克及复苏引起的组织器官微循环缺血和再灌注过程,是MODS发生的基本环节,严重创伤引发休克,导致微循环障碍,如不及时恢复有效血容量,将可能出现MODS或死亡;胃肠道屏障功能损害及细菌移位。
创伤失血性休克可引起胃肠黏膜缺血,导致肠道黏膜屏障的破坏,继而发生肠道内毒素和细菌移位,引发脓毒症;基因多态性。
创伤后MODS的易感性与基因表达多态性相关,如与人类白细胞抗原(HLA)-DR、白细胞介素(IL)-18、肿瘤坏死因子(TNF)-、-干扰素(IFN)等基因。
内内脏脏器器官官的的继继发发性性损损害害符合下列条件1,以及2、3、4项中2项,或5、6、7项中1项,即可诊断为创伤失血性休克:
(1)有导致大出血的创伤,如道路交通伤等;
(2)
(2)意意识识改改变变,如,如烦烦燥不安或神志淡漠、昏迷等燥不安或神志淡漠、昏迷等;(3)(3)脉搏脉搏细细速,速,100100次次/min/min或不能触及,休克指数或不能触及,休克指数1.0;1.0;(4)(4)皮肤湿冷,胸骨部位皮肤指皮肤湿冷,胸骨部位皮肤指压压痕阳性痕阳性(指指压压后再充盈后再充盈时间时间2s)2s),皮肤可,皮肤可见见花斑、黏膜花斑、黏膜苍苍白或白或发绀发绀,尿量,尿量30mL/h30mL/h或无尿或无尿;(5)收缩压80mmHg;(6)脉压差20mmHg;(7)原有高血压者收缩压较原收缩压下降30%以上推荐级别:
A级)。
三、诊断三、诊断创伤外科杂志创伤外科杂志2017.19期期创伤失血性休克早期救治规范创伤失血性休克早期救治规范881-883快速识别快速识别致伤机制致伤机制组织低灌注临床表现组织低灌注临床表现血乳酸水平等临床指标血乳酸水平等临床指标代偿期代偿期表现:
主要以液体丢失,容量血管收缩代偿为主表现:
主要以液体丢失,容量血管收缩代偿为主要表现,包括早期的皮肤或面色苍白,手足发凉,口渴,心要表现,包括早期的皮肤或面色苍白,手足发凉,口渴,心动过速,精神紧张、焦虑,注意力不集中,烦躁,呼吸加快,动过速,精神紧张、焦虑,注意力不集中,烦躁,呼吸加快,尿量正常或减少等。
此时期血压可能正常甚至偏高。
尿量正常或减少等。
此时期血压可能正常甚至偏高。
失代偿期失代偿期表现:
组织缺血进一步加重,可能出现神志淡表现:
组织缺血进一步加重,可能出现神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷;口唇、黏膜发绀,四肢湿冷,脉搏漠、反应迟钝甚至昏迷;口唇、黏膜发绀,四肢湿冷,脉搏细数,血压下降,脉压明显缩小,少尿、无尿,皮肤花斑。
细数,血压下降,脉压明显缩小,少尿、无尿,皮肤花斑。
此时期可以出现脏器功能障碍,特别是此时期可以出现脏器功能障碍,特别是ARDSARDS,甚至,甚至MODSMODS。
临床表现临床表现休克指数:
休克指数(休克指数:
休克指数(shockindexshockindex,SISI)是脉搏(次)是脉搏(次minmin)与)与收收缩压(mmHgmmHg)的比)的比值,是反映血流,是反映血流动力学的力学的临床指床指标之一,可之一,可用于失血量粗略用于失血量粗略评估及休克程度分估及休克程度分级。
休克指数的正常。
休克指数的正常值为0.50.50.80.8,休克指数增大的程度与失血量呈正相关性。
,休克指数增大的程度与失血量呈正相关性。
量化判断方法量化判断方法综合心率、合心率、血血压、呼吸呼吸频率、率、尿量、尿量、神神经系系统症状等症状等对创伤失血性休克程度失血性休克程度进行分行分级。
综合评估法综合评估法创伤失血性休克的失血性休克的监测与与进阶评估估一般监测一般监测血流动力学监测血流动力学监测实验室监测实验室监测影像学检查影像学检查创伤评分与评估创伤评分与评估动态评估动态评估四、四、四、四、监测监测精精神神状状态态皮皮肤肤温温度、色度、色泽泽血血压压脉脉率率尿尿量量生命体征:
主要对血压、脉搏、呼吸、体温进生命体征:
主要对血压、脉搏、呼吸、体温进行监测。
失血性休克的发生与否及其程度取决于机行监测。
失血性休克的发生与否及其程度取决于机体血容量丢失的量和速度。
心率增快是创伤失血性体血容量丢失的量和速度。
心率增快是创伤失血性休克最早的临床表现,但是通过心率评估创伤失血休克最早的临床表现,但是通过心率评估创伤失血性休克的同时应注意关注其他导致患者心率增快的性休克的同时应注意关注其他导致患者心率增快的常见因素如疼痛、发热等。
常见因素如疼痛、发热等。
尿量:
尿量减少,充分补液后尿量仍尿量:
尿量减少,充分补液后尿量仍0.5ml(kgh),提示肾脏功能受损。
),提示肾脏功能受损。
皮肤:
皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等,毛细皮肤:
皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等,毛细血管充盈时间血管充盈时间2s,提示外周组织低灌注。
,提示外周组织低灌注。
神志状态:
意识改变,神志状态:
意识改变,如烦躁、淡漠、谵妄、昏迷等,如烦躁、淡漠、谵妄、昏迷等,是反映脑低灌注的重要指标。
是反映脑低灌注的重要指标。
血流血流血流血流动动力学力学力学力学监测监测实验室监测实验室监测血常规血常规:
动态观察血常规、尤其是红细胞计数、:
动态观察血常规、尤其是红细胞计数、红细胞压积、血小板计数等,对判断失血程度、凝血情红细胞压积、血小板计数等,对判断失血程度、凝血情况非常重要。
况非常重要。
动脉血气分析动脉血气分析:
可反映机体通气、氧合及酸碱平:
可反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态,有助于评价呼吸和循环功能。
休克患者常见代衡状态,有助于评价呼吸和循环功能。
休克患者常见代谢性酸中毒及低氧血症。
创伤失血性休克者碱剩余水平谢性酸中毒及低氧血症。
创伤失血性休克者碱剩余水平是评估组织灌注不足引起酸中毒的严重程度及是评估组织灌注不足引起酸中毒的严重程度及持续时间的间接敏感指标,治疗过程中对其变持续时间的间接敏感指标,治疗过程中对其变化进行监测可以指导临床治疗。
化进行监测可以指导临床治疗。
动脉血乳酸:
动脉血乳酸:
是组织低氧的确切指标,在临床上也被作为反映组织灌是组织低氧的确切指标,在临床上也被作为反映组织灌注不足的敏感指标。
血注不足的敏感指标。
血lac2mmolL的创伤失血性休的创伤失血性休克患者病死率显著升高,住院时间明显延长。
血克患者病死率显著升高,住院时间明显延长。
血lac24mmo
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