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可有肝脾大。
血清ALT、胆红素升高,诊为急性黄疸型肝炎;
胆红素不高诊为急性无黄疸型肝炎。
注意:
急性黄疸型肝炎分期:
黄疸前期、黄疸期、恢复期。
黄疸前期传染性最强。
慢性肝炎
急性肝炎病程超过半年不愈者称为慢性肝炎。
病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。
甲肝及戊肝可治愈不转慢性。
重型肝炎(肝衰竭)
不同重型肝炎的异同点
临床表现
急性重型肝炎(急性肝衰竭)
亚急性重型肝炎(亚急性肝衰竭)
慢性重型肝炎
同型肝炎病史
-
+
病情加重时间
起病2周内
起病15天至24周内
Ⅱ度以上肝昏迷
出现早(病初)
出现晚
肝浊音界缩小
续表以下为重型肝炎诊断所必备条件
高度乏力、纳差
胆红素每日上升17.1μmol/L或10倍以上
出血倾向
凝血酶原活动度(PTA)<40%
各型重型肝炎均可出现少尿、腹水,但不是诊断重肝的必要条件。
重型肝炎按新标准又分为:
急性肝衰竭:
起病急,发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群;
亚急性肝衰竭:
起病较急,发病15日~26周内出现肝衰竭症候群;
慢加急性(亚急性)肝衰竭:
在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿;
慢性肝衰竭:
在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
慢性HBV携带者
多为处于免疫耐受期的慢性HBV感染者。
血清HBsAg和HBVDNA阳性,HBeAg或抗-HBe阳性,1年内连续随访3次以上,血清ALT和AST均在正常范围,肝组织学检查无明显异常。
非活动性HBsAg携带者
血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性,HBVDNA低于最低检测限,1年内连续随访3次以上,ALT均在正常范围,肝组织学检查病变轻微。
病原学检查
①血清HAVIgM阳性
②病程中抗-HAVIgG有4倍以上增长
以下任一项阳性可诊断
①血HBsAg阳性
②血HBVDNA阳性
③血HBcIgM阳性(提示急性肝炎)
④肝内HBcAg阳性或HBsAg阳性,或HBVDNA阳性
①血清抗HCV阳性
②HCVRNA阳性
①血清HEVIgM阳性
各型肝炎可以同时感染,如考题中HAVIgM阳性,同时血HBcIgM阳性,诊断应为急性甲肝合并急性乙肝。
治疗
急性肝炎
急性病毒性肝炎多为自限性,一般不需抗病毒治疗。
急性乙型肝炎有慢性化倾向及急性丙型肝炎可考虑抗病毒治疗。
按病情适当休息、合理饮食。
药物治疗:
包括抗病毒、免疫调节、保肝抗炎及抗纤维化治疗,其中最重要的是抗病毒治疗。
抗病毒治疗:
目的是清除或持续抑制体内的肝炎病毒,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和阻止疾病进展,减缓和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生,从而改善生活质量和延长存活时间。
抗病毒治疗
慢性乙型肝炎抗病毒治疗的适应证:
①HBeAg阳性者,HBVDNA≥105copies/ml(相当于20000IU/ml);
HBeAg阴性者,HBVDNA≥104copies/ml(相当于2000IU/ml)。
②ALT≥2正常值上限(ULN);
如用IFN治疗,ALT应≤10ULN,血清总胆红素应<2ULN。
③ALT<2ULN,但肝组织学显示KnodellHAI≥4,或炎症坏死≥G2,或纤维化≥S2。
持续HBVDNA阳性,达不到上述治疗标准,但有以下情形之一者,亦应考虑给予抗病毒治疗:
①对ALT大于ULN且年龄>40岁者,应考虑抗病毒治疗;
②对ALT持续正常但年龄较大者(>40岁),应密切随访,最好进行肝活检,如果肝组织学显示KnodellHAI≥4,或炎症坏死≥G2,或纤维化≥S2,应积极给予抗病毒治疗;
③动态观察发现有疾病进展的证据(如脾脏增大)者,建议行肝组织学检查,必要时给予抗病毒治疗。
丙型肝炎所有慢性丙型肝炎患者即使血清ALT正常或轻度升高,HCVRNA阳性者均应考虑抗病毒治疗。
普通干扰素(IFN)或长效干扰素(Peg-IFN)
治疗慢性乙型肝炎、丙型肝炎;
丙型肝炎需加用利巴韦林;
不适用失代偿性肝硬化患者
ALT应≤l0ULN,血清总胆红素应<2ULN可以应用
核苷(酸)类似物
治疗慢性乙型肝炎及肝硬化患者;
如拉米夫丁、阿德福韦、替米夫定、恩替卡韦及替诺福韦等;
长期应用可使HBV发生变异产生耐药,应定期检测HBVDNA和肝功能
流行性感冒
病原学
核蛋白
nucleoprotein,NP
基质蛋白1
matrixprotein,M1
血凝素
hemagglutinin,HA
神经氨酸酶
neuraminidase,NA
基质蛋白2(M2)
根据NP和M1抗原不同,流感病毒分为甲(A)、乙(B)和丙(C)三型,
甲型再根据HA和NA抗原性不同分为若干亚型,HA可分为H1~H16亚型,NA可分为N1~N9亚型,
人类流感主要与H1、H2、H3和N1、N2亚型有关。
流行病学
传染源流感患者和隐性感染者。
潜伏期即有传染性,发病3日内传染性最强。
流行特征
多发于冬季,甲型流感易发生变异,易引起世界性大流行;
乙型流感病毒变异较少,通常只引起局部暴发;
丙型流感病毒稳定,多为散发。
临床表现
潜伏期通常为1-3日。
单纯型流感
最常见,高热,全身中毒症状明显;
咳嗽、流涕、鼻塞、咽痛等呼吸道症状较轻;
少数有呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。
肺炎型流感
较少见,多发生在2岁以下的小儿,或原有慢性基础疾病者。
特点是在发病后24小时内出现高热、烦躁、呼吸困难、咳血痰和明显发绀,可进行性加重,两肺可有呼吸音减低、湿啰音或哮鸣音,但无肺实变体征。
X线胸片可见双肺广泛小结节性浸润,近肺门较多。
可因呼吸循环衰竭在5~10日内死亡。
实验室检查
血液检查:
白细胞总数大多减少,中性粒细胞显著减少,淋巴细胞相对增加。
重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降。
病毒分离
病毒特异抗原及其核酸检查
快速诊断法:
取患者鼻黏膜压片染色找到包涵体,免疫荧光检测抗原。
胸部影像学检查
对症:
隔离患者,儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物,以免诱发致命的雷耶(Reye)综合征。
抗病毒药物:
及早应用
离子通道M2阻滞剂:
金刚烷胺和甲基金刚烷胺。
只对甲型有效。
神经氨酸酶抑制剂:
奥司他韦,治疗甲型和乙型。
Reye综合征
流感及水痘等病毒感染后,应用水杨酸类药易发。
儿童多见。
脑病和脏器脂肪变,尤以肝脏显著,死亡率10-20%,可留癫痫、智力减退等后遗症。
人感染高致病性禽流感
禽流感病毒属甲型流感病毒。
高致病性:
H5和H7亚型,又以H5N1致病性最强。
低致病性
非致病性
传染源
主要为病禽、健康带病毒的禽,特别是感染H5N1亚型病毒的鸡、鸭。
传播途径
主要经呼吸道传播,通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物,受污染的水及直接接触病毒株被感染。
目前尚无人与人之间直接传播的确切证据。
易感人群
普遍易感,12岁以下的儿童病情重。
发病季节
禽流感一年四季均可发生,但冬、春季节多暴发流行。
潜伏期一般为1~3日,通常在7日以内。
急性起病,早期表现类似流感。
体征可见眼结膜轻度充血,咽部充血,肺部有干啰音等,半数患者有肺部实变体征。
重症患者病情发展迅速,可出现肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾衰竭、败血症、休克及Reye综合征等多种并发症。
血常规检查:
多数患者外周血白细胞、淋巴细胞和血小板不同程度减少。
骨髓穿刺检查:
细胞增生活跃,见反应性组织细胞增生伴出血性吞噬现象。
血生化检查
病毒抗原、基因检测及病毒分离
诊断
疑似病例:
有流行病学史和临床表现,呼吸道分泌物甲型流感病毒和H5型单克隆抗体抗原检测阳性者。
确诊病例:
临床诊断病例呼吸道分泌物分离出病毒或采用RT-PCR检测到禽流感病毒基因,且发病初期和恢复期双份血清抗体滴度4倍或以上升高。
对症治疗
儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物,避免引起儿童Reye综合征。
抗流感病毒治疗
应在发病48小时内试用抗流感病毒药物。
神经氮酸酶抑制剂:
奥司他韦。
扎那米韦治疗无并发症、7岁以上患者。
离子通道M2阻滞剂金刚烷胺和金刚乙胺
重症患者的治疗
对出现呼吸障碍者给予吸氧及其他呼吸支持,必要时进行免疫调节治疗,如糖皮质激素、胸腺肽、干扰素、丙种球蛋白等。
艾滋病
病原学
两型:
HIV-1(我国)和HIV-2(西非、西欧)
HIV主要感染CD4+T淋巴细胞,也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。
病毒通过gp120与细胞表面CD4受体结合感染CD4+T淋巴细胞
传染源:
病人、HIV携带者
性接触传播:
主要传播途径。
注射传播:
共用针头、输血或血制品。
母婴传播:
经胎盘、产道及喂奶传给婴儿。
其他途径:
器官移植、人工受精等。
目前中国艾滋病主要呈现四个特点:
疫情上升速度有所减缓;
疫情的地区分布差异大;
性传播已成为主要传播途径(异性传播46.5%,同性传播17.4%);
流行因素广泛存在。
急性感染期
少数急性感染(感染后平均2~4周)者有临床症状以发热最为常见,可伴头痛、咽痛、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。
无症状感染期
无任何症状,但血清中能检出HIV以及HIV抗体,具有传染性。
此阶段可持续2~15年,一般6~8年。
艾滋病期
患者CD4+T淋巴细胞计数多<
200/μl。
表现为持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻,持续性全身性淋巴结肿大,体重减轻10%以上。
部分患者可有神经精神症状,如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。
艾滋病各系统常见并发症:
肺部:
肺孢子菌肺炎最常见。
胃肠系统:
念珠菌(假丝酵母菌)食道炎,巨细胞病毒性食道炎、肠炎。
肠道隐孢子虫感染较为常见。
神经系统:
隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形体脑病、各种病毒性脑膜脑炎等。
皮肤黏膜:
卡氏肉瘤常见
眼部:
巨细胞病毒性和弓形体性视网膜炎。
卡氏肉瘤、肿大等症状
免疫学检查:
T细胞绝对计数下降,CD4+T淋巴细胞计数下降。
CD4+/CD8+<1.0。
特异性抗体检测:
p24抗体和gp120抗体。
抗原检查:
ELISA法检测p24抗原。
病毒检查:
检测HIV-RNA。
有流行病学史,实验室检查HIV抗体阳性,加下述各项中的任何一项即可诊断。
原因不明的不规则发热,体温高于38℃持续1个月以上。
慢性腹泻(每日>3次)持续1个月以上。
体重在6个月内下降10%以上。
反复发作的口腔念珠菌感染。
反复发作的单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒感染。
卡氏肺孢子菌肺炎。
反复发生的细菌性肺炎。
活动性结核或非结核分枝杆菌病。
深部真菌感染。
中枢神经系统占位性病变。
中青年人出现痴呆
活动性巨细胞病毒感染
弓形体病
马尔尼菲青霉菌感染
反复发生的败血症
皮肤黏膜或内脏的卡氏肉瘤、淋巴瘤
CD4+T淋巴细胞计数<200/ul也可帮助诊断
核苷类逆转录酶抑制剂(NRTI):
齐多夫定(叠氮脱氧胸苷,AZT)等。
非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTI):
主要是奈韦拉平、依非韦伦。
蛋白酶抑制剂(PI):
沙奎那韦、利托那韦、奈非那韦、阿扎那韦等。
抗病毒治疗适应症
急性期:
青少年及成人,推荐抗病毒治疗。
无症状期:
CD4+细胞计数>350/μl,无论血浆病毒载量多少,暂不治疗;
CD4+细胞<350/μl,CD4+细胞计数1年内下降>30%和(或)血浆病毒载量>100000copies/ml,则推荐抗病毒治疗。
艾滋病期:
无论CD4+细胞计数为多少,均推荐抗病毒治疗。
肾综合征出血热
流行性出血热病毒(EHFV)又称汉坦病毒,属布尼亚病毒科的汉坦病毒属。
传染源鼠类
呼吸道传播
消化道传播
接触传播
母婴传播
虫媒传播:
寄生于鼠身上的革螨或恙螨有传播作用。
易感人群:
青壮年发病率高。
病后可获持久免疫。
流行特征:
野鼠型发病以秋冬季为多,高峰在11月份~次年1月份,部分地区5~7月份有小高峰。
家鼠型发病以春夏季为多,高峰在3~5月份。
发病机制
休克
原发性休克:
全身小血管受损,血浆外渗血容量不足
继发性休克:
少尿期之后,主因大出血、继发感染及多尿期水电解质补充不足血容量下降引起。
出血
发热期出血:
由于毛细血管损伤、血小板减少和功能异常所致。
低血压休克期至多尿期出血:
主要是弥散性血管内凝血(DIC)、血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等导致出血。
潜伏期4~46日,一般为7~14日,以2周多见。
典型病人病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。
发热期
发热
起病急骤,发热39-40℃以上,热程多为3~7日。
体温越高,热程越长,则病情越重
全身中毒症状
头痛、腰痛和眼眶痛,称为“三痛”
毛细血管损害
颜面、颈、胸等部位潮红称为“三红”,重者呈醉酒貌
眼结膜、腋下和胸背部条索状、抓痕样或点状瘀斑
低血压休克期
表现为面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或触不到,尿量减少。
全身中毒症状及出血现象更加明显。
少尿期
可并发尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。
重者腹水、高血容量综合征、脑水肿。
多尿期
由于循环血量增加,肾小球滤过功能改善,但肾小管重吸收功能未完全恢复,致尿量显著增多(24小时尿量大于3000ml)
每日尿量
血尿素氮(BUN)
肌酐(Cr)
其它
移行期
2000ml
上升
症状加重
多尿早期
>2000ml
未见改善
症状仍重
多尿后期
4000~8000ml
少数>15000ml
下降
水和电解质补充不足或继发感染,可继发性休克,亦可发生低钠、低钾症状
恢复期
一般需1~3个月,体力完全恢复,但部分患者肾功能恢复须更长时间。
一般检查
血常规
白细胞升高,有异型淋巴细胞,血小板下降
尿常规
早期出现大量尿蛋白
血液生化检查
血尿素氮及肌酐升高,血清转氨酶升高,少数患者血清胆红素升高。
病原学检查
特异性IgM抗体阳性或病毒RNA阳性(确定诊断)
胸部X线
肺水肿、淤血表现,约20%的患者出现胸腔积液
提示:
病例中有时给出血常规结果:
如有异型淋巴细胞,PLT下降,也提示该病。
“三早一少”为本病治疗原则,即早发现、早休息、早治疗和少搬动。
流行性乙型脑炎
猪
传播途径:
经蚊传播
主要感染儿童,尤以2~6岁儿童为高。
7、8、9月高发,农村高于城市,山区高于沿海地区。
7、8、9三个月发病。
临床表现:
起病急,高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭及脑膜刺激征等神经系统体征。
血常规:
白细胞数增高。
脑脊液:
压力高,外观清亮,细胞数50~500×
109/L,以单核细胞为主。
蛋白增高,糖和氯化物正常。
血清特异性IgM抗体:
阳性可早期确诊。
鉴别诊断
中毒型菌痢(脑型):
可无消化道症状,可有中毒性休克,一般无脑膜刺激征,脑脊液多正常。
肛拭或灌肠检查粪便,可见脓细胞及红细胞,粪便培养阳性。
起病急,意识障碍比乙脑早。
流行性脑脊髓膜炎
结核性脑膜炎
发病季节
7、8、9三个月
冬春
病原
乙型脑炎病毒
脑膜炎双球菌
结核杆菌
传染源
患者及带菌者
患者
传播途径
蚊叮咬
呼吸道
临床特征
意识障碍、抽搐、呼吸衰竭
皮肤瘀点、瘀斑
病理
脑细胞变质
蛛网膜与软脑膜间隙化脓性炎症
脑脊液
清亮
浑浊
毛玻璃样
蛋白
轻度高
高
糖、氯化物
正常
低
白细胞数
<500×
109/L
>500×
分类
单核为主
多核为主
确定诊断
IgM抗体
细菌涂片、培养(+)
【脑脊液正常值】
腰穿压力80~180mmH2O
脑脊液外观清亮透明
白细胞数成人:
(0~8)×
儿童:
(0~15)×
109/L
蛋白0.15~0.45g/L
葡萄糖2.5~4.5mmol/L
氯化物110~130mmol/L
治疗原则
把三关:
高热、抽搐、呼吸衰竭
细菌感染
流行病学特征
病原:
病人和带菌者
传播途径:
流行季节:
冬春季
6个月至14岁儿童多见
普通型流脑诊断
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。
①血白细胞数及中性粒细胞增高。
②脑脊液:
浑浊,细胞>1000×
106/L,多核细胞为主,蛋白明显增高,糖和氯化物减低。
③皮肤淤点或脑脊液涂片:
革兰阴性球菌。
④脑脊液或血培养阳性可确诊。
爆发型流脑诊断
休克型:
精神萎靡、烦躁不安及意识障碍,皮肤大片瘀斑伴中央坏死,休克表现。
脑膜刺激征常缺如。
脑膜脑炎型:
脑实质损害,高热、昏迷、抽搐,有脑水肿,可发生脑疝死亡。
混合型:
具两型表现,治疗困难,病死率高。
病原治疗
青霉素G:
首选,疗程5~7日。
伤寒
伤寒杆菌
患者和慢性带菌者
传播:
消化道
伤寒玛丽一生中直接传播了52例伤寒,7人死亡。
发热:
起病慢,体温呈阶梯上升,多稽留热型。
精神恍惚、表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。
相对缓脉
玫瑰疹
消化道症状:
腹胀、便秘多见。
肝脾大
【再燃】
体温尚未降至正常,又重新升高,症状加重,
血培养阳性。
【复发】
退热后临床症状再度出现,症状轻,并发症少,血培养阳性。
并发症
肠出血:
最常见
肠穿孔:
最严重
中毒性肝炎:
肝功能常异常
喹诺酮类
血白细胞(3~5)×
109/L之间,嗜酸性粒细胞减少或消失。
细菌学检查
血培养:
病程第1~2周阳性率最高,确定诊断。
骨髓培养:
如应用抗菌素,骨髓培养更有助于诊断。
肥达反应
①“O”抗体凝集价在≥1:
80,“H”抗体在≥1:
160有诊断意义;
②每周检查1次,如凝集效价逐次递增,则更具诊断意义;
③“0”抗体凝集价上升,而“H”抗体不高,可能为疾病早期;
④“H”抗体升高而“0”抗体不高,提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史,也可能是其他发热性疾病所致的非特异性回忆反应;
⑤“O”抗体效价增高只能推断为伤寒类感染,不能区别伤寒或副伤寒,诊断时需依鞭毛抗体凝集效价而定。
伤寒患者肥达反应假阴性原因:
①感染轻,特异性抗体产生少;
②早期应用有效抗菌药物或接受糖皮质激素治疗者,特异性抗体的形成受到影响;
③患者过于衰弱,免疫反应低下,或患丙种球蛋白缺乏症,不能产生特异性抗体。
氟喹诺酮类:
首选。
并发症治疗
禁食。
使用止血剂,根据出血量输入新鲜血液。
禁食,胃肠减压,加强抗菌药物治疗,控制腹膜炎。
及时手术治疗。
细菌性痢疾
痢疾杆菌分为四群:
A群(志贺菌群)、B群(福氏菌群)、C群(鲍氏菌群)和D群(宋内菌群)。
目前我国以B群为主。
普通型:
最常见,表现为急性起病,畏寒发热,体温可达39℃左右,腹痛、腹泻,开
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