e-抗心律失常药.ppt
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e-抗心律失常药.ppt
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药理学药理学e-教案教案抗心律失常药抗心律失常药李明亚李明亚广东药学院药理教研室广东药学院药理教研室1111章章抗心律失常药抗心律失常药Antiarrhythmicdrugs广东学院药理学教研室广东学院药理学教研室心律失常分类心律失常分类缓慢型缓慢型(100(100次次次次/分)分)分)分)房性早搏、心动过速、房性早搏、心动过速、心房纤颤、心房扑动、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速室性早搏、室性早搏、室性心动过速、室性心动过速、心室颤动。
心室颤动。
第一节第一节心律失常的电生理学基础心律失常的电生理学基础工作细胞工作细胞:
特殊传导系统:
特殊传导系统:
窦房结、房室交界、窦房结、房室交界、房室束支(房室束支(HisHis束)、束)、浦肯野纤维浦肯野纤维心肌心肌细胞细胞正常心肌电生理正常心肌电生理工作细胞工作细胞:
特殊传导系统:
特殊传导系统:
窦房结、房室交界、窦房结、房室交界、房室束支(房室束支(HisHis束)、束)、浦肯野纤维浦肯野纤维心肌心肌细胞细胞正常心肌电生理正常心肌电生理心肌动作电位与心电图心肌动作电位与心电图mv300-70-9000相相NaNa+内流内流11相相KK+外流外流22相相KK+外流外流,Ca,Ca2+2+内流内流33相相KK+外流外流44相相APD3)不应期(与兴奋性)不应期(与兴奋性)ERP(effectiverefractoryperiod)ERPSA结细胞膜电位(mV)0-50200msecIfor起搏电流起搏电流Ca2+通道通道K+通道通道窦房结细胞窦房结细胞APAP的形成的形成早后除极早后除极(EAD)(EAD)特点:
特点:
发生在完全复极之前的发生在完全复极之前的22相或相或33相中相中;主要由主要由CaCa2+2+内流内流增多所引起;药物、低血钾均可引起增多所引起;药物、低血钾均可引起最大舒张电位水平较高(负值较小最大舒张电位水平较高(负值较小),),除极频率快,振幅小。
除极频率快,振幅小。
C早后除极与触发活动早后除极与触发活动ABBA1000ms60/min750ms80/min迟后除极与触发活动迟后除极与触发活动迟后除极迟后除极(DAD)(DAD)特点:
特点:
发生在完全复极的发生在完全复极的44相中相中(舒张早期);(舒张早期);细胞内细胞内CaCa2+2+超载而诱发超载而诱发短暂短暂NaNa+内流内流所致;所致;最大舒张电位水平较低(负值大最大舒张电位水平较低(负值大),),除极振幅较大。
除极振幅较大。
四、抗心律失常药物的基本电生理作用四、抗心律失常药物的基本电生理作用
(一)降低自律性
(一)降低自律性1抑制抑制Na+或或Ca2+内流,内流,4期自动除极化斜率,期自动除极化斜率,自律性。
自律性。
2促进促进K+外流,外流,最大舒张期电位,最大舒张期电位,自律性。
自律性。
抗心律失常药的作用机制抗心律失常药的作用机制
(二)
(二)早后与迟后除极,防止触发活动早后与迟后除极,防止触发活动1抑制抑制Ca2+内流,内流,早后除极早后除极2抑制抑制Na+或或Ca2+内流,内流,迟后除极迟后除极(三)通过改变膜反应性而改变传导速度(三)通过改变膜反应性而改变传导速度1膜反应性,改善传导,取消单向传导阻滞,膜反应性,改善传导,取消单向传导阻滞,终止折返终止折返2膜反应性,使单向传导阻滞变为双向传导膜反应性,使单向传导阻滞变为双向传导阻滞阻滞抗心律失常药抗心律失常药(四)改变(四)改变ERP和和APD1ERP和和APD,取消折返取消折返2ERP和和APD,但,但ADP更明显,更明显,ERP相对相对延长,消除折返延长,消除折返3促使临近细胞促使临近细胞ERP趋向均一,防止折返发生趋向均一,防止折返发生抗心律失常药抗心律失常药第二节第二节抗心律失常药物分类抗心律失常药物分类分为四类:
分为四类:
类钠通道阻滞药:
类钠通道阻滞药:
a奎尼丁、普鲁卡因胺奎尼丁、普鲁卡因胺b利多卡因、苯妥英钠利多卡因、苯妥英钠c普罗帕酮普罗帕酮类类受体阻断药:
受体阻断药:
普萘洛尔普萘洛尔类延长动作电位时程药:
类延长动作电位时程药:
胺碘酮胺碘酮钙通道阻滞药:
钙通道阻滞药:
维拉帕米维拉帕米
(一)
(一)aa类类奎尼丁奎尼丁,quinidine来源来源茜草科,金鸡纳树皮中所含的生物碱茜草科,金鸡纳树皮中所含的生物碱药理作用药理作用1自律性(心房肌、心室肌、浦氏纤维)自律性(心房肌、心室肌、浦氏纤维)2APD和和ERP,消除折返消除折返3心房肌传导,心房肌传导,房室结的传导房室结的传导4对对ECG的影响:
使的影响:
使Q-T间期和间期和QRS波增宽波增宽类类-钠通道阻滞药钠通道阻滞药体内过程体内过程口服的口服的F为为70%80%,30min出现作用,出现作用,23hr作用最强。
作用最强。
血浆蛋白结合率为血浆蛋白结合率为80%心肌浓度心肌浓度=10血药浓度血药浓度肝脏代谢,活性肝脏代谢,活性M(三羟奎尼丁)三羟奎尼丁)酸性尿中排泄酸性尿中排泄抗心律失常药抗心律失常药临床应用临床应用急、慢性室上性和室性心律失常急、慢性室上性和室性心律失常治疗房颤时与地高辛合用,防止心室率加快治疗房颤时与地高辛合用,防止心室率加快不良反应不良反应安全范围窄安全范围窄1房室及室内传导阻滞房室及室内传导阻滞2低血压低血压3栓塞栓塞4金鸡纳反应金鸡纳反应抗心律失常药抗心律失常药利多卡因,利多卡因,lidocaine药理作用药理作用1自律性:
治疗量,不影响窦房结,自律性:
治疗量,不影响窦房结,浦氏纤浦氏纤维的自律性维的自律性;中毒量,抑制窦房结。
;中毒量,抑制窦房结。
2浦氏纤维和心室肌的浦氏纤维和心室肌的APD和和ERP,消除折返消除折返3心肌梗死区的浦氏纤维的传导心肌梗死区的浦氏纤维的传导改善低血钾和心肌部分除极时的传导改善低血钾和心肌部分除极时的传导抗心律失常药抗心律失常药
(二)
(二)bb类类取消取消取消取消折返折返折返折返不良反应不良反应1CNS:
肝功能不良者,肝功能不良者,ivgtt过快,思睡,过快,思睡,头痛,视物模糊,癫痫,呼吸停止。
头痛,视物模糊,癫痫,呼吸停止。
2大剂量:
大剂量:
Bp,窦停。
窦停。
II、III房室传导阻滞禁用房室传导阻滞禁用抗心律失常药抗心律失常药体内过程体内过程口服首关效应明显。
口服首关效应明显。
iv后作用仅维持后作用仅维持1020min,需,需ivgtt。
给药后给药后57hr达稳态血浓。
达稳态血浓。
经肾排泄,仅经肾排泄,仅5%为原形药。
为原形药。
临床应用临床应用室性心律失常。
室性心律失常。
急性心肌梗塞伴发的室性心律失常的首选药。
急性心肌梗塞伴发的室性心律失常的首选药。
抗心律失常药抗心律失常药Ic类药类药普罗帕酮普罗帕酮(心律平)(心律平)【药理作用及临床应用药理作用及临床应用】【不良反应不良反应】引起低血压、新功能不全,引起低血压、新功能不全,恶心、呕吐、胆汁淤滞型黄疸。
尚可引恶心、呕吐、胆汁淤滞型黄疸。
尚可引起粒细胞减少和红斑狼疮样综合症。
起粒细胞减少和红斑狼疮样综合症。
作用于快钠通道,抑制作用于快钠通道,抑制Na+内流,减慢内流,减慢心房肌、心室肌、浦氏纤维的心房肌、心室肌、浦氏纤维的0期最大上期最大上升速度和兴奋的传导。
升速度和兴奋的传导。
对室上性和室性心率失常有效。
对急性对室上性和室性心率失常有效。
对急性心肌梗塞时的室性心率失常也有效。
心肌梗塞时的室性心率失常也有效。
类肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药【药理作用药理作用】机制:
机制:
竞争性阻断竞争性阻断受体,受体,心率、心率、房室传导房室传导抑制抑制NaNa+内流,具膜稳定作用。
内流,具膜稳定作用。
1.1.窦房结、心房和浦氏窦房结、心房和浦氏ff自律性自律性,运动和情绪激,运动和情绪激动时明显;动时明显;儿茶酚胺所致儿茶酚胺所致DADDAD而防止触发而防止触发2.2.房室结、浦氏纤维房室结、浦氏纤维传导传导,3.3.房室结房室结ERPERP。
普萘洛尔普萘洛尔propranolol共性:
阻断共性:
阻断受体,阻滞钠通道,缩短复极过程受体,阻滞钠通道,缩短复极过程普萘洛尔普萘洛尔propranolol【临床应用临床应用】主要用于主要用于室上性心律失常室上性心律失常对交感神经兴奋性过高、甲亢及嗜铬细胞瘤等对交感神经兴奋性过高、甲亢及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好引起的窦性心动过速效果良好【不良反应不良反应】窦性心动过缓、房室传导阻滞,并能诱发心衰窦性心动过缓、房室传导阻滞,并能诱发心衰和哮喘。
长期应用影响脂质代谢和糖代谢。
停和哮喘。
长期应用影响脂质代谢和糖代谢。
停药有反跳。
药有反跳。
胺碘酮胺碘酮【药理作用及临床应用药理作用及临床应用】1.延迟心肌的复极时间,因而延长心房肌、心室延迟心肌的复极时间,因而延长心房肌、心室肌房室结的动作电位时程和有效不应期。
肌房室结的动作电位时程和有效不应期。
2.此药可减慢房室结和浦氏纤维的传导性。
此药可减慢房室结和浦氏纤维的传导性。
3.降低自律性,可抑制降低自律性,可抑制Ca2+内流,降低窦房结的内流,降低窦房结的自律性。
自律性。
治疗心房纤颤和室上性心动过速。
治疗心房纤颤和室上性心动过速。
三、类延长动作电位时程药维拉帕米(异搏定)【药理作用及临床应用药理作用及临床应用】【不良反应不良反应】可可阻断心肌慢钙通道,抑制阻断心肌慢钙通道,抑制Ca2+内流。
内流。
1.窦房结、房室结是由慢通道内流去极,此药窦房结、房室结是由慢通道内流去极,此药可阻断心肌慢钙通道,抑制可阻断心肌慢钙通道,抑制Ca2+内流,减慢内流,减慢0期上升最大速度,从而减慢窦房结、房室期上升最大速度,从而减慢窦房结、房室结传导性。
结传导性。
2.降低自律性降低自律性3.延长有效不应期延长有效不应期治疗室上性心率失常。
治疗室上性心率失常。
维拉帕米维拉帕米verapamil【临床应用临床应用】阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速首选药首选药室上性和房室结折返激动引起的心律失常效佳室上性和房室结折返激动引起的心律失常效佳【不良反应不良反应】口服有便秘、腹胀、头痛、骚口服有便秘、腹胀、头痛、骚痒,静脉致血压降低,窦性停搏;痒,静脉致血压降低,窦性停搏;、度房室传导阻滞、病窦综合征、心衰及度房室传导阻滞、病窦综合征、心衰及心源性休克者心源性休克者禁用禁用,老人,老人,心肾功能不良者慎肾功能不良者慎用。
用。
其其他他类类药药腺苷腺苷adenosineadenosinev作用于作用于GG蛋白藕联腺苷受体,激活蛋白藕联腺苷受体,激活IIkk(AChACh),抑制窦,抑制窦房结、房室结传导,房结、房室结传导,自律性,自律性,房室结房室结ERPERPv机制:
与促机制:
与促KK+外流,抑制外流,抑制cAMPcAMP激活激活CaCa2+2+内流有关内流有关v需快速需快速i.vi.v给药,给药,tt1/21/2约约10s10s。
v主要用于迅速终止主要用于迅速终止折返性室上性心律失常折返性室上性心律失常,注射过,注射过快可致短暂心脏停搏。
治疗剂量下多有胸闷、呼吸快可致短暂心脏停搏。
治疗剂量下多有胸闷、呼吸困难。
困难。
1.1.心房纤颤心房纤颤:
350-600次/分(f波)强强心心苷苷迷迷走走兴兴奋奋房房室室传传导导房房室室结结隐隐匿匿性性传导传导心室率心室率2.2.心房扑动心房扑动:
240-430次/分(F波)强心苷强心苷心房心房ERPERP扑动变颤动扑动变颤动心室率心室率;3.3.阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速:
(现已少用)地地高高辛辛房扑房扑房颤房颤fff其它类药物小檗碱(berberine)又称为黄连素l通过抗胆碱酯酶,增强迷走N张力,动作电位时程延长,心肌自律性下降,使单向阻滞变双向阻滞发挥抗心律失常作用。
l主要用于治疗室性心律失常抗心律失常药的用药原则11先单独用药,然后联合用药;先单独用药,然后联合用药;22以最小的剂量取得满意的
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- 心律失常