第七章健康教育Word格式.docx
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1、病因、病理、辅助检查讲解要简明。
2、诊断、临床表现一定要精讲,讲透。
第四章消化性溃疡
[概述]
消化性溃疡,因溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,故由此而得名。
它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠,也可发生于食管下段,胃空肠吻合口附近及Meckel憩室。
约95-99%的消化溃疡发生在胃或十二指肠,故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡。
流行病学特点:
多见于青壮年人,男性多于女性,男女之比大约为3.9~8.5:
1。
一般认为人群中发病率为10%左右。
临床上DU多于GU,两者比例为3:
1
DU好发于青壮年,GU平均晚十年
[病因及发病机理]
胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓度胃酸外,还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。
因此本病的病因和发病机理十分复杂,概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠粘膜的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调所致。
GU:
自身防御-修复(保护)因素减弱
DU:
侵袭(损害)因素增强为主
一、幽门螺杆菌感染
近十多年来大量研究充分证明,HP感染是PU的主要病因。
PU患者中HP感染率高:
DU患者HP的感染率为90~100%,GU为80~90%。
而在HP感染的人群中约15~20%发生PU。
根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率:
常规用抑酸药治疗PU,不根除HP,愈合率低,加用抗HP治疗愈合率高。
常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为50~70%,根除HP后复发率为5%,
HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因素间的平衡。
二、胃酸和胃蛋白酶
PU的最终形成是由于胃酸——胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在“HP时代”仍未改变。
三、非甾体抗炎药
直接损伤胃粘膜
抑制前列腺素的合成,削弱前列腺素对胃粘膜有保护作用
四、遗传因素
五、胃十二指肠运动异常
六、应激与心理因素
七、其他危险因素
部位:
DU95%在球部,少数发生于球后部(球后溃疡)。
GU85%发生于胃小弯、胃窦部。
同一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。
胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。
十二指肠溃疡直径一般小于1.0厘米,胃溃疡小于2.5厘米,大于3厘米者,称巨大溃疡。
PU的临床特点
慢性过程反复发作。
发作呈周期性,与缓解期相交替。
发作时上腹痛呈节律性。
一、主要症状——慢性节律性上腹痛
1、疼痛原因:
溃疡与周围组织的炎性病变,提高局部内感受器的敏感性,使其对胃酸的痛阈降低。
局部肌张力的增高或痉挛。
胃酸刺激溃疡面的神经末梢。
2、疼痛性质
可为饥样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛等。
3、疼痛的部位
GU一剑突下正中或偏左
DU一上腹正中或偏右
一般疼痛范围如手掌面积大小。
内脏疼痛定位模糊,不能以疼痛部位确定溃疡部位。
若溃疡深达浆膜层或为穿透性溃疡时,疼痛因穿透部位不同可分别放散至胸部、左上腹、右上腹或背部。
4、疼痛的节律性
进食→疼痛缓解→疼痛(多为餐后2—4小时、空腹痛、夜间疼痛)
进食→疼痛(多为餐后痛,1小时左右发作)→缓解(餐后2小时后,胃排空缓解)
当疼痛节律性发生变化时,应考虑病情发展加剧,或出现并发症。
二、其它症状
伴随症状:
部分病人无典型、规律疼痛,表现为一种比较模糊上腹隐痛;
不适,伴有上腹部胀满、食欲不振、嗳气、反酸等症状,泛称为消化不良,以GU多见。
并发症症状:
后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血、幽门梗阻等。
三、体征
缓解期无明显体征,发作期于剑突下有稳定而局限的压痛点。
四、特殊类型的消化性溃疡
1、无症状性溃疡:
约15%~35%,老年人多见。
2、球后溃疡:
十二指肠球部以下的溃疡,约占十二指肠溃疡的5%,症状与典型的十二指肠溃疡相同,但疼痛更严重而顽固,夜间痛和背部放射更多见,出血率比一般球部溃疡高约3倍。
球后溃疡常易漏诊,对有典型而严重的十二指肠溃疡表现的患者,经钡餐透视及内镜检查未发现球部溃疡时,应注意观察十二指肠降段,防止漏诊。
3、复合性溃疡:
夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血及漏诊。
4、幽门管溃疡:
症状常不典型,餐后痛多见,对抗酸药反应差,易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。
1、幽门螺杆菌(HP)检测:
侵入性试验:
快速尿素酶试验(首选)、粘膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR。
非侵入性试验:
13C、14C尿素呼气试验(13C-UBT、14CUBT,根除治疗后复查的首选方法)、血清学试验。
13C、14C尿素呼气试验:
敏感度和特异度均高,如胃粘膜上有HP,则口服标记的尿素会被尿素酶水解成13CO2、14CO2,从肺排出,这个试验为非侵入性,易为人们接受,便于作筛选及治疗后复查用。
2、胃液分析
胃酸分泌正常或代于正常
部分DU胃酸分泌↑
对PU的诊断与鉴别诊断价值不大
主要用于胃泌素瘤的辅助诊断:
胃酸和胃泌素水平同时升高。
基础胃酸排泌量(BAO)及最大胃酸和高峰排泌量(MAO和PAO);
如BAO超过15mmol/小时,MAO超过60mmol/小时,或BAO/MAO比值大于60%,提示胃泌素瘤的诊断。
3、血清促胃液素(胃泌素)测定
血清促胃液素一般与胃酸分泌成反比,胃酸低,促胃液素高;
胃酸高,促胃液素低
促胃液素瘤时,两者同时升高
PU时稍高,无诊断意义。
4、X线钡餐检查:
可发现溃疡龛影确诊,80~90%有阳性发现。
直接征象:
溃疡龛影——可确诊
间接征象:
激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉孪性切迹——不能作为确诊依据。
5、内镜检查和粘膜活检
对区别良、恶性溃疡具有重要价值;
可作病检,是发现早期胃癌的重要手段;
HP检测;
内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形,底部平整、覆盖有白色或灰白色苔膜,边缘整齐,周围粘膜充血,水肿。
[诊断]
1、病史与主要症状可作出初步诊断
2、X线钡餐检查:
发现溃疡龛影确诊。
3、内镜检查和粘膜活检—主要确诊依据。
[鉴别诊断]
1、功能性消化不良:
有消化不良的症状,无器质性病变
病情明显受精神因素影响,常伴有消化道以外的神经官能症,服用制酸剂不能缓解,但服用胃复安或吗丁啉后可获改善。
心理治疗、安定剂、对症处理能收效。
溃疡症状酷似PU
X线、内镜检查为阴性结果。
2、慢性胆囊炎和胆石症:
疼痛一般缺乏溃疡的节律性,与进食油腻有关,疼痛位于右上腹,可伴有发热、黄疸等,Murphy征阳性。
对不典型病例通过B超、内镜或ERCP(内镜逆行胆胰管造影)检查区别。
3、胃癌
病史较短,病情呈进行性、持续性发展,可有上腹部包块,体重下降的,内科药物疗效不佳,溃疡常大于2.5cm,必须借助内镜加活检或GI区别。
[并发症]
1、上消化道出血:
是PU最常见的一种并发症,估计发生率15%,溃疡出血是急性上消化道出血的最常见原因,占上消化道出血病因的50%,表现为呕血、黑便、周围循环衰竭、心悸、头昏、软弱无力,其中约有20%可无PU临床症状,而是以出血为首发症状。
典型病例出血前1-2周常有上腹痛加剧,出血后疼痛减轻或消失。
急诊内镜检查可明确出血原因、部位。
2、穿孔:
3、幽门梗阻:
发生率为2%~4%,主由DU或幽门管溃疡引起。
分类:
功能性梗阻:
局部充血、水肿、痉挛,间歇性、暂时性。
器质性梗阻:
疤痕形成狭窄或与周围组织粘连,形成永久性狭窄。
4、癌变
少数GU可以发生癌变,癌变率在1%-2%,
治疗的目的:
消除病因;
解除症状;
愈合溃疡;
防止复发;
避免并发症
一、一般治疗
(一)根除幽门螺杆菌(HP)
1、方案:
三联疗法
质子泵抑制剂+二种抗生素
铋剂+二种抗生素
2、疗程为一周或两周的
(二)抑制胃酸分泌的药物
(三)保护胃粘膜治疗
(四)溃疡复发的预防
三、PU手术治疗适应征
1、病因与发病机理、病理、实验室与辅助检查讲解要简明。
3、治疗一定要通过临床病例进行分析。
第六章 溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎是慢性非特异性溃疡性结肠炎的简称,为一种原因未明的直肠和结肠慢性炎性疾病。
主要临床表现一是腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重。
病情轻重不等,多反复发作或长期迁延呈慢性经过。
病因尚未完全阐明。
目前认为本病的发病可能与下列因素有关:
一、自身免疫
二、变态反应
三、细胞因子与炎性介质
病变最先累及直肠与乙状结肠,也可扩展到降结肠、横结肠、少数可累及全结肠,偶可涉及回肠未段。
病变特点具有弥漫性、连续性。
粘膜广泛充血、水肿、糜烂及出血,镜检可见粘膜及粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸及中性粒细胞浸润。
一、消化系统表现
(一)腹泻 系因炎症刺激使肠蠕动增加及肠腔内水、钠吸收障碍所致。
腹泻的程度轻重不一,轻者每日3-4次,或腹泻与便秘交替出现;
重者每日排便次数可多至30余次粪质多呈糊状及稀水状,混有粘液、脓血、病变累及直肠则有里急后重。
(二)腹痛 轻型及病变缓解期可无腹痛,或呈轻度至中度隐痛,少数绞痛,多局限左下腹及下腹部,亦可全腹痛。
疼痛的性质常为痉挛性,有疼痛一便意一便后缓解的规律,常伴有腹胀。
(三)其他症状 严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐。
(四)体征 轻型患者左下腹有轻压痛,部分病人可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。
重型和暴发型者可有明显鼓肠、腹肌紧张、腹部压痛及反跳痛。
二、全身表现 急性期或急性发作期常有低度或中度发热,重者可有高热及心动过速,病程发展中可出现消瘦、衰弱、贫血、水与电解质平衡失调及营养不良等表现。
三、肠外表现 常有结节性红斑、关节炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜溃疡、慢性活动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。
四、临床类型 按本病起病缓急与病情轻重,一般可分三度。
并发症
一、中毒性巨结肠
二、结肠癌变
三、其他 结肠假性息肉,结肠狭窄,肛门周围瘘管和脓肿等。
[实验室及其他检查]
一、血液检查 可有轻、中度贫血,重症患者白细胞计数增高及红细胞沉降率加速。
严重者血清白蛋白及钠、钾、氯降低。
缓解期如有血清a2球蛋白增加,r球蛋白降低常是病情复发的先兆。
二、粪便检查 活动期有粘液脓血便,反复检查包括常规、培养、孵化等均无特异病原体发现,如阿米巴包囊、血吸虫卵等。
三、纤维结肠镜检查 是最有价值的诊断方法,通过结肠粘膜活检,可明确病变的性质。
镜检可见病变外粘膜呈弥漫性充血、水肿、粘膜粗糙或呈细颗粒状,粘膜脆弱,易出血,有粘液、血液、脓性分泌物附着,并有多发性糜烂、浅小溃疡,重症者溃疡较大并可融合成片,边缘不规则。
缓解期粘膜粗厚,肠腔狭窄,可见假性息肉。
对重型者行结肠镜检查时应慎防结肠穿孔。
四、钡剂灌肠X线检查 为重要的诊断方法。
[诊断及鉴别诊断]
根据慢性腹痛,腹泻、粘液脓血便。
反复粪便检查无病原体,应考虑此病,进一步应作X线钡剂灌肠和结肠镜检以助确诊。
本病需与以下疾病相鉴别:
一、慢性菌痢
二、阿米巴痢疾
三、直肠结肠癌
四、克隆病
五、血吸虫病
六、肠激惹综合征
近年来主要采用内科综合治疗,控制急性发作,减少复发,防止并发症。
一、一般治疗 急性发作期,特别是重型和暴发型者应住院治疗,及时纠正水与电解质平衡紊乱,若有显著营养不良低蛋白血症者可输全血或血清白蛋白。
重者应禁食,给静脉内高营养治疗,待病情好转后酌情给予流质饮食或易消化、少纤维、富营养饮食。
腹痛明显者可给小剂量的解痉剂如阿托品、普鲁本辛等,但应防止诱发中毒性巨结肠。
二、水扬酸偶氮磺胺类药物
三、肾上腺糖皮质激素 适用于暴发型或重型患者,可控制炎症,抑制自体免疫过程,减轻中毒症状,有较好疗效。
四、硫唑嘌呤 为免疫抑制剂,适用于慢性反复发作者,或用磺胺及激素治疗无效者。
五、抗生素
六、手术治疗 并发癌变、肠穿孔、脓肿与瘘管、中毒性巨结肠经内科治疗无效者均是手术的适应证。
一般行全结肠切除术或回肠造瘘术。
1、病因、实验室与辅助检查讲解要简明。
2、临床表现一定要精讲,讲透。
第十章肝硬化
[病因和发病机理]
[分类]
一、病因分类
二、病理形态分类 目前确认的病理分类是经1974年国际会议制定,分为4个类型:
(一)小结节型肝硬化 结节大小较均匀,直径为3-5mm,一般不超过1cm,纤维隔较细,假小叶亦较一致。
此型最为常见,相当于以往的门脉性肝硬化。
(二)大结节型肝硬化 结节较粗大、且大小不一,最大可达5cm,结节由多个小叶构成,纤维隔宽窄不一,一般较宽。
(三)大小结节混合性肝硬化 为上述两类的混合,此型肝硬化亦很常见。
(四)不完全分隔型肝硬化
一、肝功能代偿期 症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。
可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。
这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。
症状多间歇出现,因劳累或伴发病而加重,经休息或适当治疗后可缓解。
脾脏呈轻度或中度肿大,肝功能检查结果可正常或轻度异常。
二、肝功能失代偿期 症状显著,主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现,并可有全身多系统症状。
(一)肝功能减退的临床表现
1.全身症状
2.消化道症状
3.出血倾向及贫血
4.内分泌失调
5、神经精神症状
(二)门脉高压征的临床表现 构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。
尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。
1.脾肿大
2.侧支循环的建立与开放 门静脉压力增高,超过1,96kpa(200mmmH2O)时,来自消化器官和脾脏等的回心血流受阻,迫使门静脉系统许多部位血管与体循环之间建立侧支循环。
临床上较重要者有:
①食道下段和胃底静脉曲张②腹壁和脐周静脉曲张③痔静脉曲张
3.腹水 是肝硬化失代偿最突出的表现。
(三)体征:
肝脏触诊 肝脏大小硬度与平滑否,与肝内脂肪浸润的多少,肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的情况有关。
晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈结节状。
肝硬化往往因并发症而死亡。
一、上消化道出血 为本病最常见的并发症,多突然发生,出血量大、除呕鲜血外,常伴有血便。
二、肝性脑病 见于严重肝病患者,是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症,临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。
是肝硬化最常见的死亡原因。
三、感染
四、电解质和酸碱平衡紊乱
五、原发性肝癌
六、功能性肾衰(肝肾综合征)
一、血常规
二、尿常规
三、肝功能
四、B型超声波检查
五、腹水检查 一般为漏出液。
六、 免疫学检查
七、X线检查
八、纤维胃镜检查
九、肝穿刺活组织检
十、腹腔镜检查
肝硬化的主要诊断依据是:
①病毒性肝炎(乙型及丙型)史、血吸虫病、酗酒及营养失调史。
②肝功能减退。
③肝脏可稍大,晚期常缩小、质地变硬、表面不平。
④门静脉高压的临床表现。
⑤肝功能试验阳性结果(6)B超或CT检查符合肝硬化图像(7)肝活检有假小叶形成。
鉴别诊断:
二、支持治疗
三、肝纤维化的药物治疗
四、腹水的治疗
(一)限制水钠的摄入
(二)利尿剂的应用
(三)腹腔穿刺放液及腹水浓缩回输
(四)提高血浆胶体渗透压,纠正有效循环血容量不足
(五)腹腔-颈静脉引流(Leveen引流术)。
(六)减少肝淋巴液漏出
五、门脉高压手术治疗
六、并发症的治疗
七、肝移植
第十一章原发性肝癌
[概念]
原发性肝癌的病因与发病原理迄今尚未确定。
多认为与多种因素综合作用有关,近年来研究着重于乙型、丙型肝炎病毒,黄曲霉毒素及其它化学致癌物质。
一、病毒性肝炎
二、肝硬化
三、黄曲霉毒素
四、饮污染水
五、其他
一、分类
(一)大体形态分类:
块状型、结节型、弥漫型、小癌型。
(二)按细胞分型
1、肝细胞型
2、胆管细胞型
3、混合型
二、转移途径
一、肝癌自然病程的新概念 本病起病隐匿,但一旦出现症状,则发展很快,过去认为其自然病程约为2-6月,故有“癌王”之称。
现认为其自然病程约为24个月,近年来经甲胎蛋白普查,早期发现的病例可无任何临床症状和体征,称为亚临床肝癌。
按肝癌的发展可分为:
①亚临床前期,指从病变开始至作出亚临床肝癌诊断之前,患者无症状与体征,临床难以发现,平均约10个月左右。
②从亚临床肝癌诊断建立至出现症状之前为亚临床期,患者仍无症状与体征,瘤体约3-5厘米,诊断仍较困难,多属AFP普查发现,此期平均为8个月左右。
③一旦出现肝癌临床表现,已至中期,此时,病情发展很快,不久可出现黄疸、腹水、肺转移以至广泛转移及恶病质的晚期表现、中、晚期共约6个月左右。
肝癌发展至晚期时,瘤体直径已达10厘米左右,难以治愈。
二、中晚期的临床表现
(一)、症状
1、肝区疼痛
2、胃肠症状
3、发热
4、消瘦、乏力等
5、其他
6、转移灶症状
(二)体征:
肝肿大、肝硬化征象、黄疸、腹水
一、肝昏迷(肝性脑病)
二、上消化道出血
三、癌结节破裂出血
四、继发感染
原发性肝癌的诊断,对具有典型临床表现者并不困难,但往往已届中晚期,疗效不佳,因此应早期发现,早期诊断和早期治疗(三早)。
早期诊断应提高警惕,对可疑患者立即进行甲胎蛋白的动态观察,再结合B型超声,选择性肝动脉造影,CT等检查,可早期发现并确定诊断。
一、临床表现 凡有不明原因的肝区不适或疼痛、乏力、食欲减退及体重减轻者均应仔细检查。
肝脏进行性肿大,质地坚硬、表面有结节隆起者为本病最具有价值的体征,应提高警惕。
二、实验室及其他检查
(一)甲胎蛋白 在排除活动性肝病、生殖腺胚胎瘤和妊娠情况下,若AFP定量>500ug/L持续4周,或定量>200ug/L持续8周,或AFP由低浓度逐渐升高不降,则可诊断原发性肝癌。
(二)超声波检查:
B型超声可测出2-3厘米以上的肝癌,对早期定位诊断甚有价值。
(三)计算机断层照相(CT)
(四)X线肝血管造影
(五)放射性核素肝扫描
(六)磁共振显像(MRI)
(七)细针肝穿刺活检
(八)剖腹检查
[鉴别诊断]:
肝炎、肝硬化,继发性肝癌 ,肝脓肿,肝良性占位性病变,邻近肝区的肝外肿瘤
一、手术治疗:
手术切除 是治疗肝癌最好的方法。
小肝癌行局部或肝叶切除,可望彻底治愈。
复发后亦有少数病人可再次手术切除。
二、放射治疗
三、化学抗癌药物治疗 全身化学治疗较其他癌肿更不敏感,疗效不够满意。
四、中医药治疗
五、生物和免疫治疗
1、病因、病理讲解要简明。
第十二章肝性脑病
肝性脑病,亦称肝性昏迷,见于严重肝病患者,是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症,临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。
[病因]:
肝炎后肝硬化,晚期血吸虫病,重症病毒性肝炎等。
[发病机理] 目前尚未尽知。
但普遍认为其病理生理基础是肝功能衰竭和门静脉之间有手术分流或自然形成的侧支循环。
1.氨中毒学说
2.神经递质学说
3.氨基酸代谢不平衡学说
4、其他因素
[诱因]
[临床表现] 根据意识障碍程度,神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。
肝功损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向和肝臭。
易并发各种感染、脑水肿和肝肾综合症等情况,使临床表现更加复杂。
主要诊断依据
[治疗]
1.消除诱因
2.减少肠内毒物的生成和吸收
(1)饮食 限制蛋白质摄入量,昏迷时禁食蛋白质,每日供给热量约5000-6700KJ(1200-1600Kcal),含有足量维生素,以碳水化合物为主的食物。
昏迷不能进食者可鼻饲,或大静脉插管滴注20-40%葡萄糖液和必需的氨基酸维持营养,同时应注意补钾,防止心衰和脑水肿,神志清楚后,逐步增加蛋白质,开始每日可给蛋白质25克,随病情好转每隔3-5日增加10克,短期内不超过50克为宜。
植物蛋白含蛋氨酸和芳香氨基酸,而产氨氨基酸较少,较动物蛋白更有裨益。
(2)灌肠或导泻清除肠内积食或积血 可用生理盐水或弱酸溶液(生理盐水500ml加食醋50克)灌肠,或用50%山梨醇10-20ml或25%硫酸镁40-60ml导泻。
(3)抑制肠菌生长 口服新霉素每日4克,或先用氨苄青霉素、卡那霉素等,可抑制大肠杆菌生长而减少氨的产生。
同时用甲硝唑0.2克每日4次,可望收到更好效果。
新霉素等的治疗应持续至患者每日已能耐受50克蛋白质为止。
(4)乳果糖(lactulose)口服后不被吸收,在结肠内细菌分解为乳酸和醋酸,使肠内呈酸性而减少氨的形成和吸收。
在有肾功能损害或听觉障碍,忌用新霉素时、或需长期治疗者,乳果糖为首选药物。
常用剂量为10-20克,每日3次,或65%左右的乳果糖糖浆每日50-200ml,分次口服。
从小剂量开始,调节到每日排粪2-3次,粪pH5-6为宜。
副作用有饱胀、腹痛、恶心、呕吐等。
近来发现某些双糖如乳糖和多醇糖如山梨醇在结肠中经细菌发酵,也可降低粪便的PH,减少氨的含量,效果与乳果糖相似,但价格便宜,可制成粉剂,服用方便。
3.促进有毒物质的代谢与清除,纠正氨基酸代谢的紊乱
(1)降氨药物 ①谷氨酸钾(每支6.3g/20ml,含钾34mmol/L)和谷氨酸钠(每支5.75g/20ml,含钠34mmol/L),每次剂量为各2支,加入葡萄糖液内静脉滴注,每日1-2次,用药中谷氨酸钾、钠比例,视血清钾、钠浓度和病情而定,尿少时慎用钾剂,明显腹水和水肿时慎用钠剂。
谷氨酸钾、钠液均为碱性,对有代谢性碱中毒倾向者,最好先用能酸化血pH的药物,如静脉滴注大量维生素C或精氨酸液。
②精氨酸10-20克加入葡萄糖液中静脉滴注,每日1次,此药呈酸性,适用于代谢性碱中毒的患者,与谷氨酸钾、钠后应用,可能疗效更好。
(2)纠正氨基酸代谢的紊乱 静脉输注支链氨基酸混合液(含亮氨酸16.5克,异亮氨酸13.5克,缬氨酸12.75克/100ml),每次用量50
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