4呼吸衰竭第7版.ppt
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(RespiratoryFailure)延边大学临床医学院延边大学临床医学院内科教研室内科教研室第二篇第二篇呼吸系统疾病呼吸系统疾病呼吸衰竭呼吸衰竭掌握呼吸衰竭定义、病因、临床表现、治疗掌握呼吸衰竭定义、病因、临床表现、治疗掌握呼吸衰竭定义、病因、临床表现、治疗掌握呼吸衰竭定义、病因、临床表现、治疗;掌握呼吸衰竭的分类、特点掌握呼吸衰竭的分类、特点掌握呼吸衰竭的分类、特点掌握呼吸衰竭的分类、特点;熟悉呼吸衰竭发病机制及病理生理熟悉呼吸衰竭发病机制及病理生理熟悉呼吸衰竭发病机制及病理生理熟悉呼吸衰竭发病机制及病理生理;熟悉血气分析熟悉血气分析熟悉血气分析熟悉血气分析,人工气道的建立,机械通气的人工气道的建立,机械通气的人工气道的建立,机械通气的人工气道的建立,机械通气的适应症适应症适应症适应症.讲授目的和要求讲授目的和要求概概述述一、定一、定一、定一、定义:
义:
义:
义:
各种原因引起肺通气各种原因引起肺通气换气功能严重障碍换气功能严重障碍不能进行有效气体交换不能进行有效气体交换导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留引起一系列生理功能引起一系列生理功能代谢紊乱的临床综合症代谢紊乱的临床综合症呼衰标准:
呼衰标准:
PaO260mmHgPaCO250mmHg排除心内解剖分流和原发心排血量下降等情况排除心内解剖分流和原发心排血量下降等情况条件:
条件:
海平面大气压海平面大气压静息条件静息条件呼吸室内空气呼吸室内空气二二、发病情况:
发病情况:
发病率高,死亡率高发病率高,死亡率高;危重病患者死亡的一个重要原因危重病患者死亡的一个重要原因。
概概述述一一、呼吸道阻塞性病变:
呼吸道阻塞性病变:
通气不足通气不足,V/QV/Q比例失调比例失调;二二、肺组织病变:
肺组织病变:
通气通气不足不足,V/Q比例失调比例失调,弥散障碍弥散障碍;三三、肺血管疾病:
肺血管疾病:
肺动静脉分流肺动静脉分流;四四、胸廓病变:
胸廓病变:
通气不足通气不足,V/Q比例失调比例失调;五五、中枢及传导系统和呼吸肌疾患中枢及传导系统和呼吸肌疾患。
通气不足通气不足病病因因一一一一、按动脉血气分类:
按动脉血气分类:
按动脉血气分类:
按动脉血气分类:
*I型呼吸衰竭:
型呼吸衰竭:
PaO260mmHgPaO260mmHg;缺氧无二氧化碳潴留或伴轻度二氧化碳潴留缺氧无二氧化碳潴留或伴轻度二氧化碳潴留换气功能障碍换气功能障碍,应氧疗应氧疗.*型呼吸衰竭:
型呼吸衰竭:
PaO250mmHgPaO250mmHg。
缺氧伴二氧化碳潴留缺氧伴二氧化碳潴留肺泡通气不足肺泡通气不足,应增加通气应增加通气单纯通气不足单纯通气不足-缺氧缺氧二氧化碳潴留程度相平行二氧化碳潴留程度相平行伴换气障碍伴换气障碍-缺氧更严重缺氧更严重分分类类分分类类二二.按发病急缓分类:
按发病急缓分类:
*急性呼吸衰竭:
急性呼吸衰竭:
原来肺功能正常原来肺功能正常,由上述病因由上述病因,肺功能突然衰竭肺功能突然衰竭*慢性呼吸衰竭:
慢性呼吸衰竭:
原有慢性呼吸疾病基础上原有慢性呼吸疾病基础上,肺功能逐渐受损加重肺功能逐渐受损加重急性加重急性加重:
慢性呼吸衰竭基础上(感染慢性呼吸衰竭基础上(感染气道阻塞等原因)气道阻塞等原因)急性加重(短期内急性加重(短期内PaO2明显明显PaCO2明显明显)分分类类三三.按发病机制分类按发病机制分类*通气性呼衰:
通气性呼衰:
*换气性呼衰:
换气性呼衰:
*泵衰竭:
泵衰竭:
神经肌肉病变引起神经肌肉病变引起-通气功能障碍通气功能障碍型型*肺衰竭:
肺衰竭:
呼吸器官病变引起呼吸器官病变引起肺组织肺组织肺血管病变肺血管病变-换气功能障碍换气功能障碍I型型气道阻塞病变气道阻塞病变-通气功能障碍通气功能障碍型型发病机制和病理生理一、低氧血症、一、低氧血症、一、低氧血症、一、低氧血症、高碳酸血症高碳酸血症高碳酸血症高碳酸血症的发生机制的发生机制的发生机制的发生机制(一一一一)通气不足:
通气不足:
通气不足:
通气不足:
常产生常产生常产生常产生型呼衰;型呼衰;型呼衰;型呼衰;正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/min4L/min4L/min4L/min,PACOPACOPACOPACO2222=0.863=0.863=0.863=0.863VCOVCOVCOVCO2222/VA/VA/VA/VA。
PACOPACOPACOPACO2222PAOPAOPAOPAO2222PACOPACOPACOPACO2222PAOPAOPAOPAO2222肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)(二二二二)弥散障碍:
弥散障碍:
弥散障碍:
弥散障碍:
CO2CO2CO2CO2弥散速度为弥散速度为弥散速度为弥散速度为O2O2O2O2的的的的21212121倍,倍,倍,倍,常产生常产生常产生常产生IIII型呼衰。
型呼衰。
型呼衰。
型呼衰。
v影响因素:
影响因素:
影响因素:
影响因素:
弥散面积、肺泡膜的厚度、气体分压差、弥散面积、肺泡膜的厚度、气体分压差、弥散面积、肺泡膜的厚度、气体分压差、弥散面积、肺泡膜的厚度、气体分压差、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力等。
通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力等。
通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力等。
通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力等。
发病机制和病理生理发病机制和病理生理(三三三三)通气血流(通气血流(通气血流(通气血流(V/QV/Q)比例失调)比例失调)比例失调)比例失调:
常产生常产生常产生常产生II型呼衰。
型呼衰。
型呼衰。
型呼衰。
原因:
原因:
静动脉血氧分压差比二氧化碳分压差大得多静动脉血氧分压差比二氧化碳分压差大得多解离曲线特性:
解离曲线特性:
(四四四四)肺肺肺肺A-VA-V样分流:
样分流:
样分流:
样分流:
常产生常产生常产生常产生II型呼衰。
型呼衰。
型呼衰。
型呼衰。
若分流量若分流量若分流量若分流量30%30%,吸氧难以纠正。
,吸氧难以纠正。
,吸氧难以纠正。
,吸氧难以纠正。
发病机制和病理生理发热发热发热发热寒战寒战寒战寒战呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难抽搐抽搐抽搐抽搐氧耗量氧耗量氧耗量氧耗量通气功能障碍通气功能障碍通气功能障碍通气功能障碍低氧血症低氧血症低氧血症低氧血症(五五五五)氧耗量氧耗量氧耗量氧耗量发病机制和病理生理氧耗量增加氧耗量增加PAO2下降下降,提高通气量提高通气量增加增加PAO2肺泡通气量肺泡通气量肺泡通气量肺泡通气量L/minL/minL/minL/min肺肺肺肺泡泡泡泡氧氧氧氧分分分分压压压压不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系发病机制和病理生理氧耗量增加与维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量呈正比氧耗量增加与维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量呈正比(一一)对中枢神经的影响对中枢神经的影响1.1.缺氧:
缺氧:
脑组织耗脑组织耗O2O2量量占全身占全身1/51/5急性缺氧急性缺氧烦躁不安烦躁不安,全身抽搐全身抽搐,短期内死亡短期内死亡。
逐渐出现逐渐出现症状出现较为缓慢症状出现较为缓慢。
轻度缺氧轻度缺氧注意力不集中、智力注意力不集中、智力、定向障碍定向障碍;PaO250mmHgPaO250mmHg烦躁不安、神志恍惚烦躁不安、神志恍惚、谵妄谵妄;PaO220mmHgPaO220mmHg不可逆性损伤不可逆性损伤。
发病机制和病理生理二二二二、低氧血症、高碳酸血症对机体的影响低氧血症、高碳酸血症对机体的影响低氧血症、高碳酸血症对机体的影响低氧血症、高碳酸血症对机体的影响2.PaCO22.PaCO2增高增高开始抑制大脑皮质开始抑制大脑皮质皮质兴奋性下降皮质兴奋性下降;随浓度增加随浓度增加皮质下层刺激加强皮质下层刺激加强间接兴奋皮质间接兴奋皮质;更高浓度更高浓度抑制皮质下层抑制皮质下层完全麻醉状态完全麻醉状态。
开始神志淡漠、恍惚、嗜睡开始神志淡漠、恍惚、嗜睡继有躁动、兴奋、烦躁、精神错乱、肌肉震颤继有躁动、兴奋、烦躁、精神错乱、肌肉震颤各种反应迟钝、瞳孔反射迟钝、视乳头水肿、昏迷各种反应迟钝、瞳孔反射迟钝、视乳头水肿、昏迷v注意注意:
昏迷前兴奋症昏迷前兴奋症发病机制和病理生理发病机制和病理生理3.缺氧、缺氧、CO2潴留潴留轻度轻度:
脑血流量增加脑血流量增加,脑部供氧增加;脑部供氧增加;严重严重:
脑血流量下降脑血流量下降,脑细胞水肿脑细胞水肿,颅内压增高。
颅内压增高。
颅内压增高颅内压增高-脑血管压迫脑血管压迫血流量减少血流量减少恶性循环恶性循环
(二)对心脏、循环的影响二)对心脏、循环的影响11、缺、缺O2O2:
轻轻心率心率、心输出量、心输出量、血压、血压、冠状动脉供血、冠状动脉供血;严严心率心率、心输出量、心输出量、血压、血压、心律失常、骤停;、心律失常、骤停;慢性低慢性低O2O2主要影响肺细小动脉,右心负荷增高。
主要影响肺细小动脉,右心负荷增高。
22、CO2CO2潴留潴留心率心率、心输出量、心输出量、血压、血压;脑血管脑血管、冠状血管、浅表毛细血管及静脉扩张。
、冠状血管、浅表毛细血管及静脉扩张。
发病机制和病理生理(三)对呼吸的影响:
三)对呼吸的影响:
1.1.缺缺O2O2:
通常通常PaO260mmHg兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢;刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器,反射性增加通气反射性增加通气。
2.CO22.CO2潴留:
潴留:
PaCO2每增每增1mmHg通气量增通气量增2升升/分(有限)分(有限);慢性慢性CO2潴留潴留通气量无增加通气量无增加反有所下降反有所下降。
原因:
原因:
呼吸中枢反射迟钝呼吸中枢反射迟钝,PH值下降不明显值下降不明显。
发病机制和病理生理(四四)肝、肾、造血系统的影响:
肝、肾、造血系统的影响:
1.1.缺缺O2O2:
肝:
损害肝细胞肝:
损害肝细胞GOTGOT;肾:
轻肾:
轻肾血流量肾血流量,PaO240mmHgPaO265mmHgPaCO265mmHg肾血流量肾血流量、HCO3-HCO3-和和Na+Na+再吸收再吸收。
发病机制和病理生理(五五)酸碱平衡和电解质影响酸碱平衡和电解质影响缺氧缺氧代酸代酸;CO2CO2呼酸呼酸;代酸代酸+呼酸呼酸酸中毒酸中毒;低低K+K+低低CL-CL-性碱中毒性碱中毒。
碱中毒:
碱中毒:
氧解离曲线左移氧解离曲线左移;抑制呼吸抑制呼吸。
发病机制和病理生理急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭第一节第一节一一、呼吸系统疾病呼吸系统疾病:
急性严重感染急性严重感染、呼吸道阻塞呼吸道阻塞、重度哮喘重度哮喘;急性肺水肿急性肺水肿、肺血管病肺血管病、胸外伤胸外伤、气胸气胸、胸腔积液胸腔积液。
二二、急性颅内病变急性颅内病变:
感染感染、颅脑外伤颅脑外伤、脑血管病脑血管病。
三三、神经肌肉传导系统神经肌肉传导系统:
脊髓灰质炎脊髓灰质炎、重症肌无力重症肌无力、有机磷中毒有机磷中毒、颈椎外伤颈椎外伤。
病病因因临床表现一、呼吸困难:
一、呼吸困难:
一、呼吸困难:
一、呼吸困难:
节律、频率、幅度改变。
节律、频率、幅度改变。
节律、频率、幅度改变。
节律、频率、幅度改变。
中枢性:
潮式、间歇式;中枢性:
潮式、间歇式;中枢性:
潮式、间歇式;中枢性:
潮式、间歇式;慢阻肺:
辅助呼吸肌参与、呼气延长慢阻肺:
辅助呼吸肌参与、呼气延长慢阻肺:
辅助呼吸肌参与、呼气延长慢阻肺:
辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅快浅快浅快浅慢、潮式。
浅慢、潮式。
浅慢、潮式。
浅慢、潮式。
二、发绀:
二、发绀:
二、发绀:
二、发绀:
缺氧的典型症状。
缺氧的典型症状。
缺氧的典型症状。
缺氧的典型症状。
SaO290%(SaO290%(SaO290%(SaO2100mmHg100mmHg100mmHg100mmHg,可保持日常生活;可保持日常生活;可保持日常生活;可保持日常生活;pH7.3(pH7.3(pH7.3(pH7.3(急性急性急性急性),),),),精神症状明显。
精神症状明显。
精神症状明显。
精神症状明显
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- 呼吸衰竭