12呼衰.ppt
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呼呼吸吸衰衰竭竭刘忠保刘忠保呼呼吸吸衰衰竭竭是是各各种种原原因因引引起起的的肺肺通通气气和和或或换换气气功功能能严严重重障障碍碍,以以致致在在静静息息状状态态下下也也不不能能维维持持有有效效的的气气体体交交换换,导导致致缺缺氧氧伴伴(或或不不伴伴)二二氧氧化化碳碳潴潴留留,从从而而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
即海平面大气压下,静息呼吸室内空气,即海平面大气压下,静息呼吸室内空气,PaOPaO2260mmHg60mmHg和或和或PaCOPaCO2250mmHg50mmHg。
并排除心内解剖分流和原发性心排出量不足并排除心内解剖分流和原发性心排出量不足病因病因参与外呼吸(肺通气和肺换气)的任何一个环节的参与外呼吸(肺通气和肺换气)的任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。
严重病变都可导致呼吸衰竭。
(一)气道阻塞性病变
(一)气道阻塞性病变
(二)肺组织病变
(二)肺组织病变(三)肺血管病变(三)肺血管病变(四)胸廓和胸膜病变(四)胸廓和胸膜病变(五)神经肌肉病变(五)神经肌肉病变三、分类三、分类
(一)按血气分类:
(一)按血气分类:
II型呼衰(缺氧性呼衰):
型呼衰(缺氧性呼衰):
PaOPaO2260mmHg60mmHg,PaCOPaCO22正常或下降正常或下降,主要见于换气功能障碍引起的呼衰。
如:
主要见于换气功能障碍引起的呼衰。
如:
严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等等IIII型呼衰(高碳酸血症性呼衰):
型呼衰(高碳酸血症性呼衰):
PaOPaO2260mmHg60mmHg,同时伴有,同时伴有PaCOPaCO2250mmHg50mmHg,主,主要见于要见于肺泡通气不足肺泡通气不足所引起的呼衰。
所引起的呼衰。
单纯通气不足,低氧血症和高碳酸血症的程度是单纯通气不足,低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的平行的,若伴有换气功能障碍,则低氧血症更为严,若伴有换气功能障碍,则低氧血症更为严重,如:
重,如:
COPDCOPD
(二)按照发病急缓分类:
(二)按照发病急缓分类:
急性呼衰:
急性呼衰:
指原有肺功能正常突发的呼吸衰竭指原有肺功能正常突发的呼吸衰竭慢性呼衰:
慢性呼衰:
指指在在原原有有慢慢性性呼呼吸吸系系统统疾疾病病(如如:
COPD)基础上发生的呼衰。
基础上发生的呼衰。
可分为可分为代偿性与失代偿性代偿性与失代偿性(慢性呼衰急性加重)。
慢性呼衰急性加重)。
(三)按照发病机制分类:
(三)按照发病机制分类:
通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭,也可分为泵衰通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭,也可分为泵衰竭和肺衰竭。
竭和肺衰竭。
泵衰竭泵衰竭一般引发通气功能障碍,一般引发通气功能障碍,表现为表现为IIII型呼衰。
型呼衰。
肺衰竭肺衰竭一般引发换气功能障碍,一般引发换气功能障碍,表现为为表现为为II型呼衰。
型呼衰。
发病机制和病理生理发病机制和病理生理
(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制
(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足:
肺通气不足:
导致肺泡内氧分压(导致肺泡内氧分压(PPAAOO22)下降和二氧化碳分压)下降和二氧化碳分压(PPAACOCO22)升高)升高弥散障碍弥散障碍单纯弥散障碍一般表现以低氧血症为主。
单纯弥散障碍一般表现以低氧血症为主。
通气通气/血流比例失调血流比例失调肺泡无效腔扩大和功能性动静脉短路肺泡无效腔扩大和功能性动静脉短路通常仅表现为缺氧,而不至出现二氧化碳潴留。
通常仅表现为缺氧,而不至出现二氧化碳潴留。
只有严重时,才导致二氧化碳的潴留。
只有严重时,才导致二氧化碳的潴留。
肺内动静脉解剖分流增加肺内动静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合而直接流入肺静脉,导致肺动脉内的静脉血未经氧合而直接流入肺静脉,导致氧分压降低,是通气氧分压降低,是通气/血流比例失调的特例。
血流比例失调的特例。
此时,增加吸氧浓度并不能提高分流静脉血的氧分压。
此时,增加吸氧浓度并不能提高分流静脉血的氧分压。
常见于肺动静脉瘘。
常见于肺动静脉瘘。
氧耗量增加氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量,肺泡氧发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量,肺泡氧分压下降,正常人借助增加通气量以防止发生缺氧。
分压下降,正常人借助增加通气量以防止发生缺氧。
故氧耗量增加的患者,若同时伴有通气功能障碍,则故氧耗量增加的患者,若同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的低氧血症。
会出现严重的低氧血症。
(二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
(二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响对中枢神经系统的影响:
对中枢神经系统的影响:
肺性脑病:
目前认为,低氧血症、二氧化碳潴留和酸肺性脑病:
目前认为,低氧血症、二氧化碳潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是发生肺性脑中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是发生肺性脑病的最根本机制。
病的最根本机制。
对循环系统的影响对循环系统的影响对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响二氧化碳潴留对呼吸的影响远大于缺氧。
二氧化碳潴留对呼吸的影响远大于缺氧。
当当PaCO280mmHg80mmHg时,会对呼吸中枢产生抑制和麻时,会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应,此时,醉效应,此时,呼吸运动靠低氧来维持。
呼吸运动靠低氧来维持。
对肾功能的影响:
对肾功能的影响:
肾功能衰竭,呼吸功能好转后可恢复肾功能衰竭,呼吸功能好转后可恢复对消化系统的影响对消化系统的影响:
消化道出血消化道出血呼吸性酸中毒及电解质紊乱呼吸性酸中毒及电解质紊乱肺换气减少致血肺换气减少致血二氧化碳分压增高(二氧化碳分压增高(45mmHg45mmHg),PHPH下降(下降(7.357.35),H,H+浓度升高(浓度升高(45mmol/L45mmol/L),导导致呼酸。
致呼酸。
PHPH值取决于值取决于HCOHCO33-和和HH22COCO33的比值的比值,前者靠肾脏调节,前者靠肾脏调节(天),后者的调节靠肺脏(数小时)。
(天),后者的调节靠肺脏(数小时)。
2007.A582007.A58血气分析结果显示:
血气分析结果显示:
Pa0Pa022下降,下降,PaCOPaCO22升高升高,pH,pH下下降或正常,降或正常,HCOHCO33-升高。
符合的疾病是升高。
符合的疾病是AA脊柱后侧突脊柱后侧突BB吸人异物吸人异物CC支气管哮喘急性发作支气管哮喘急性发作D.D.脑干出血脑干出血急性呼衰时,急性呼衰时,COCO22潴留可使潴留可使PHPH迅速下降(呼酸)。
迅速下降(呼酸)。
缺氧持续或严重的患者体内,能力代谢的障碍致缺氧持续或严重的患者体内,能力代谢的障碍致体内乳酸和无机磷产生过多致代酸。
(实际碳酸氢盐体内乳酸和无机磷产生过多致代酸。
(实际碳酸氢盐ABAB22mmol/L22mmol/L)此时,患者为呼酸合并代酸。
钠泵的活动障碍导致此时,患者为呼酸合并代酸。
钠泵的活动障碍导致KK+离子外漏,离子外漏,NaNa+、HH+离子内漏,造成离子内漏,造成胞内酸中毒和高胞内酸中毒和高钾血症。
钾血症。
慢性呼衰时,慢性呼衰时,COCO22潴留缓慢,肾潴留缓慢,肾减少减少HCOHCO33-排出以排出以维持维持PHPH的恒定。
的恒定。
但当体内但当体内COCO22长期增高时,长期增高时,HCOHCO33-也持续在较高水也持续在较高水平,导致呼酸合并代碱。
此时,平,导致呼酸合并代碱。
此时,PHPH可处于正常的范可处于正常的范围,称为围,称为代偿性呼酸合并代碱(重点中的重点)代偿性呼酸合并代碱(重点中的重点)。
血中主要的阴离子血中主要的阴离子HCOHCO33-、ClCl-之和相对恒定(电之和相对恒定(电中性原理),当中性原理),当HCOHCO33-持续增加时,血中持续增加时,血中ClCl降低,降低,产生产生低氯血症低氯血症。
呼吸衰竭恶化,二氧化碳潴留进一步加重时,呼吸衰竭恶化,二氧化碳潴留进一步加重时,HCOHCO33-已不能代偿,已不能代偿,PHPH低于正常范围(低于正常范围(7.357.35),),则呈则呈现失代偿性呼酸合并代碱。
现失代偿性呼酸合并代碱。
附:
酸碱平衡失常:
附:
酸碱平衡失常:
(一)
(一)PHPH正常正常7.357.357.45,7.45,平均平均7.407.40。
PHPH正常可能是:
正常可能是:
酸碱平衡酸碱平衡代偿性酸碱失衡代偿性酸碱失衡混合型酸碱失常混合型酸碱失常
(二)
(二)HH+浓度浓度(三)二氧化碳分压:
平均(三)二氧化碳分压:
平均40mmHg40mmHg呼吸性酸碱失衡的指标呼吸性酸碱失衡的指标(可受代谢因素的影响)(可受代谢因素的影响)增高:
通气不足,呼酸;增高:
通气不足,呼酸;降低:
换气过度,呼碱降低:
换气过度,呼碱代谢因素的影响:
代谢因素的影响:
代酸时,降低;代酸时,降低;代碱时,升高代碱时,升高(四)标准碳酸氢盐(四)标准碳酸氢盐(SBSB)反映反映HCOHCO33-的贮备量,是的贮备量,是代谢性酸碱平衡代谢性酸碱平衡的重要指标的重要指标(五)实际碳酸氢盐(五)实际碳酸氢盐(ABAB)反映机体实际的反映机体实际的HCOHCO33-量,受呼吸的影响。
量,受呼吸的影响。
正常时,正常时,SB=AB=22SB=AB=2226mmol/L26mmol/L;ABABSBSB表示二氧化碳潴留表示二氧化碳潴留ABABSBSB表示二氧化碳排出过多表示二氧化碳排出过多(六)(六)缓冲碱(缓冲碱(BBBB):
起到缓冲作用的全部碱量的总和。
起到缓冲作用的全部碱量的总和。
BBBB只受血红蛋白的影响只受血红蛋白的影响,是反映代谢性酸碱平衡的又一,是反映代谢性酸碱平衡的又一指标。
指标。
BBBB减少表示酸中毒,增加表示碱中毒减少表示酸中毒,增加表示碱中毒(七)(七)碱剩余(碱剩余(BEBE)或碱缺乏()或碱缺乏(BDBD),),不受呼吸因素不受呼吸因素影响。
影响。
BEBE表示碱中毒;表示碱中毒;BDBD表示酸中毒。
表示酸中毒。
(八)(八)二氧化碳结合力(二氧化碳结合力(COCO22CPCP)是指血液中是指血液中HCOHCO33-和和HH22COCO33中中COCO22含量的总和,受代谢和含量的总和,受代谢和呼吸双重因素影响。
呼吸双重因素影响。
减少减少可能为代酸或代偿后的呼碱;可能为代酸或代偿后的呼碱;增多增多可能为代碱或代偿后的呼酸。
可能为代碱或代偿后的呼酸。
(九)(九)阴离子间隙(阴离子间隙(AGAG)NaNa+(HCOHCO33-ClCl-)增大,表示有机酸过多的代酸,减小表示可能是低蛋增大,表示有机酸过多的代酸,减小表示可能是低蛋白血症。
白血症。
急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭病因病因肺部的各种创伤、感染、疾病等,以及直接或间接肺部的各种创伤、感染、疾病等,以及直接或间接抑制呼吸中枢的原因抑制呼吸中枢的原因临床表现临床表现
(一)呼吸困难
(一)呼吸困难呼衰最早出现的症状,早期一般先出现呼吸频率呼衰最早出现的症状,早期一般先出现呼吸频率加快,继之呼吸困难。
如三凹征加快,继之呼吸困难。
如三凹征中枢性中枢性的呼吸衰竭,表现为的呼吸衰竭,表现为呼吸节律呼吸节律的改变:
的改变:
潮式呼吸、比奥呼吸等。
潮式呼吸、比奥呼吸等。
(二)发绀
(二)发绀缺氧的典型表现缺氧的典型表现。
当动脉血氧饱和度低于。
当动脉血氧饱和度低于90%90%时,可在口唇、指甲出现发绀。
时,可在口唇、指甲出现发绀。
外周性发绀:
末梢循环障碍的患者,即使动脉血氧外周性发绀:
末梢循环障碍的患者,即使动脉血氧分压正常亦可出现。
分压正常亦可出现。
中枢性发绀:
中枢性发绀:
真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀。
真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀。
(三)精神神经症状(三)精神神经症状急性缺氧出现神经错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。
急性缺氧出现神经错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。
(四)循环系统表现(四)循环系统表现多数患者有心动过速;严重低氧血症、酸中毒可引起多数患者有心动过速;严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害、亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心搏心肌损害、亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心搏停止等。
停止等。
(五)消化和泌
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