病学生理学简答题Word下载.docx

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plasmaosmoticpressure<

280mOsm/L

丧失大量消化而只补充水分2。

大汗后只补充水分3。

大面积烧伤4。

肾性失钠

细胞外液减少2。

脱水体证明显3。

尿量减少4。

尿钠变化

轻、中度补生理盐水（机体排水量大于排Na+量）。

重度补少量高渗盐水（减轻细胞水肿）

等渗性脱水Isotonicdehydration

sodiumloss＝waterloss，serum[Na+]130～145mmol/L，plasmaosmoticpressure280～310mOsm/L。

丢失等渗液（胃肠道丢失，肾性失钠，液体积聚在第三间隙）

（1）血浆渗透压和血钠的变化

（2）容量的变化，脱水的主要部位（3）激素水平的变化

补水量多于补Na+量

高容量性低钠血症――水中毒（waterintoxication）

低渗性液体在体内潴留的病理过程。

serum[Na+]<

130mmol/L；

280mOsm/L。

原因：

（1）水排出减少

（2）ADH分泌过多（3）入水过多

（1）细胞水肿

（2）CNS症状。

细胞内外液量均，渗透压均。

水潴留的主要部位是细胞内。

对机体危害最大的是脑水肿

预防；

限水；

排泄：

利尿；

转移：

小剂量高渗盐水（减轻细胞水肿）

水肿的分类

按范围分：

全身性水肿；

局部性水肿

按原因分：

心性水肿；

肾性水肿；

肝性水肿

按部位分：

肺水肿；

脑水肿；

皮下水肿

按水肿液存在状态：

显性水肿（frankedema），隐性水肿

水肿发生的基本机制

A.组织间液生成大于回流：

毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压降低3.微血管通透性增高4.淋巴回流受阻

B.体内钠水储留：

肾小球滤过率下降2.肾血流重分布3.肾小管重吸收钠水增多4.肾小球滤过分数增加-近端小管

低渗性脱水病人为什么容易出现休克倾向？

低渗性脱水时，血浆渗透压降低，ADH分泌减少，患者早期尿量可不减少甚至增加；

低渗性脱水时，细胞外液渗透压降低，水分向细胞内转移，使细胞外液进一步减少，血容量减少。

故低渗性脱水更易发生休克。

低钾血症Hypokalemia

Serum[K+]<

3.5mmol/L

原因和机制：

1.钾摄入↓2.钾排出↑：

a。

胃肠道b。

经肾失钾c。

进皮肤丢钾3.钾分布进入细胞内过多

对肌肉组织的影响：

肌肉组织形兴奋性降低。

b。

横纹肌溶解2。

对心脏的影响－心肌兴奋性：

a。

心肌兴奋性↑b。

心肌传导性↓c。

心肌自律性↑d。

心肌收缩性↑3.肾功能障碍4.碱中毒

低钾血病对心肌的影响

心肌兴奋性的变化：

先增高后降低；

心肌自律性降低；

心肌传导性降低；

心肌收缩性降低。

血钾↓－钾外流↑－Em负值↑－与Et距离↑－兴奋性↓。

剧烈呕吐导致低钾血症的机制是什么？

消化液中K+浓度高于血浆。

腹泻呕吐－肠道失钾－低钾血症。

腹泻呕吐－ECF↓－醛固酮↑－钾重吸收↓－低钾血症。

酸碱平衡的调节

A.机体的缓冲系统：

血液的缓冲作用2。

组织细胞的缓冲作用3。

脑脊液的缓冲作用

B.肺在酸碱平衡中的调节作用：

化学性调节（化学因素：

CO2、H+、O2）2。

中枢神经性调节:

呼吸中枢通过神经传导兴奋呼吸肌，调节呼吸频率和深度3.神经反射性调节：

牵张感受器等，反射性引起呼吸中枢兴奋.

C.肾在酸碱平衡中的调节作用:

1.重吸收尿中NaHCO3—H+-Na+交换2.重吸收NaHCO3，酸化尿液3.排NH4+,重吸收尿中NaHCO3（主要发生在近曲小管）4.远曲小管中H+-Na+交换与K+-Na+交换

反映酸碱平衡常用指标

1.Ph2.PaCO23.SB与AB4.bufferbases（BB）5.baseexcess（BE）6.aniongap（AG）.

代谢性酸中毒对机体的影响

（1）心血管系统：

心律失常：

代酸－高钾血症－心律失常b。

心收缩力↓：

H+－（阻断Ad的作用and抑制兴奋收缩偶联）－心缩力↓。

C。

血压轻度↓：

代酸－毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓－血管扩张。

（2）CNS系统：

生物氧化酶活性↓→ATP↓b。

谷氨酸脱羧酶活性↑→g-GABA↑

（3）呼吸系统：

H＋刺激外周化学感受器，兴奋呼吸

代谢性酸中毒的机体的代偿调节

1.血浆的缓冲:

H++HCO3-H2CO32.呼吸调节:

[H＋]肺通气量；

[H＋]↓CO2排出3.细胞内缓冲：

H+进入细胞内，细胞内K+外移，进入细胞内的H+被细胞内缓冲对所缓冲。

4.肾的代偿：

泌H＋；

泌铵；

重吸收HCO3-；

尿呈酸性

低钾血症引起代谢性减中毒

血钾降低时，经细胞内外H+－k+交换，H+进入细胞内，导致细胞外减中毒，细胞内酸中毒。

低钾血症时，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿，其机制与前述的高钾血症引起反常性酸性尿相反。

代谢性碱中毒对机体的影响

1）CNS系统：

pH8.2时g-GABA↓导致）CNS系统的兴奋。

2）神经肌肉系统：

pH，血中游离[Ca2+]↓，肌肉搐搦

3）氧离曲线左移—组织相对缺氧

4）低钾血症

为什么急性呼吸性酸中毒的中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒时更明显？

答：

无论代谢性酸中毒还是呼吸性酸中毒都会引起中枢神经系统功能抑制。

但急性吸性酸中毒时大量的CO2潴留，CO2为脂溶性气体，可快速通过血脑屏障，而肾脏代偿增加的HCO3为水溶性，不宜通过血脑屏障，因此中柢神经系统的酸中毒较外周围严重，CO2可引起脑血管扩张，脑血流增加，颅内压增高。

此外呼吸性酸中毒时还往往伴有动脉血氧分压下降，机体组织缺氧加重神经系统的损伤，故急性呼吸性酸中毒中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒时更明显。

呕吐导致休克，引起酸减平衡紊乱

患子严重呕吐并发休克时可发生代谢性减中毒。

（1）H+从胃液中大量丢失，肠腔中的HCO3-得不到中和，被回吸收人血，血浆HCO3-浓度增高。

（2）有效循环血量减少，醛固酮分泌增多，肾小管泌H+增多，重吸收HCO3-增多。

（3）胃液中K+,CL-丢失，机体缺K+，缺CL-，使肾小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多。

休克患子发生全身性循环性缺氧，乳酸增多，可发生AG增高型代谢性酸中毒；

并发休克肺，可发生呼吸性减中毒或算中毒。

以上酸减平衡紊乱可单独发生，也可同时发生，形成混合性酸减平衡紊乱。

急性呼吸性酸中毒的代偿调节

细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿调节。

细胞内外离子交换是指细胞外液[H+]升高时，H+进入细胞内，换出同符号的K+等。

这样可以缓解细胞外液[H+]的升高。

这与代谢性酸中毒时的离子交换一样。

急性呼吸性酸中毒常发展迅速，肾脏代偿缓慢，故常为失代偿性的。

CO2与H2O在红细胞碳酸酐酶的催化下生成H2CO3，H2CO3解离为H+与H2CO3-。

H+由血红蛋白缓冲，HCO3-转移至血浆中，使血浆HCO3-呈代偿性增加，如能使NaHCO3/H2CO3保持在正常范围内，则为代偿性呼吸性酸中毒。

急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿。

慢性呼吸性酸中毒得代偿调节

肾脏代偿是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。

肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约6－12小时显示其作用，3－5日达最大效应。

慢性呼吸性酸中毒指持续24小时以上的CO2蓄积，它也有急性呼吸性酸中毒时的离子交换和细胞内缓冲，但肾脏却可发挥其产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代偿更为有效。

呼吸性酸中毒对机体的影响

就其体液[H+]升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的.高浓度CO2麻醉时扩张脑血管。

溶性，极易通过血脑屏障；

HCO3-为水溶性，通过此屏障缓慢之故。

也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。

因为这两类酸中毒时[H+]升高并能导致高钾血症是一致的。

呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。

缺氧引起肺血管疾病的机制

缺氧引起肺动脉和肺静脉收缩，但主要使肺小动脉收缩，肺动脉压升高。

1.交感神经兴奋作用于肺血管的alpa受体2。

缺氧引起肺血管内皮细胞，巨噬细胞等合成和释放多种血管活性物质。

3。

电压依赖型钾递介导的细胞内钙升高。

缺氧引起循环系统的变化

1.心功能：

早期：

心输出量（CO）↑。

慢性缺氧：

右心室心肌肥大，由于肺动脉高压引起。

严重：

心收缩力↓、心率失常。

2.血液重分布3.肺血管收缩4.毛细血管增生

缺氧引起循血液系统

1.红细胞增多2.红细胞内2,3-DPG含量增多，Hb氧离曲线右移。

发热的发病机制

发热激活物－产EP细胞－内生致热原－体温中枢

（一）发热激活物：

外致热源：

G-菌：

内毒素，G+菌：

外毒素，病毒：

流感、真菌、螺旋体等2。

体内产物：

抗原抗体复合物，致热性类固醇，致炎物和炎症灶激活物

（二）内生致热原：

白细胞介素-12。

肿瘤坏死因子3。

干扰素4。

白细胞介素-6

（三）体温升高的机制：

体温调节中枢2。

EP信号通过OVLT,血脑屏障，迷走神经进入体温调节中枢。

发热中枢的调节介质及作用：

正调节介质：

主要有PGE、Na+/Ca2+和cAMP等b。

负调节介质：

主要有AVP、α-MSH，lipocortin-1。

c。

热限。

发热期

1．体温上升期:

皮肤苍白、四肢冷厥,“鸡皮”,寒战2．高峰期:

自觉酷热,皮肤干燥、发红3．退热期:

出汗、皮肤血管扩张

A.体温上升期：

寒战、血管收缩、心率增快---血压增高。

B.体温下降期:

大汗、血管扩张、心脏活动减弱---血压降低

应激性溃疡的发生机制

（1）胃黏膜缺血：

H+是应激性溃疡形成的主要的“损害性因素

（2）糖皮质激素分泌增多（3）胃黏膜合成PGs减少（4）全身性酸中毒（5）胆汁返流

缺血-再灌注损伤时活性氧生成增多的机制

•线粒体内单电子还原生成氧自由基增加

•血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加

•白细胞呼吸爆发

•儿茶酚胺自氧化

•诱导性NOS表达增加

•体内清除活性氧的能力下降

活性氧的损伤作用

•膜脂质过氧化增强

•蛋白质失活

•DNA损伤

•细胞间基质破坏

再灌注细胞内钙超载的机制

1.生物膜通透性增加钙内流增加：

细胞膜损伤，线粒体及肌浆网膜损伤，

2、钠－钙交换增加：

pH降低，形成pH梯度差，钠－氢交换增加，使细胞内钠增加。

促使钠－钙交换反转，使胞外钙大量内流，造成细胞内钙超载。

钙超载引起细胞损伤的机制

•线粒体功能障碍

•激活钙依赖降解酶（磷脂酶、核酸内切酶、蛋白酶等）

•促进氧自由基生成

再灌注时白细胞聚集机制

A。

趋化因子生成增多：

①再灌注损伤时，细胞膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其具有很强的白细胞趋化作用。

②白细胞本身释放具有趋化作用的炎症介质：

白三烯B4

B．细胞黏附分子生成增多：

选择素：

L-、P-、E-selectin2。

整合素：

CD11a、CD11b、CD183。

免疫球蛋白家族：

ICAM-1、VCAM-1

白细胞介导的再灌注损伤作用

1.阻塞微循环：

引起无复流现象

2.释放活性氧：

白细胞活化后呼吸爆发产生O·

-2+H2O2

3.释放颗粒成分：

（a）酶性成分：

降解基质和胶原，致血管通透性（b）非酶性成分：

与酶性成分联合作用

4.释放各种细胞因子，引起瀑布反应

缺血—再灌注时氧自由基产生的作用与细胞内钙起载的关系。

①当缺血—再灌注时氧自由基产生增多，可引起细胞膜通透性增强，细胞外CA2+内流CA2+进入细胞内增多。

②缺血—再灌注时氧自由基产生增多，导致浅粒体功能障碍，ATP生成减少，不能将肌浆中过多的CA2+泵出或摄入肌浆网。

③细胞内钙超载促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶使自由基生成增加。

④钙依赖性磷脂酶A2的激活，促使氧自由基产生。

⑤钙离子沉积于浅粒体使细胞色素氧化酶系统功能失调，导致氧自由基增多。

⑥CA2+进入浅粒体可使过氧化氢酶和过氧化物酶活性下降，导致氧自由基增多。

所以氧自由基产生增多和细胞内钙超载可互为因果形成恶性循环，使缺血再灌性损伤加重。

细胞凋亡与坏死的区别

细胞凋亡

坏死

1.性质

病理性，非特异性

生理性或病理性，特异性

2.诱导因素

强烈刺激，随机发生

较弱刺激，非随机发生

3.生化特点

被动过程，无新蛋白合成，不耗能

主动过程，有新蛋白合成，耗能

4.形态变化

细胞肿胀，细胞结构全面溶解、破坏，染色质稀疏分散

胞膜及细胞器相对完整，细胞皱缩，核固缩

5.DNA电泳

弥散性降解，电泳呈连续的条带，呈涂抹状

DNA片段化（180-200bp），电泳呈“梯”状条带

6.炎症反应

溶酶体破裂，局部炎症反应

溶酶体相对完整，内容物无外泄，局部无炎症反应

7.凋亡小体

8.基因调控

细胞凋亡发生机制

一、凋亡相关因素：

诱导性因素：

激素和生长因子失衡，理化因素，免疫性因素，微生物学因素2。

抑制性因素：

细胞因子，某些激素。

二、主要信号转导通路：

死亡受体通路：

配体＋受体－受体三聚化－Fas相关死亡蛋白（FADD）Procaspase-8－aspase-8－apoptosis。

2。

线粒体通路：

生理或病理性刺激（放射线、化学药物、氧化剂、钙超载等）→线粒体外膜通透性↑→释放凋亡相关因子至胞浆（cyto-C、Apaf、AIF等）→激活Cas级联反应→细胞凋亡

三、凋亡相关基因：

抑制凋亡基因：

Bcl-22。

促进凋亡基因：

Fas，Bax，p533。

双向调控基因：

c-myc

凋亡与疾病

1．细胞凋亡不足：

肿瘤、自身免疫病，病毒感染。

2。

细胞凋亡过度：

心肌缺血，心力衰竭，神经元退行性疾病3。

细胞凋亡不足与过度并存：

动脉粥样硬化

弥散性血管内凝血DIC

病因：

1。

感染性疾病：

细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染2。

恶性肿瘤：

造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系统肿瘤3。

妇产科疾病：

病理产科、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫内死胎滞留、感染性流产等4。

手术及创伤：

富含TF器官的外科大手术、大面积烧伤、冻伤等。

5。

其他：

有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等

机制：

组织因子的大量释放；

血管内皮细胞损伤，凝血，抗凝调控失调；

血细胞的大量破坏和血小板激活；

4。

促凝物质进入血液。

分型：

1.按发生速度：

急性；

亚急性；

慢性。

2.按代偿情况：

代偿型；

失代偿型；

过度代偿型

诊断原则：

存在引起DIC的原发病2。

存在DIC的临床表现3。

存在DIC的实验室检查依据4。

抗凝治疗有效

防治:

（一）防治原发病

（二）改善微循环（三）重新建立凝血和纤溶间的动态平衡

DIC引起出血。

1.凝血物质被消耗：

凝血因子和血小板大量消耗

2.继发纤溶亢进：

FDP形成增多、水解凝血因子

3.血管壁损伤：

血栓溶解再灌注时容易出血

DIC引起贫血

1.微血管中广泛的纤维蛋白性微血栓形成，纤维蛋白丝在微血管内形成细网。

2.红细胞游离钙增加和钙泵活性下降，同时红细胞变形能力下降、脆性增高。

DIC和SHOCK的关系

Dic引起休克1.广泛微血栓形成2.血管床容量扩大，有效循环血量锐减3.广泛出血，致血容量减少4.心泵功能障碍

休克难治期（微循环衰竭期）引起DIC:

血液流变学的改变：

血液浓缩、血细胞聚集2。

内、外凝血系统激活：

缺氧、酸中毒或LPS损伤血管内皮细胞，启动内、外凝血途径。

TXA2-PGI2平衡失调：

内皮细胞损伤导致TXA2，PGI2

肝功能障碍引起DIC的机制

1.肝脏枯否细胞是单核吞噬系统重要组成部分；

2.肝脏产生蛋白C、ATⅢ等抗凝物；

3.肝是灭活活化的凝血因子的场所。

抗体酸中毒引起DIC机制

1．酸中毒与损伤立管内皮细胞内源性和外源性凝血系统引起DIC

2．酸中毒时，血液PH，与引起凝血因子的酸活性，肝素的抗凝活性减弱；

使血液处于高凝状态引起DIC.

休克

（血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍）→有效循环血量减少（共同发病基础）→微循环障碍→休克

病因:

（一）失血与失液

（二）烧伤（三）创伤（四）感染（五）心力衰竭（六）过敏

分类:

（一）低血容量性休克

（二）血管源性休克（三）心源性休克

防治原则：

积极预防休克的发生2。

改善微循环3。

保护细胞功能，防止细胞损伤4。

阻断体液因子的作用5。

防治器官功能障碍与衰竭。

休克引起心衰的机制：

（1）心肌耗氧量增加而冠脉血流量减少，或DIC出现均可引起心肌缺血缺氧；

（2）酸中毒与高钾血症均降低心肌收缩性；

（3）MDF、PAF等毒性因子均可抑制心肌收缩力；

内毒素可直接损伤心肌细胞。

休克三期

1.休克代偿期（缺血缺氧期）

1.神经机制：

失血、创伤等→交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA大量释放→goestotwoarrow（→皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体→微血管显著收缩）another→（动-静脉短路的β受体→动-静脉短路开放）

2.体液机制：

儿茶酚胺

临床表现:

1.交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑→心率↑心肌收缩力↑外周阻力↑→脉搏细速脉压差↓

2.交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑→内脏、皮肤小血管收缩→肾缺血→少尿

3.交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑→汗腺分泌↑→出汗

4.交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑→中枢神经系统兴奋→烦躁不安

2.休克失代偿期（淤血缺氧期）

（1）神经体液机制：

（a）酸中毒:

缺血缺氧所致酸中毒使血管平滑肌对CA反应性降低（b）

局部扩血管物质堆积：

组胺、腺苷、K＋、缓激肽增多（c）内毒素的作用：

激活巨噬细胞产生大量细胞因子（TNF及NO）而导致血管扩张和持续性低血压

（2）血液流变学机制：

白细胞在VEC上黏附、脱落、再黏附，称白细胞滚动。

临床：

1．微循环淤血→回心血量↓→心输出量↓→BP↓→脑缺血→神志淡漠

2．微循环淤血→回心血量↓→心输出量↓→肾血流量↓→少尿、无尿

3．微循环淤血→肾淤血→少尿、无尿

4．微循环淤血→皮肤淤血→发绀、花斑

3.休克难治期（微循环衰竭期）

1．血管反应性进行性下降2．DIC形成

1．循环衰竭：

顽固性低血压，脉搏细速，CVP下降

2．并发DIC：

对微循环和器官功能产生进一步影响

3．重要器官功能衰竭：

心、脑、肺、肝、肾等

心力衰竭

1.原发性心肌舒缩:

心肌损害b。

代谢异常2。

心脏负荷过度：

压力负荷b。

容量负荷3。

心室充盈受限

诱因：

全身感染，酸碱平衡及电解质代谢紊乱，心律失常，妊娠与分娩，劳累，紧张，激动，贫血，甲亢。

代偿反应：

心脏本身的代偿：

心率加快b。

心泵调节c。

心肌重构2。

神经内分泌系统：

交感-肾上腺髓质系统b。

RASc。

ANPd。

ADH3.心脏以外的代偿:

血容量增加b。

血流重分布c。

氧离曲线右移d。

造血功能增强

发生机制：

1.收缩性下降2.舒张功能障碍3.心脏各部位收缩活动不协调

防治基本病因、消除诱因2。

改善心脏舒缩功能3。

减轻心脏前、后负荷4。

控制水肿

肺循环淤血

见于左心衰

表现形式：

１．劳力性呼吸困难２．端坐呼吸３．夜间阵发性呼吸困难

发病机制：

１．肺顺应性降低２．气道阻力增加３．毛细血管旁感受器兴奋性增高４．化学感受器传人冲动增加

急性肺水肿

左心衰竭的最严重表现

临床表现：

左心衰：

以肺淤血及心排血量降低为主。

不同程度的呼吸困难。

咳嗽、咳痰、咯血。

力、疲倦、头晕、心慌。

少尿及肾功能损害症状

体循环淤血

见于右心衰

体征：

肝大；

水肿；

颈静脉怒张；

食欲不振、恶心、腹胀；

浆膜腔积液；

肝颈静脉返流征

左心衰竭引起肺水肿

射血分数↓→左心室收缩末容量↑→左心室舒张末容量↑→左心室舒张末压力↑→左心房压力↑→肺动脉压力↑→肺毛压↑→肺充血、肺水肿→缺氧→心力衰竭

右心衰竭则引起全身水肿

1.心输出量减少：

①肾血流量减少，肾小球滤过率下降使原尿生成减少。

②醛固酮分泌增多，肾远曲小管对钠的重吸收加强。

③通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。

④利钠激素和心房肽分泌减少。

⑤肾血流重新分布和滤过分数增加，使肾小管对钠水重吸收增加。

上述原因均引起水肿。

2.静脉回流障碍：

心力衰竭时，心收缩力减弱致排血量减少，静脉回流受阻，再加之钠水潴留使血容量增多等作用，均使静脉压升高，后者又引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻，引起水肿。

肥大心肌转向衰竭的机制

（一）心肌重量增加超过心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降，肥大心肌去甲肾上腺素含量减少，心肌收缩性减弱。

（二）心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加，肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，能量生成减少。

（三）肥大心肌因毛细血管数目增加不足，心肌处于供血，供氧不足状态。

（四）肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍。

长期高血压引起心衰竭

长期高血压使心脏负荷过重，引起心室壁肥厚，心脏扩大，久之引起心功能衰竭。

尿毒症时血浆儿茶酚胺浓度升高，其升高程度与心功能衰竭发生密切相关。

此外，由于高血压又加速了动脉粥样硬化的进