高血压 Microsoft Word 文档 2文档格式.docx

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如4周后患者舒张压在12.7～13.3kPa（95～100mmHg），并伴有其它冠心病危险因素，或舒张压在13.3kPa（100mmHg）以上，则应开始加用降压药物治疗，并定期随访，根据血压调整剂量。

　　收缩期高血压和舒张期高血压同样具有危险。

近年发表的多中心临床试验结果显示，降压治疗后，随着血压的控制，脑卒中、冠心病和总死亡均有减少。

因此，收缩期高血压也要积极治疗，但对老年收缩期高血压患者，降压不能过度。

　　长期高血压可导致左心室肥厚。

近年研究发现，左心室肥厚是心脏性死亡的一个独立危险因素。

某些降压药物（甲基多巴，钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂）能减少肥厚左室的质块和室壁厚度，从而使左室肥厚得到一定程度的逆转，但目前仍不清楚这一逆转能否降低左室肥厚所致的心血管病死亡率。

近年的一些实验动物和人体研究显示，某些降压药（如血管紧张素转换酶抑制剂）能改善高血压所伴有的血管结构和功能异常，以及胰岛素抵抗。

其临床意义仍有待于进一步研究。

（一）一般治疗　包括：

①劳逸结合，保持足够而良好的睡眠避免和消除紧张情绪，适当使用安定剂（如地西泮2.5mg，口服）。

避免过度的脑力和体力负荷。

对轻度高血压患者，经常从事一定的体育锻炼（如练气功和打太极拳）有助于血压恢复正常，但对中重度高血压患者或已有靶器官损害表现的Ⅱ、Ⅲ期高血压患者，应避竞支性运动，特别是等长运动。

②减少钠盐摄入（＜6g氯化钠/d）、维持足够的饮食中钾、钙和镁摄入。

③控制体重，肥胖的轻度高血压患者通过减轻体重往往已能使血压降至正常，对肥胖的中重度高血压患者，可同时行减轻体重和降压药物治疗。

④控制动脉硬化的其它危险因素，如吸烟、血脂增高等。

（二）降压药物治疗　近年来，抗高血压药物的研究发展迅速，特别是β受体阻滞剂、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂等新型降压药的问世，从根本上改变了高血压药物治疗的面貌。

根据不同患者的特点单独选用或联合应用各类降压药，已可使大多数高血压患者的血压得到控制。

　　常用降压药的分类及其特点见表。

表　常用降血压药物

类别

降压作用

机制

常用制剂

及口服量

降血压

情况

主要

副作用

适应证

禁忌证

联合

用药

利

尿

剂

噻

嗪

类

、

帕

胺

和

氯

酮

先使血浆和细胞外液容量减低，心排血量降低，经数周后恢复正常。

以后可能使血管壁内钠离子减少，毛细血管前阻力血管的阻力降低

氢氯噻嗪25mg，1～2次/d；

氯噻酮50mg,1次/d；

吲达帕胺2.5～5mg，1次/d

缓和，服药3～4周后作用达最高峰

低血钾，血糖和血尿酸、胆固醇增高

可单用于轻度高血压。

更常与其它降压药合用以协同降压和减少水钠潴留的副作用。

尤适用于合并心力衰竭或血浆肾素低活性的患者

低钾、糖尿病、高尿酸血症、原发性醛固酮增多症

常与其他降压药合用

储

钾

利

尿

剂

同上。

螺内酯可直接对抗醛固酮的作用

同上

高血钾、腹泻、恶心、呕吐、小腿痉挛、月经不规则

安体舒通并适用于原发性醛固酮增多症中双侧肾上腺增生、无法手术的腺瘤患者，及手术后血压继续增高者

肾功能不全

常与噻嗪类利尿剂合用

襻

同噻嗪类

呋塞米20～40mg，1～2次/日

利尿、降压作用均较其它利尿剂强而迅速

过度利尿可致低血压、低血钾

口服用药对控制合并慢性肾脏病变的“容量依赖型”高血压和重度高血压有效

高尿酸血症、原发性醛固酮增多症

可与其他降压药合用

肾

上

腺

素

能

受

体

阻

滞

β

受

体

阻

滞

减慢心率、减弱心肌收缩力、降低心排血量和血浆肾素活性

阿替洛尔25mg，开始1～2片，3次/d，以后逐渐加量。

美托洛尔25～50mg，1～2次/d

缓慢，1～2周内起作用

心动过缓、心力衰竭、支气管痉挛、恶心、腹泻、抽搐、头晕、乏力、雷诺现象等。

可升高血清甘油三酯、胆固醇水平和降低高密度脂蛋白胆固醇水平。

冠心病患者突然停药可诱发心绞痛

可用作轻中度高血压患者的首选治疗药，尤其是伴有高动力循环者

充血性心衰、哮喘、糖尿病、慢性阻塞性肺部病变、病窦综合征、Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞、外周动脉病变

可与利尿剂和扩血管药合用，不宜与地尔硫卓、维拉帕米合用

α

阻滞肾上腺素、去甲肾上腺素和交感神经对血管的作用（对α1和α2受体均阻滞），降低周围阻力。

苯苄胺和酚妥拉明非选择性地阻滞α1和α2肾上腺素能受体。

哌唑嗪选择性地阻滞α1受体，周围小动脉扩张

哌唑嗪0.5mg，3次/d，二周内可增至2mg，3次/d；

特拉唑嗪1～10mg/d；

苯苄胺10～30mg，1～2次/d；

酚妥拉明25～50mg，3次/d

酚妥拉明作用短暂；

苯苄胺作用维持24h以上；

哌唑嗪起效缓慢，用药4～8周后作用达高峰

头痛、头晕、乏力、心动过速、首剂低血压（哌唑嗪）

苯苄胺主要用于嗜铬细胞瘤高血压的治疗。

哌唑嗪和特拉唑嗪适用于轻中度高血压

老年患者慎用

哌唑嗪可与利尿剂、β阻滞剂合用

阻断α1和β肾上腺素能受体

拉贝洛尔100～200mg，3次/d

缓慢

与β阻滞剂相似

对各种程度高血压均有效

支气管哮喘、Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞、心动过缓、外周动脉病变

与利尿剂合用

中

枢

神

经

交

感

抑

制

兴奋中枢神经的α受体，从而减少交感神经的传出冲动，使心率减慢，心输出量降低，外周血管阻力减小。

抑制肾素、醛固酮分泌。

不减少肾血流量

盐酸可乐定0.075～0.15mg，3次/d，以后可增至每次0.15～0.30mg；

甲基多巴250mg，4次/d，最多不宜超过3g/d

服用可乐定后30min血压开始下降，2～4h降压作用最大，作用维持4～24h。

对不同体位的收缩压和舒张压都有降低作用。

甲基多巴服后2～5h起效，作用可维持24h

疲乏、嗜睡、性功能减退、可逆性肝损害、狼疮样综合征（甲基多巴）、体位性低血压、嗜睡、口干、停药后血压反跳（可乐定）

适用于中重度高血压，尤适用于伴有肾功能不全和血浆肾素活性增高者

孕妇不宜服可乐定，有肝病者不宜服甲基多巴

与利尿剂和血管扩张剂（如肼屈嗪、米诺地尔、哌唑嗪）合用。

普萘洛尔、胍乙啶、嗅苄铵和三环类抗忧郁药可对抗可乐定的降压作用，不宜作用

周

围

罗

鞭

木

阻断交感神经末梢儿茶本分胺的储存，干扰肾上腺素能的神经传递，导致周围血管阻力降低，同时也有中枢抑制作用

利血平0.25mg，2～3次/d

缓和而持久，一般用药一周后下降，2～3周达最低水平

鼻塞、心动过缓、胃酸过多、腹泻、乏力、嗜睡、浮肿等，大量或长期服用可致严重忧郁和消化道出血

单用于轻度高血压、与其他降压药合用于中重度高血压；

尤适用于心率快、精神紧张、血浆肾素活性高的病人

有溃疡病、精神抑郁者慎用。

不宜与单胺氧化酶抑制剂合用

可与其他降压药物（除单胺氧化酶抑制剂外）合用

节

后

耗端神经末梢去甲肾上腺素的储存，从而干扰肾上腺素能节后神经末梢的神经传递，降低外周小动脉阻力。

可减慢心率，降低心排出量

硫酸胍乙定开始时10mg，1～2次/d，逐渐增至60mg/d

作用快速，服药后24～36h起作用，停药后作用尚可维持3～4d，降低坐、立位血压尤为显著

口干、乏力、腹泻、鼻塞、浮肿、阳萎、体位性低血压等

适用于中重度高血压患者

冠心病、心力衰竭、脑血管病变或肾功能减退者慎用。

青光眼病人不宜服用。

与利尿剂合用可增强作用

血

管

扩

张

直

接

血

管

直接作用于小动脉平滑肌，使动脉扩张

肼屈嗪10～25mg，2次/d；

双肼屈嗪12.5～25mg，3次/d，可增至200mg/d

服药后3～4h作用达高峰，持续24h

心率增快、乏力、头痛、恶心、呕吐、腹泻、周围神经炎等。

长期大量服用（＞400mg/d）可引起类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮的表现

单用疗效不大，多与其他降压药合用于中重度高血压患者和有肾功能不全者

心动过速、冠心病、主动脉夹层分离和新近发生脑出血的患者慎用。

妊娠前半期忌用

可与β阻滞剂、利血平、胍乙定及利尿剂合用

米诺地尔2.5mg，4次/d，每2～3d增加一次剂量，至总量在40mg/d以下

显著而持久，一次给药后降压作用可持续12h以上

钠和水潴留、毛发增多、恶心、心动过速、心绞痛等

血压增高显著、伴肾功能衰竭者

可与利血平、β阻滞剂及利尿剂合用

钙

拮

抗

抑制钙通过细胞浆膜的钙通道进入周围动脉平滑肌细胞，降低外周血管阻力，使血压下降

硝苯地平10～30mg，3次/d或缓（控）释片30～60mg，1次/d；

氨氯地平2.5～10mg，1次/d；

非洛地平缓释片5～10mg，1次/d；

拉西地平2～6mg，1次/d；

尼群地平10mg，2次/d；

尼索地平5mg，1次/d；

尼卡地平10～20mg，3次/d或缓释片40mg，1次/d；

尼莫地平20～40mg，3次/d；

地尔硫卓30～60mg，3次/d或缓释片90mg，2次/d；

维拉帕米40～80mg，3次/d或缓释片120～240mg，1次/d

硝苯地平口服后30min起效，消除半寿期2～5h，控释片能维持24h有效血浆浓度。

氨氯地平消除半寿期36h。

降压作用肯定，长半寿期的钙拮抗剂或缓（控）释制剂能维持24h血压控制和满意的谷峰比值（T/Pratio）

颜面潮红、头痛、眩晕、心悸、胃肠道不适、体位性低血压、地尔硫卓与维拉帕米尚可抑制窦房结功能和心脏传导

用于轻中度高血压多可满意控制血压。

对重度高血压患者、可合用其他降压药。

尤适用于合并心绞痛者。

地尔硫卓和维拉帕米并适用于伴房性心律失常的高血压患者

孕妇忌用。

有窦房结功能低下或心脏传导阻滞者慎用地尔硫卓和维拉帕米

可与利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂合用

紧

张

素

转

换

酶

抑制血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，减慢有扩血管作用的缓激肽的降解，促进有扩血管作用的前列腺素的释放

卡托普利12.5～25mg，3次/d；

依那普利5～20mg，2次/d；

西拉普利2.5～10mg，1次/d；

苯那普利10～30mg，1次/d；

培哚普利2～8mg，1次/d

降压作用肯定。

西拉普利、苯那普利和培哚普利消除半寿期长，只需每日服用一次

头晕、恶心、食欲减退、干咳、皮疹、粒细胞减少

用于各种程度的高血压病。

尤适用于血浆肾素活性增高或正常的患者及伴有心功能不全的患者

高血钾、双侧肾动脉狭窄

可与利尿剂、钙拮抗剂和β阻滞剂等合用

　　（三）降压药物选用原则

　　1.各种降压药物有其各自的药理学特点，临床上应根据患者的年龄、高血压程度和分期、有无并发症或夹杂症（如糖尿病、高血脂、心绞痛、心力衰竭、心肌梗塞、心律失常、支气管和肺部病变等）及其它冠心病危险因素的存在与否，以及用药后的反应选择用药，才能得到满意的疗效。

　　2.对缓进型高血压患者，阶梯式降压药物选择原则的首选药目前已从利尿剂和β阻滞剂扩展到包括钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂，根据不同患者的特点，选用这四类药物中的一种，从小剂量开始逐渐增加剂量，直到血压获得控制或达最大量，或出现不良反应。

达到降压目的后再逐步改为维持量，以保持血压正常或接近正常。

维持量治疗应力求简单、用最小剂量，使副作用最少而病人能坚持服药。

大多数高血压病患者需长期服用维持量降压药，如无必要，不应突然停药或换药。

对重度高血压，可能一开始就需要联合使用两种降压药。

联合应用几种降压药物的优点是：

①通过协同作用提高疗效；

②减少各药剂量使副作用减少。

　　3.应密切注意降压药物治疗中所产生的各种不良反应，及时加以纠正或调整用药。

原则上，理想的降压药应能纠正高血压所致的血流动力异常9增高的外周阻力和减少的心排血量）而不影响患者的压力感受器反射机制。

使用可引起明显体位性低血压的降压药物前，宜先向病人说明，从坐位或卧位起立时动作应尽量缓慢，特别是夜间起床小便时最要注意，以免血压骤降引起晕厥而发生意外。

近年发现噻嗪类利尿剂能升高血浆胆固醇和甘油三酯水平，β阻滞剂能增高血浆甘油三酯和降低高密度脂蛋白胆固醇水平，因此对血脂异常者应慎用。

钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对血脂无影响，而α阻滞剂和中枢交感神经兴奋剂能轻度降低血清总胆固醇，因此适用于伴有血脂异常的高血压患者。

　　4.近年研究发现，高血压患者靶器官损害与昼夜24小时血压的关系较其与一次性随测血压关系更为密切。

因此，在有条件时，应根据24小时动态血压的测定结果选用长作用时间降压药或采用缓（控）释制剂，以达到24小时的血压控制，减少靶器官损害。

　　5.在血压重度增高多年的患者，由于外周小动脉已产生器质性改变，或由于患者不能耐受血压的下降，即使联合使用几种降压药物，也不易使收缩压或舒张压降至正常水平。

此时不宜过分强求降压，否则患者常反可感觉不适，并有可能导致脑、心、肾血液供应进一步不足而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等。

　　6.对老年人的单纯收缩期高血压，应从小剂量开始谨慎使用降压药物，一般使收缩压控制在18.7～21.3kPa（140～160mmHg）为宜。

可选用钙拮抗剂或转换酶抑制剂，必要时加用少量噻嗪类利尿剂。

老年人压力感受器不敏感，应避免使用胍乙定、α阻滞剂和拉贝洛尔等药物，以免产生体位性低血压。

　　7.急进型高血压的治疗措施和缓进型重度高血压相仿。

如血压持续不下降，可考虑用冬眠疗法；

如出现肾功能衰竭，则降压药物以选用甲基多巴、肼屈嗪、米诺地尔、可乐定等为妥，且不宜使血压下降太多，以免肾血流量减少而加重肾功能衰竭。

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　　（四）中医治疗

　　1.辩证施治　按中医辩证分型进行：

“肝”阳偏盛型　治以平“肝”潜阳，用天麻钩藤饮加减。

“肝”“肾”阴虚型　治以育阴潜阳、滋养“肝”“肾”，用六味地黄汤加减。

阴阳两虚型　治以温阳盲阴，用地黄饮子加减。

　　2.单方　根据国内文献报告，有一定降压效果的单味中草药有：

野菊花、黄芩、杜仲、丹皮、黄连、川芎等，通过扩张周围血管而降压，用量各10g，黄连、川芎减半。

臭梧桐、桑寄生等，通过抑制血管舒缩中枢的兴奋性而降压，用量分别为15～30g和10～15g。

罗布麻、夏枯草等兼有利尿作用，用量分别为3～6g和10～15g。

青木香通过交感神经节阻滞作用而降压，用量为10g。

　　3.针刺疗法　包括梅花针及耳针疗法均有一定效果。

　　（五）高血压危象的治疗

　　1.迅速降压　治疗目的是尽快使血压降压至足以阻止脑、肾、心等靶器官的进行性损害，但又不导致重要器官灌注不足的水平。

可选用下列措施：

　　⑴硝普钠：

30～100mg，加入5%葡萄糖溶液500ml，避光作静脉滴注，滴速0.5～10μg（kg·

min），使用时应监测血压，根据血压下降情况调整滴速。

　　⑵二氮嗪：

200～300mg，于15～30s内静脉注射，必要时2h后再注射。

可与呋塞米联合治疗，以防水钠潴留。

　　⑶拉贝洛尔：

20mg静脉缓慢推注，必要时每隔10min注射一次，直到产生满意疗效或总剂量200mg为止。

　　⑷酚妥拉明：

5mg缓慢静脉注射，主要用于嗜铬细胞瘤高血压危象。

　　⑸人工冬眠：

氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg和派替啶100mg，加入10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，亦可使用其一半剂量。

　　⑹对血压显著增高，但症状不严重者，可舌下含用硝苯地平10mg，卡托普利12.5～25.0mg。

或口服哌唑嗪1～2mg，可乐定0.1～0.2mg或米诺地尔等。

也可静脉注射地尔硫卓或尼卡地平。

　　降压不宜过快过低。

血压控制后，需口服降压药物，或继续注射降压药物以维持疗效。

　　2.制止抽搐　可用地西泮10～20mg静脉注射，苯巴比妥钠0.1～0.2g肌肉注射。

亦可予25%硫酸镁溶液10ml深部肌肉注射，或以5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射。

　　3.脱水、排钠、降低颅内压

　　⑴呋塞米20～40mg或依他尼酸钠25～50mg，加入50%葡萄糖溶液20～40ml中，静脉注射。

　　⑵20%甘露醇或25%山梨醇静脉快速滴注，半小时内滴完。

　　4.其他并发症的治疗　参见“急性脑血管疾病”，“心功能不全”，“肾功能衰竭等”等。

对主动脉夹层分离，应采取积极的降压治疗，诊断确定后，宜施行外科手术治疗。

【病因学】　

　　本病病因未完全阐明，目前认为是在一定的遗传基础上由于多种后天因素的作用正常血压调节机制失代偿所致，以下因素可能与发病有关。

（一）遗传　高血压的发病有较明显的家族集聚性，双亲均有高血压的正常血压子女（儿童或少年）血浆去甲痛上腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组高，以后发生高血压的比例亦高。

国内调查发现，与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压者的高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压病者则高2～3倍，高血压病患者的亲生子女和收养子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压。

动物实验已筛选出遗传性高血压大鼠株（SHR），分子遗传学研究已实验成功基因转移的高血压动物，上述材料均提示遗传因素的作用。

（二）饮食

　　1.盐类　与高血压最密切相关的是Na+，人群平均血压水平与食盐摄入量有关，在摄盐较高的侰，减少每日摄入食盐量可使血压下降。

有报告显示高血压患病率和夜尿钠含量呈正相关，但亦有不同的意见，这可能与高血压人群中有盐敏感型和非盐敏感型之别有关。

高钠促使高血压可能是通过提高交感张力增加外周血管阻力所致。

饮食中K+、Ca++摄入不足、Na+/K+比例升高时易患高血压，高K+高Ca++饮食可能降低高血压的发病率，动物实验也有类似的发现。

　　2.脂肪酸与氨基酸　降低脂肪摄入总量，增加不饱和脂肪酸的成份，降低饱和脂肪酸比例可使人群平均血压下降。

动物实验发现摄入含硫氨基酸的鱼类蛋白质可预防血压升高。

　　3.饮酒　长期饮酒者高血压的患病率升高，而且与饮酒量呈正比。

可能与饮酒促使皮质激素、儿茶酚胺水平升高有关。

　　（三）职业和环境　流行病材料提示，从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受环境噪音及不良视觉刺激者易患高血压病。

　　（四）其他　吸烟、肥胖者高血压病患病率高。

【发病机理】

　　心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者则受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响，主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。

上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地消长以维持人体血压的动态平衡、生理性波动以及应激时的反应。

血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现，血压升高时感受器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经张力上升，从而下调血压。

此外，位于心房和肺静脉的低压感受压器，颈动脉窦和主动脉体的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性调节。

血压的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现，其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节起主要作用。

如上述各种调节机制失代偿，导致全身小动脉阻力增加或（和）血循环容量增加，则出现高血压。

高血压的发病机理有：

（一）精神、神经学说　　精神源学说（psychogenictheory）认为在外因刺激下，病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，交