CHF的药物治疗.ppt
- 文档编号:1891029
- 上传时间:2022-10-25
- 格式:PPT
- 页数:76
- 大小:904KB
CHF的药物治疗.ppt
《CHF的药物治疗.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《CHF的药物治疗.ppt(76页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
治疗心力衰竭的药物治疗心力衰竭的药物第三讲第三讲秦大莲秦大莲Departmentofpharmacology任何原因引起任何原因引起心脏心脏结构或功能结构或功能的一种异常的一种异常,导致导致心排血量心排血量降低降低,动脉系统,动脉系统灌注不足灌注不足及及静脉系统静脉系统淤血淤血的一组的一组心脏心脏循环症候群循环症候群。
一、心衰定义一、心衰定义混合型混合型收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭(SystolicHeartFailure,SHF)舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭(DiastolicHeartFailure,DHF)二、心力衰竭的类型二、心力衰竭的类型SystolicHeartFailure,SHF心收缩力心收缩力CO心脏心脏排空不全排空不全回心血量回心血量动脉灌注不足动脉灌注不足静脉回流静脉回流受阻受阻静脉淤血静脉淤血?
舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭(DiastolicHeartFailure,DHF)在心室在心室收缩功能正常收缩功能正常或或轻度减低轻度减低的情况下的情况下,心室肌松弛性和顺应性心室肌松弛性和顺应性减低减低使心室使心室充盈减少和充充盈减少和充盈压升高盈压升高,从而导致从而导致肺循环和体循环淤血肺循环和体循环淤血的一组的一组临床综合征临床综合征心肌顺应性心肌顺应性静脉回流压力静脉回流压力(左室充盈压)(左室充盈压)前负荷前负荷前负荷前负荷心室充盈心室充盈CO代偿代偿静脉淤血静脉淤血LVEDP18mmHg动脉灌注不足动脉灌注不足1.1.患病率患病率高高据统计,在据统计,在欧洲欧洲47个国家近个国家近10亿亿人口中,心衰人口中,心衰患者约占患者约占总人口的总人口的5%。
美国心衰患者约美国心衰患者约520万万,每年新增病例,每年新增病例超过超过50万万据我国据我国50家医院住院患者的调查,如以家医院住院患者的调查,如以出现临床出现临床症状症状的心衰统计,患病率为的心衰统计,患病率为1.3%-1.8%;约有;约有400万万心衰患者。
如以心衰患者。
如以超声心动图超声心动图监测指标计算,监测指标计算,患病率为患病率为3%左右左右,无症状性心衰约,无症状性心衰约占总数的一半占总数的一半三、流行病学特点三、流行病学特点患病率患病率高高死亡率死亡率高高医疗费用医疗费用更高更高2.死亡率高死亡率高三、流行病学特点三、流行病学特点曾住院治疗的心衰患者曾住院治疗的心衰患者年均死亡率年均死亡率高达高达30%50%仅有仅有25%的男性患者和的男性患者和38%的女性患者生存率的女性患者生存率达达5年年我国心衰患者的住院数量占同期心血管疾病的我国心衰患者的住院数量占同期心血管疾病的20%,但死亡数量却占但死亡数量却占40%。
心衰的生存率。
心衰的生存率甚至低于甚至低于许多许多恶性肿瘤恶性肿瘤心衰的死亡原因依次为:
泵衰竭(心衰的死亡原因依次为:
泵衰竭(59%)、心律失常)、心律失常(13%)、猝死()、猝死(13%)。
)。
3.医疗费用更高医疗费用更高三、流行病学特点三、流行病学特点发达国家心衰医疗费用占整个卫生支出的发达国家心衰医疗费用占整个卫生支出的1%2%,2005年达到年达到280亿美元。
这已超亿美元。
这已超过了我国全年总的过了我国全年总的医疗投入医疗投入分分A、B、C、D四个阶段:
四个阶段:
A.前心衰阶段前心衰阶段心衰心衰高危人群高危人群但尚但尚无无心脏结构或功能异常,心脏结构或功能异常,也也无无心衰症状和心衰症状和(或或)体征。
体征。
B.前临床心衰阶段前临床心衰阶段患者已发展成患者已发展成器质性、结构性心脏病器质性、结构性心脏病,但,但无心衰症状无心衰症状和和(或或)体征。
体征。
C.临床心衰阶段临床心衰阶段患者已患者已有基础结构性心脏病有基础结构性心脏病,以往或目前,以往或目前有心衰症状有心衰症状和和(或或)体征体征。
D.难治性心衰阶段难治性心衰阶段患者有患者有进行性结构性心脏病进行性结构性心脏病,虽经积极内科治疗,虽经积极内科治疗,休息时仍有症状,且需要特殊干预。
休息时仍有症状,且需要特殊干预。
四、心衰发生发展阶段划分四、心衰发生发展阶段划分五、心功能不全的程度判断五、心功能不全的程度判断
(1)NYHA心功能分级心功能分级级:
日常活动级:
日常活动无无心衰症状;心衰症状;级:
日常活动级:
日常活动出现出现心衰症状;心衰症状;级:
级:
低于低于日常活动日常活动出现出现心衰症状;心衰症状;级:
级:
休息休息时时出现出现心衰症状。
心衰症状。
(2)6分钟步行试验分钟步行试验在平坦的地面划出一段长达在平坦的地面划出一段长达30.5米(米(100英尺)的直线距英尺)的直线距离,两端各置一椅作为标志。
患者在期间往返运动,速离,两端各置一椅作为标志。
患者在期间往返运动,速度由自己决定,在旁的检测人员每度由自己决定,在旁的检测人员每2分钟报时一次,并记分钟报时一次,并记录患者可能发生的不适(气促、胸闷、胸痛)。
如患者录患者可能发生的不适(气促、胸闷、胸痛)。
如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。
不能坚持可暂停试验或中止试验。
6分钟结束后计算其步分钟结束后计算其步行距离。
行距离。
1级:
小于级:
小于300米;米;2级:
级:
300-374.9米;米;3级:
级:
375-449.5米;米;4级:
大于级:
大于450米。
米。
(3-4级接近正常或达到正常)级接近正常或达到正常)六分钟步行试验方法六分钟步行试验方法代偿机制代偿机制uFrank-StarlingFrank-Starling机制机制u心肌肥厚代偿心肌肥厚代偿心肌肥厚代偿心肌肥厚代偿u神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制u细胞因子和氧自由基生成增多(细胞因子和氧自由基生成增多(细胞因子和氧自由基生成增多(细胞因子和氧自由基生成增多(2020世纪世纪世纪世纪9090年代)年代)年代)年代)Frank-Starling代偿机制失代偿失代偿当当左心室舒张末压(左心室舒张末压(左心室舒张末压(左心室舒张末压(LVEDP)18mmHg时,出时,出现现肺瘀血的症状和体征肺瘀血的症状和体征。
若心脏指数若心脏指数CI2.2L/minm2(心脏泵出的血容量心脏泵出的血容量/体表面积体表面积)时时CO减少的症状和体征。
减少的症状和体征。
代偿代偿代偿代偿增加增加增加增加心脏的心脏的心脏的心脏的前负荷前负荷前负荷前负荷(左室充盈压左室充盈压左室充盈压左室充盈压)回心血量回心血量回心血量回心血量心室舒张末期容积心室舒张末期容积心室舒张末期容积心室舒张末期容积增加增加增加增加COCO在扩张或无顺应性心脏,这种代偿机制是在扩张或无顺应性心脏,这种代偿机制是有限的有限的心肌肥厚心肌肥厚心肌纤维心肌纤维心肌纤维心肌纤维(心肌细胞心肌细胞心肌细胞心肌细胞不增加不增加不增加不增加)心肌顺应性心肌顺应性心肌顺应性心肌顺应性舒张功能舒张功能舒张功能舒张功能后负荷后负荷后负荷后负荷心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力维持维持维持维持正常正常正常正常COCO心肌改建与心室重构心肌改建与心室重构心肌改建与心室重构心肌改建与心室重构LVEDPLVEDPCO长期长期代代偿偿肺淤血肺淤血失代偿失代偿神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制u交感神经交感神经兴奋性增强兴奋性增强u肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)激活)激活u其他体液因子其他体液因子改变改变Vasoconstrictive-NE、AngII、AVP、ET、ADH有害有害vasodilative-ANP、BNP、PGE2、NO有利有利心功障碍心功障碍心功障碍心功障碍COCOCACA阻抗阻抗阻抗阻抗后负荷后负荷后负荷后负荷顺应性顺应性顺应性顺应性血管收缩血管收缩血管收缩血管收缩血管肥厚、重构血管肥厚、重构血管肥厚、重构血管肥厚、重构长期长期长期长期水钠潴留水钠潴留水钠潴留水钠潴留血容量血容量血容量血容量静脉淤血静脉淤血静脉淤血静脉淤血心肌肥大心肌肥大心肌肥大心肌肥大心室重构心室重构心室重构心室重构心肌心肌心肌心肌11RR下调下调下调下调心收缩力心收缩力心收缩力心收缩力顺应性顺应性顺应性顺应性肾血流量肾血流量肾血流量肾血流量RASRAS激活激活激活激活RAARAA回心血量回心血量回心血量回心血量前负荷前负荷前负荷前负荷早早早早期期期期代代代代偿偿偿偿利钠及利尿利钠及利尿抑制肾素血管紧张素抑制肾素血管紧张素醛固酮系统醛固酮系统。
抑制抑制ADH的的合成、释放及作用合成、释放及作用对抗缩血管物质对抗缩血管物质(NA、Ang、K+)所致缩血管反应所致缩血管反应-舒张血管、降低血压、改善心功能的作用舒张血管、降低血压、改善心功能的作用心衰导致左右心房心衰导致左右心房压力过高压力过高和心房和心房容量增加容量增加ANP分泌增加,通过以下途径代偿:
分泌增加,通过以下途径代偿:
其它其它-心钠素心钠素(ANP)代偿代偿TNF-及及IL表达上调表达上调TNF-:
负性肌力作用负性肌力作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡(apoptosis)心肌改建心肌改建IL-1:
与:
与TNF-的作用类似的作用类似IL-6:
可增强:
可增强TNF-的作用的作用心肌中氧化应激心肌中氧化应激(oxidativestress)多种导致心衰的病因(负荷过度、炎症、缺血多种导致心衰的病因(负荷过度、炎症、缺血-再灌注等)再灌注等)都可导致氧自由基(都可导致氧自由基(OFR)产生增加,导致)产生增加,导致心肌受损心肌受损心衰加重心衰加重失代偿:
细胞因子失代偿:
细胞因子、氧自由基生成、氧自由基生成ILMMPs治疗治疗CHF策略及模式策略及模式策略:
策略:
多环节、多途径、多靶点干预?
多环节、多途径、多靶点干预?
治疗的模式发生明显演变治疗的模式发生明显演变心脏模式(洋地黄时期,心脏模式(洋地黄时期,20世纪世纪20年代年代)心肾模式(洋地黄心肾模式(洋地黄+利尿药,利尿药,50末期末期60年代年代)心循环模式(强心心循环模式(强心+利尿利尿+扩血管药,扩血管药,7080年代年代)神经内分泌综合调控模式神经内分泌综合调控模式(90年代开始)年代开始)通过不同机制抑制交感活性和通过不同机制抑制交感活性和RAS,阻止和阻止和逆转逆转心脏重塑,心脏重塑,阻断恶性循环为主的心衰阻断恶性循环为主的心衰缓解缓解症状症状防止或逆转防止或逆转心肌肥厚心肌肥厚延长延长寿命寿命降低降低病死率病死率提高提高生活质量生活质量治疗心衰的现代目标治疗心衰的现代目标减轻减轻负荷,负荷,降低降低心室充盈压心室充盈压抑制抑制RAS的活性的活性抑制抑制交感活性及交感活性及上调上调心肌心肌心肌心肌11RR敏感性敏感性敏感性敏感性增加增加CO抑制抑制细胞因子形成,细胞因子形成,减少或清除减少或清除氧自由基氧自由基增加增加扩血管物质形成,扩血管物质形成,减少减少缩血管物质产生缩血管物质产生治疗治疗CHF的措施及药物的措施及药物措施措施治疗治疗CHF的药物的药物利尿剂利尿剂(I类,类,A级级)血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(I类,类,A级级)受体阻滞剂受体阻滞剂(I类,类,A级级)醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂(类类,B级级)地高辛地高辛(a类,类,A级级)血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂受体拮抗剂其他药物其他药物药物药物治疗新进展治疗新进展首个直接肾素抑制剂首个直接肾素抑制剂-阿利吉仑阿利吉仑新型新型Na/K-ATPase抑制剂抑制剂-Istaroxime血管紧张素受体拮抗剂(血管紧张素受体拮抗剂(ARB)腺苷受体拮抗剂腺苷受体拮抗剂-Rolofylline抗焦虑治疗抗焦虑治疗内皮素受体拮抗剂(内皮素受体拮抗剂(ETRA)致炎细胞因子致炎细胞因子(TNF-)拮抗剂拮抗剂增强利钠肽系统增强利钠肽系统钙增敏剂钙增敏剂可能对所有可能对所有收缩性心衰患者收缩性心衰患者推荐的治疗推荐的治疗1.ACEI和和-阻滞剂阻滞剂2.盐皮质激素盐皮质激素/醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂3.对选择的收缩性心衰患者推荐的其它治疗对选择的收缩性心衰患者推荐的其它治疗4.血管紧张素受体阻滞剂(血管紧张素受
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- CHF 药物 治疗