病理学复习参考16章Word格式文档下载.docx
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慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌细胞脂肪变性常累及左心室内膜下和乳头肌部位。
变性的心肌细胞呈现平行的黄色条纹,与正常心机的暗红色相间排列,状似虎斑,故称虎斑心。
8、玻璃样变性(Hyalinization):
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积,包括细胞内玻变,纤维结缔组织玻变和细动脉壁玻变。
9、坏死(necrosis):
以酶溶性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡。
10、凋亡(apoptosis):
是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式,是由内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。
11、凝固性坏死:
蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时,坏死区呈灰黄色,干燥,质实状态称为凝固性坏死。
常见于心、肝、肾、脾等实质脏器。
12、液化性坏死:
由于坏死组织中可凝固蛋白质少,或坏死组织本身及浸润的中性粒细胞释放大量的水解酶,或组织富含水分和磷脂,则细胞组织坏死后已发生溶解液化,称液化性坏死:
由于坏死组织中可凝固蛋白质少,或坏死组织本身及浸润的中性粒细胞释放大量的水解酶,或组织富含水分和磷脂,则细胞组织坏死后已发生溶解液化,称液化性坏死13、坏疽(gangrene):
局部组织较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染。
14、肉芽组织:
具有旺盛增生能力的幼稚的结缔组织,主要由新生的毛细血管、成纤维细胞和一定量的炎性细胞构成。
其肉眼形态呈鲜红色,颗粒状,质地柔软,似鲜嫩肉芽,故名肉芽组织。
15、瘢痕组织:
为纤维化的肉芽组织、呈灰白色、质较硬、缺乏弹性、称为瘢痕组织。
16、修复与再生:
组织缺损后,由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程,称为修复。
在修复过程中细胞的分裂、增生称为再生。
17、槟榔肝:
慢性肝淤血时,肝体积增大、重量增加、色暗红、被膜紧张、质地较实,切面可见肝小叶中央静脉与肝窦因淤血而呈深红色,小叶外周肝细胞因脂肪变而呈灰黄色,相邻肝小叶中央淤血区相互连接,形成红黄相间花纹状结构,似中药的槟榔,故称槟榔肝。
18、血栓形成:
活体心血管内血液的有形成分形成固体质块的过程称血栓形成。
19、梗死(infarction):
器官或组织因血流迅速阻断而有效侧支循环又未建立,引起的缺血性坏死称为梗死。
20、栓塞(embolism):
随循环血液流动的不溶性异常物质阻塞血管的过程。
21、栓子(embolus):
阻塞血管的不溶性异常物质称为栓子。
22、淤血(congestion):
由于静脉回流受阻,血液淤积于静脉及毛细血管内,使局部组织或器官含血量增多称淤血。
23、充血(hyperemia):
局部组织或器官含血量增多称充血。
24、出血(hemorrhage):
血液流出心、血管腔外称出血。
血液流到体腔或组织间隙称为内出血,血液流出体外称为外出血。
25、炎症(inflammation):
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。
血管反应是炎症反应的中心环节。
26、变质:
炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
变质既可以发生于实质细胞,也可以发生于间质细胞。
27、渗出:
炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。
28、菌血症:
细菌由局部病灶入血,全身无中毒症状,但从血液中可查到细菌,称为菌血症。
29、毒血症:
细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称为毒血症。
临床出现高热、寒战等中毒症状,同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死,严重时出现中毒性休克。
30、败血症:
细菌由局部入血后,不仅没有被清除,而且还大量繁殖。
并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化,称为败血症。
31、脓毒败血症:
化脓菌引起的败血症可进一步发展称为脓毒败血症。
此时除有败血症的表现外,可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿,称转移性脓肿。
32、化脓性炎:
以中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。
分为表面化脓和积脓、蜂窝组织炎和脓肿。
33、蜂窝组织炎:
是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,常发生于皮肤、肌肉、阑尾。
主要由溶血性链球菌引起,链球菌能分泌链激酶降解纤维素,透明酸质酶降解透明酸质,故病变不易局限,表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润。
34、脓肿(abscess):
指局限性化脓性炎症,主要特征是组织发生溶解坏死,形成脓液的腔。
可发生于皮下和内脏,主要由金黄色葡萄球菌引起,金黄色葡萄球菌可分泌血浆凝固酶,使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素,因而病变较局限。
35、细胞水肿(cellswelling):
又称水变性,常是细胞损伤中最早出现的改变,起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降。
36、动脉粥样硬化(AS):
是一种与血管壁成分改变有关的动脉疾病。
主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。
病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积,引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解、形成粥样物,并使动脉壁变硬。
37、冠状动脉性心脏病:
简称冠心病,因冠状动脉缺血而引起的心肌缺血、缺氧的机能性和器质性病变。
38、心肌梗死(MI):
指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死。
临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类不能完全缓解,伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭。
39、向心性肥大:
①压力性负荷增加;
②左心室代偿性肥大;
③心腔不扩张,甚至缩小。
40、风湿病:
是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。
其病变特征是形成风湿小体。
组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。
41、Aschoff小体:
即风湿小体,呈球形、椭圆形或梭形的小体,中心可见纤维蛋白样坏死,周围有较多的风湿细胞,外周有淋巴细胞、浆细胞浸润,为风湿病的特征性病理变化。
42、大叶性肺炎:
主要是由肺炎链球菌引起,病变累及一个肺段以上肺组织,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。
43、肺肉质变:
大叶性肺炎由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少,释放的蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解吸收,则被肉芽组织取代而机化,病变肺组织呈褐色肉样外观。
44、小叶性肺炎:
主要有化脓菌感染引起,以肺小叶为单位的急性化脓性炎症。
病灶多以细支气管为中心。
45、COPD:
慢性阻塞性肺病,是一组由各种原因引起的以肺实质和小气管受损后,导致慢性不可逆性的气道阻塞、呼吸阻力增加以及肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称,主要指慢性支气管炎、肺气肿、:
慢性阻塞性肺病,是一组由各种原因引起的以肺实质和小气管受损后,导致慢性不可逆性的气道阻塞、呼吸阻力增加以及肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称,主要指慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张等疾病。
46、慢性肺源性心脏病:
简称肺心病,是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力增高而导致的右心室肥厚、心腔扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。
47、肝硬化:
由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,三种病变反复交错进行,导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。
48、假小叶(Pseudolobule):
肝硬化时,正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团。
49、革囊胃(LinitisPlastica):
浸润型胃癌,癌组织弥漫浸润,胃壁普遍增厚、变硬,胃腔缩小,状如皮革,故称革囊胃。
50、新月体(Crescents):
主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成,可有中性细胞和淋巴细胞浸润,这些成分附着于球囊壁层,在毛细血管求外侧形成新月形或环状结构。
51、单纯性甲状腺肿(simplegoiter):
是由于缺碘使甲状腺素分泌不。
足,甲状腺滤泡上皮增生,胶质堆积而使甲状腺肿大,一般不伴甲亢。
52、结节瘤:
指直径2-5cm,有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶,多为单个,也可为多个,常位于肺上叶,,有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶,多为单个,也可为多个,常位于肺上叶,X线很难与周围型肺癌鉴别。
线很难与周围型肺癌鉴别。
53、伤寒肉芽肿:
伤寒时,胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片的巨噬细胞称伤寒细胞,伤寒细胞常聚集成团,形成小结节称伤寒肉芽肿。
二、问答题1、比较干性坏疽和湿性坏疽的区别。
区别点干性坏疽湿性坏疽部部位多发生在四肢远端,特别在下肢多发生在四肢远端,特别在下肢多发生于与体表相通的内脏,也见于淤血的四肢多发生于与体表相通的内脏,也见于淤血的四肢原原因动脉阻塞既有动脉阻塞又有静脉淤血形形态干燥、黑褐色,与健康组织有明显分界线干燥、黑褐色,与健康组织有明显分界线肿胀明显、污黑发臭,与健康组织无明显分界线肿胀明显、污黑发臭,与健康组织无明显分界线后后果腐败菌感染轻,病变发展慢,全身中毒轻腐败菌感染轻,病变发展慢,全身中毒轻腐败菌感染重,病变发展快,全身严重中毒腐败菌感染重,病变发展快,全身严重中毒2、简述肉芽组织的概念、功能及转归。
答:
①肉芽组织是具有旺盛增生能力的幼稚结缔组织,因其在体表时呈鲜红色、颗粒状、质地柔软、富于血管,形似鲜嫩的肉芽,故称之为肉芽组织。
②肉芽组织由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成。
③功能是抗感染、保护创面,填补创口及组织缺损,机化坏死组织、凝血块和异物。
④肉芽组织形成后,细胞间质液体逐渐减少,成纤维细胞产生大量胶原纤维,逐渐转变为纤维细胞,最后胶原纤维可发生玻璃样变性。
毛细血管逐渐闭合消失,炎细胞逐渐减少消失,肉芽组织逐渐发生纤维化,最后形成瘢痕组织。
3、试述肝硬化门脉高压发生的原因。
①肝内广泛结缔组织增生,肝血窦闭塞或肝周纤维化,使门静脉循环受阻。
②假小叶压迫小叶下静脉,使肝窦内血液流出受阻,进而影响门静脉血流入肝血窦。
③肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合,使高压力的动脉血流入门静脉内。
4、肝硬化门脉高压症所引起的病变有哪些?
答:
①慢性淤血性脾肿大②腹水③侧支循环形成④胃肠淤血5、鉴别胃的良性溃疡与恶性溃疡的区别。
区区别点良性溃疡恶性溃疡外外形圆形,椭圆形不整形、皿状或火山口状大大小溃疡直径小于2cm于溃疡直径大于2cm深深度较深较浅边边缘边缘整齐不隆起边缘隆起呈结节状肥厚底底部底部平坦底部凹凸不平,坏死出血周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断,呈结节状肥厚6、简述渗出液与漏出液的区别。
区别点渗出液漏出液蛋白质>>30g/L<<30g/L比比重1.018以上1.018以下细胞数>>500个个/mm<<100个个/mmRivalta+凝凝固自凝固不不能透明度混混浊澄澄清7、试比较脓肿和蜂窝组织炎的区别。
区别点脓肿蜂窝组织炎定定义局限性化脓性炎弥漫性化脓性炎致致病菌金黄色葡萄球菌,分泌血浆凝固酶分泌血浆凝固酶溶血性链球菌,分泌透明酸质酶溶血性链球菌,分泌透明酸质酶好发部位皮下、内脏皮肤、肌肉、阑尾病变特点脓腔形成,炎症分界清组织内水肿、中性粒细胞浸润、分界不清组织内水肿、中性粒细胞浸润、分界不清中毒症状较较轻较较重修修复瘢痕修复不留瘢痕8、试述炎症的局部反应。
①局部发红:
由于局部血管扩张、充血所致。
②局部肿胀:
主要由于局部血管通透性增高,液体和细胞成分渗出所致。
③发热:
由于动脉性充血、血流加快、代谢旺盛所致④疼痛:
由于渗出物压迫以及炎症介质作用于感觉神经末梢所致。
④疼痛:
9、简述炎症的全身反应。
①发热②末梢血白细胞数目改变③心率加快④血压升高⑤寒战⑥厌食10、简述肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别。
肿瘤性增生非肿瘤性增生单克隆性多克隆性形态代谢功能异常形态代谢功能正常自主性,致瘤因素不存在时仍能持续性生长自主性,致瘤因素不存在时仍能持续性生长有一定限度,增生原因消除后不能继续生长有一定限度,增生原因消除后不能继续生长与机体不协调,而且有害对机体有利,针对刺激或损伤有一定的防御性和修复性对机体有利,针对刺激或损伤有一定的防御性和修复性肿瘤细胞的异常增生正常代谢细胞的更新11、试述良恶性肿瘤的区别。
区别点良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好,异型性较小,与原有组织的形态类似分化好,异型性较小,与原有组织的形态类似分化不好,异型性大,与原有组织的形态差别大分化不好,异型性大,与原有组织的形态差别大核核分裂无或稀少,不见病理核分裂象多见,并可见病理核分裂像无或稀少,不见病理核分裂象多见,并可见病理核分裂像生生长速度缓慢较快生生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性生长继继发改变很少性发生坏死、出血常发生坏死、出血、溃疡形成等常发生坏死、出血、溃疡形成等转转移不转移常有转移复复发手术后很少复发手术等治疗后较多复发对机体影响较小较大12、肿瘤的发生机制?
①肿瘤从遗传学角度来讲是一种基因病,是瘤细胞单克隆性的扩散增生的结果。
②环境和遗传的致癌因素引起的细胞遗传物质改变的主要靶基因是原癌基因和肿瘤抑制基因。
原癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失活可导致细胞的恶性转化。
。
③肿瘤的发生是一个长期的分阶段的多种基因突变积累的过程。
④机体免疫监视体系在防止肿瘤发生上起重要作用,因此肿瘤的发生也是免疫监视功能丧失的结果。
13、简述癌和肉瘤的区别。
区别点癌癌肉瘤组组织来源上皮组织间叶组织发发病率率的较常见,约为肉瘤的9倍,多见于倍,多见于40岁以上较少见,大多见于青少年大大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润组织学特点多形成癌巢,实质与间质分界清楚,纤维组织没有增生肉瘤细胞多弥漫分布,
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