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半抗原-蛋白质结合物称为结合抗原或复合抗原,它所引发的抗体,不但可与相应的半抗原发生特异性结合,有时也可与载体分子发生特异结合,产生致敏作用。
研究发现:
除有些药物本身就是半抗原外,许多药物在体内经过肝脏代谢所产生的有化学活性的代谢产物也是半抗原。
另外,在用不同比例的半抗原与蛋白质结合的研究中还发现:
在所形成的结合抗原上,半抗原分子的密度,可影响免疫应答能力,即药物或其代谢产物,越易与体内载体分子形成不可逆共价结合者,越易引发变态反应。
一般而言,大多数药物不易形成上述的不可逆结合,只有化学活性较强的药物代谢产物,才可与体内的载体分子形成这种结合。
上述各点的综合,有助于解释为什么药物变态反应只发生于极少数人;
反应为什么有时好发生于某些器官(代谢产物易于在此处积聚);
为什么某些药物易于致敏(易于形成有较高化学活性的代谢产物)以及为什么用原药进行皮试常不能测得阳性结果。
药物抗原或结合抗原,在体内可引发抗体形成。
具有抗体功能的血清蛋白质称为免疫球蛋白,简称Ig。
在药物变态反应中常被涉及的抗体有IgE、IgG与IgM。
抗体的每一个基本结构单位有两个抗体结合价(也叫抗原结合点),以此与抗原结合。
抗原结合点由抗体分子的重链和轻链的可变部分组成,此可变部分的不同氨基酸分子的排列顺序不同,决定抗原结合点的特异性。
每一抗体皆有其特异性,它只能与相应的抗原特异结合。
例如,由马血清引发的抗体只能与马血清蛋白相结合,但不能与其它动物血清蛋白相结合;
由青霉素引发的抗体只能与青霉素分子相结合,但不能与磺胺或其它药物的分子相结合。
在药物变态反应中,不同个体对某一抗原所产生的抗体,其种类和数量都可不同。
如青霉素变态反应在有的个体表现为过敏性休克,在另外的个体表现为药疹或血液学病变,就是不同个体对同一抗原产生不同抗体的例证。
有时同一个体在不同时期,对同一抗原所产生的抗体在种类和数量上也可不同。
另外,有的个体对某一抗原可无抗体产生,而产生致敏淋巴细胞。
抗体产生的个体差异有助于解释同一药物在不同个体引发不同变态反应表现,不同药物可引发同一类型的表现,同一个体在不同时期对同一药物可有不同表现等复杂情况。
综合上述过程,对药物的变态反应发生的过程,归纳如下:
(1)药物或其代谢产物与体内的载体分子如蛋白质分子等,形成不可逆的共价结合,成为结合抗原。
(2)结合抗原在体内引发抗体或致敏淋巴细胞形成,或二者兼而有之。
(3)当再次用药(抗原再暴露)时,药物半抗原与相应抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合,导致变态反应发生。
在这个过程中有时需有补体参加。
药物变态反应的反应类型
在变态反应发生过程中,由于抗原或半抗原的性质、进入体内的途径、作用部位、以及机体的反应性不同,引起不同的组织改变和临床症状。
Gell与Coombs氏结合实验与临床两方面的事实,把各种变态反应分为四个类型。
这是目前已被广泛接受的分类,它也适用于药物变态反应,现简述如下:
1.Ⅰ型─即发型反应
本型又称为过敏症型反应,好发于有过敏性体质的人,参与反应的抗体为IgE。
易感性个体的B淋巴细胞在接受某种抗原刺激后,逐渐增生转化为浆细胞,分泌IgE抗体。
IgE抗体具有亲同种细胞性,当IgE过多时就吸附并固定在皮肤、鼻、咽、声带及支气管黏膜组织的肥大细胞表面和血液中嗜碱性白细胞的表面,此时机体即被致敏。
自抗原进入体内到IgE固定于靶细胞表面所需的时间,就是临床上的潜伏期。
在潜伏期内虽接触抗原但不发病。
一旦已被致敏,如再次接触该抗原,则抗原抗体结合后会激活细胞内酶,导致靶细胞脱颗粒,释放组织胺、五羟色胺、缓慢反应物质(SRA-S)等药理活性物质。
同时,血浆激肽形成酶使血浆蛋白形成血浆激肽。
这些药理活性物质对靶组织的作用,可综合为以下几种:
(1)毛细血管扩张;
(2)毛细血管通透性增加;
(3)平滑肌痉挛;
(4)腺体分泌增加;
(5)血压下降;
(6)多形核白细胞从血管迁移并集聚于组织内;
(7)嗜酸性白细胞集聚。
上述作用的结果,产生一系列临床症状。
因抗原进入体内的途径不同、反应发生的部位不同,而有不同表现。
常见临床反应包括:
(1)过敏性休克
(2)荨麻疹:
可作为全身性症状之一出现,亦可单独出现。
应注意不是所有的荨麻疹都属于速发型变态反应,有的可能属于假变态反应性或属于免疫复合物型(血清病性)反应,外伤和寒冷也可促使药理活性物质释放,引起荨麻疹。
(3)血管性水肿(4)喉头水肿(5)非皮肤反应:
过敏性鼻炎、哮喘等。
2.Ⅱ型─细胞毒型反应
本型反应是指抗体与细胞表面抗原或固定在细胞表面的抗原或半抗原相结合,在有补体或某些单核细胞存在时而引起的病理性损伤。
司眠脲引发的紫癜是典型的Ⅱ型反应,也是药物引发紫癜的确切例证。
司眠脲(药物)进入体内分布于血液中,附着于血小板上形成药物与血小板的结合物,此结合物有抗原性(单纯的药物半抗原无抗原性)。
B细胞受到此种结合物的刺激后,转化为浆细胞并产生IgG与IgM抗体。
当再次使用该药时,此结合物与IgG、IgM相结合,在补体参与下使血小板溶解,或通过血清的调理作用促使吞噬细胞吞噬此种结合物,导致血小板减少。
相似的机制也可导致溶血性贫血与白细胞减少。
有些药物引起的皮肤反应——药疹,也可能与本型机制有关。
常见临床反应包括:
(1)紫癜(血小板减少所致者)
(2)大疱性药疹(3)非皮肤反应如溶血性贫血、白细胞减少症及血小板减少症等。
3.Ⅲ型─血管炎型反应
本型又名免疫复合物型。
参与此型反应的抗体有IgG或IgM。
抗原抗体相结合形成的免疫复合物有这样的特性:
即当抗体显然多于抗原时,形成不溶性复合物,此复合物易被吞噬细胞清除;
当抗原显然多于抗体时,形成可溶性复合物,此复合物不易被吞噬,不能从血液中被清除。
本型变态反应产生的过程是:
可溶性免疫复合物随血液流动先沉积于各器官的基底膜或血管壁──激活补体──吸引中性粒细胞集聚──中性粒细胞吞噬复合物后释放溶酶体酶。
其中组织蛋白酶消化基底膜,弹力纤维酶破坏血管弹力层,这些酶作用的结果导致血管及邻近组织的损害。
此外,还可引起组织胺等物质的释放,使局部水肿和炎症现象加剧。
当不溶性复合物未被除尽而沉积于局部组织时,可引起局部组织损伤,导致坏死性血管炎,称为Arthus现象。
因反复注射青霉素所形成的局部坏死,即属此种反应,但很少见。
导致此类反应的药物除异种血清外,青霉素类、磺胺类、对氨基水杨酸及其它许多药物全有可能。
(1)血清病样综合征
(2)变应性血管炎(3)系统性红斑性狼疮样综合征(4)非皮肤反应包括变应性肾小球肾炎等。
4.Ⅳ型—迟发型反应
此型也叫结核菌素型反应,是由细胞介导所产生,无抗体参与。
机体的T淋巴细胞与进入体内的抗原初次接触之后即开始分化、繁殖,最后形成免疫效应淋巴细胞──致敏淋巴细胞,此时机体即被致敏。
当再次接触该抗原时,致敏淋巴细胞即与抗原发生反应,释放一种或几种淋巴细胞介质,如巨噬细胞趋化因子、迁移抑制因子和激活因子、淋巴毒素、皮肤反应因子、干扰素及转移因子等。
由于这些介质的作用,吞噬细胞在反应部位集聚,吞噬破坏抗原或含有抗原的靶细胞,于是产生以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主的炎症反应。
皮肤反应因子则使血管通透性增加,导致组织水肿。
(1)变应性接触性皮炎:
由接触各种外用药及其它简单化学物质引起;
(2)湿疹型反应:
药物内服或注射引起;
(3)发疹型反应(4)斑丘疹型反应。
上述分型是免疫学的分型,多少带有人为的成分在内。
临床上实际出现的变态反应往往不是仅限于某一型,常常包括两种类型以上的反应,例如:
荨麻疹型反应可以单独出现,也可以作为血清病型反应的一个症状出现。
许多由药物引起的剥脱性皮炎的病人,除可伴有肝、肾病变之外,还可有白细胞减少症。
药物变态反应和一般的免疫应答一样,同样可引发GellandCoomb分类中的各种反应。
就某一反应而言,很可能涉及一个或一个以上的机制,但通常以一个为主。
青霉素是一个典型的例子,它可以引发GellandCoomb分类中所有的各种反应,其所致的荨麻疹和过敏性休克属于Ⅰ型反应;
大剂量青霉素所致的溶血性贫血属Ⅱ型反应;
青霉素所致的血清病样综合征则属于Ⅲ型反应;
局部外用青霉素所致的变应性接触性皮炎属Ⅳ型反应。
假药物变态反应
药物变态反应,是药物或其代谢产物作为变应原,经过一定的潜伏期,在机体内引起抗体例如IgE形成,当抗原再暴露时,抗原与相应抗体相结合,引发即发型变态反应,表现为荨麻疹、血管性水肿、过敏性鼻炎,哮喘及过敏性休克等症状,这是真正的药物变态反应。
与此相反,有些药物进入体内,不经过潜伏期,不经过致敏过程,无抗原与抗体的结合过程,迅速发生与即发型变态反应相同的临床表现。
由于这种反应只发生于极少数接受治疗剂量药物的个体,虽无免疫机制参与,但表现为典型的即发型变态反应症状,故称为假变态反应,也称为类过敏性反应。
假药物变态反应的发生机制多为组织胺释放机制。
能引发假药物变态反应的物质,在人体肥大细胞内引发非细胞毒性反应,使组织胺释放入细胞外液内,导致毛细血管后小静脉扩张、血管通透性增加、平滑肌收缩及黏液腺分泌增加。
正常人在注射这种药物后,迅速发生包括荨麻疹、血管性水肿、过敏性鼻炎、哮喘及过敏性休克等症状,与注射组织胺后发生的反应无区别。
药物中的组织胺释放剂有吗啡、可待因、度冷丁、士的宁、芪脒、多粘菌素B、硫胺、筒箭毒碱、阿托品、奎宁、毛果芸香碱等。
此外,免疫球蛋白、输血、放射造影剂、非甾体抗炎药阿司匹林等都有此种作用。
药物变态反应临床表现的多系统性
药物变态反应可致成多系统多器官的损害,它可以模拟各种疾病,其中以皮肤疾病最为常见。
此种多系统多器官病变,为药物变态反应的特点之一,见表1所示:
表1药物变态反应的多系统临床表现
1、全身性反应
(1)过敏症(过敏性休克、荨麻疹、血管性水肿)
(2)血清病样综合征
(3)药热
2、皮肤表现
(1)变应性接触性皮炎
(2)光敏感性皮炎
(3)药疹─各种药疹(不一一列举)
(4)重症药疹―剥脱性皮炎型、大疱性表皮坏死性松解症、斯-约二氏综合征(重症多形性红斑型)药疹
3、胶原-血管病变
(1)红斑性狼疮样综合征
(2)结节性多动脉炎
(3)变应性血管炎
(4)结节性红斑
(5)其他血管病变
4、血液学病变
(1)血小板减少
(2)溶血性贫血
(3)粒细胞缺乏症及白细胞减少症
(4)嗜酸性白细胞增多症等
5、内脏器官病变
(1)肝脏病变──肝细胞损伤、肝内胆汁郁滞等
(2)肾损害──间质性肾炎、肾小球肾炎等
(3)心脏病变──急性心肌炎等
(4)呼吸系统病变──支气管哮喘、变应性肺病、嗜伊红性肺浸润、肺间质性纤维化等
(5)关节病变──关节痛、关节炎及关节积液等
(6)神经系统病变──伴发于过敏性休克的脑病、多发性脊神经根
炎、肢痛症及种痘后脊髓炎等
(7)淋巴结病变──淋巴结肿大等
上表所列各种临床表现,并不包括所有由药物引发的变应性疾病,只是说明药物变态反应几乎可使各系统、各器官、甚至各种血细胞都可发生病变──多系统多器官性病变。
这些病变有时可以单独发生,有时可两种或两种以上同时发生。
表现为单一系统或器官病变或功能异常者,如溶血性贫血、荨麻疹或哮喘等。
表现为两个以上系统或器官的病变者,如过敏症可同时有过敏性休克、荨麻疹、血管性水肿、过敏性鼻炎、瘙痒及哮喘等;
剥脱性皮炎可伴发肝、肾、血液等病变。
临床表现
(一)过敏症
过敏症是药物变态反应中发病最急、进展最快、最易引起死亡的一种。
已致敏的个体,注射或口服特定的致敏药物后,在几分钟甚至几秒钟内,就可出现严重症状,其中最突出和最危险的是喉头水肿和过敏性休克。
过敏症主要累及心血管系统、呼吸系统、皮肤黏膜和胃肠道。
可几个系统症状同时出现,也可以一个系统为主。
过敏症症状的出现速度因人而异。
快者在用药后,尤其是注射给药后几秒种或几分钟内就可出现。
慢者可在用药后一小时许才出现。
大多数出现在用药后30分钟左右。
口服药反应通常出现较慢,可在服后数小时发病,也有在服后几分钟内发病者。
反应的持续时间长短不一。
轻症反应,虽及时给以治疗,仍可持续24小时之久;
重症反应如低血压、喉头水肿、支气管痉挛等,有时可持续数日之久。
病人的早期表现可有不安、恐惧、衰弱、冷汗、鼻内发痒、喷嚏、流清涕、全身发痒、皮肤感觉异常、荨麻疹、血管性水肿、轻度声嘶、喉头略感梗阻或略感眩晕等。
此时症状虽轻,但常预示将有严重症状出现,应立即引起注意,如能及时治疗常可化险为夷。
忽略早期表现的意义,常会坐失抢救时机,造成不可挽救的结局。
上述早期表现出现之后,常可继之出现气喘、呼吸困难、吞咽困难、呕吐、腹痛、晕厥、甚至休克,有时还可有大小便失禁、惊厥和昏迷等严重症状。
在各种严重反应中,低血压、喉头水肿和支气管痉挛最为重要。
低血压的严重结局是休克,甚至死亡。
较重的反应开始虽然较轻但不断进展,多可产生低血压甚至休克。
因血压降低的程度不同,病人的脉搏次数可增加、搏动微弱、不规则、甚至不可触及。
原来没有器质性心脏病的病人,可发生期前收缩、心室期外收缩、阵发性心动过速及心房纤颤等,还可出现心绞痛等冠状动脉机能不全的症状。
这些改变多与抗过敏治疗药物无关,而是由过敏性反应本身所引发,它也可成为血压降低的原因。
过敏性休克是过敏症的最急、最易致死的表现,应特别加以注意。
不但青霉素和有完全抗原性质的药物如异种血清制剂等可引发,平日认为“安全”的药物如维生素B1亦可引发。
注射药物所致者虽较多见,口服药引发者亦非极少。
喉头水肿可导致呼吸困难、喘鸣、声嘶、甚至窒息。
致病药物常见者有青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类、氯霉素、疫苗、四环素类、磺胺类、呋喃妥因、林可霉素、喹诺酮类、右旋糖酐、血清制剂、酶类、放射造影剂、器官提取物、局部麻醉剂、变应原提取物、胰岛素等。
中药注射剂茵栀黄注射液、清开灵注射液、双黄连注射液、蝮蛇抗栓酶注射液、复方丹参注射液等都有引发过敏性休克的报告。
过敏症的治疗要求及时准确。
当有全身性过敏症的早期表现时,应立即将病人平放,以防休克发生。
对有严重哮喘或喉部喘鸣的病人,则暂时抬高头部,待呼吸道症状轻微或消失之后,再将头部放低。
病人平卧之后,即采取以下措施:
(1)立即于上臂肌注1:
1000肾上腺素水溶液0.3~0.5毫升,并略加按摩以促进其迅速吸收;
(2)在抗原注射部位(例如发生反应前注射青霉素处),局部注射肾上腺素水溶液0.3毫升,以延缓抗原的吸收;
(3)如有可能,在抗原注射部位的近侧端加止血带,以延缓抗原向全身扩散。
肾上腺素是治疗全身过敏症的首选药物,它能对抗呼吸道黏膜水肿和支气管痉挛,并且效果迅速。
在急性过敏症的治疗中,皮质类固醇制剂的作用不大。
抗组织胺药的作用比肾上腺素慢而弱,也不是理想的急救药物。
可在给予肾上腺素的同时肌注或静注扑尔敏10毫克,但只用抗组织胺药物进行治疗是不够的。
上述的治疗,对大多数病例都可迅速见效。
如五分钟后未见明显好转,可再给肾上腺素水溶液0.3毫升肌注,每5~15分钟一次(依病情而定),到有明显好转为止,或有明显心动过速时为止。
抗原注射部位近端所加的止血带,应每10~15分钟放松一次,到明显好转时取消。
(二)发疹型药疹
此型的临床表现可有红斑、丘疹、斑丘疹等基本损害,可表现为猩红热样或麻疹样外观,也可酷似病毒疹。
其发生多由于迟发型变态反应机制。
皮疹多突然发生,常先起于躯干及上肢内侧,偶亦首发于肘、膝等易受压迫处,分布对称或相对对称,稀疏与密集交互存在,分散与融合交错于同一部位,丘疹或斑丘疹间皮肤略呈浮肿。
皮疹形态可单一,也可为多形性,或在红斑间杂有风团样皮疹,或麻疹样皮疹伴发紫癜或湿疹样皮损。
在发疹同时可伴发热,热度虽高但病人一般状况良好,无头痛、恶心等感染性疾病所具有的中毒性症状。
过去未曾被该致病药物致敏的病人,其药疹的初发时间(致敏期或“潜伏期”),短则6、7天,长则数月,平均为6~12天。
曾被该药致敏的个体,再次服用原致敏药物时,药疹复发时间(反应时间)可为6~48小时,多数为12~24小时。
发疹型药疹在临床中很常见,根据用药史,皮疹发生时间及皮疹的特点,尤其是门诊病例用药单一、发病与用药关系明确、临床表现典型者,一般易于诊断。
但在相反的情况下,也并非轻而易举。
有些病例的皮疹外观颇似药疹,但实际确是由病毒或细菌感染而发生的皮疹;
有些病例同时应用多种药物,很难确定究竟是哪一个药物是致病药物;
在这种情况下常使医生困惑和进退两难。
虽有有关病毒和药物的抗体检测可提供有关佐证,但指导意义不强。
因为,一则是靠有关化验检测手段不能完全解决问题,二则在临床工作中也不可能等到实验室检测结果出来后再处理病人,因此在发疹型药疹的诊断中,主要还靠临床分析。
病毒疹可为丘疹、斑丘疹、麻疹样、风疹样或猩红热样,有时与药疹难于鉴别,但多数可伴发疱疹性咽颊炎、脑膜炎及脑炎、腹泻等症状,少数可伴发呼吸道炎症、心肌炎、胸痛及肌肉痛,仔细发现这些伴发症状,会有助于鉴别。
麻疹样药疹要着重与麻疹鉴别。
麻疹首发于耳周或耳后、颈两侧、两颊后部及发际,24小时内可延及全面部、颈部、上肢和上胸,继之向背部、腹部、大腿发展,至第三日遍及全身。
此时面部者逐渐开始消退,消退次序与发疹次序相同。
除伴发热、频频干咳与卡他症状外,还可见柯氏斑(Koplikspot)。
柯氏斑位于下臼齿对面的颊黏膜上,为0.1~1mm直径的灰白色点状,周围有淡红色晕。
猩红热样药疹外观酷似猩红热,但猩红热有草莓状舌、帕氏线(Pastia’slines)和口周苍白圈为其特征。
还可用排除诊断的方法,排除各种感染性发疹性疾病也可停药观察。
在停用高度可疑的致病药物之后,如确系该药引发的药疹则可迅速消退。
易引发发疹型药疹的药物有磺胺类、青霉素类、巴比妥类、链霉素、氯霉素、抗组织胺药、砜类、氯丙嗪类、新生霉素、氨基比林、安乃近、保泰松、对氨基水杨酸钠、金属盐类、四环素类、灰黄霉素、呋喃妥因、氯噻嗪等。
(三)荨麻疹与血管性水肿型反应
荨麻疹和血管性水肿属于即发型(I型)变态反应,很为常见。
药物引发的荨麻疹和血管性水肿,与其它原因引发者常无明显不同,如不提高警惕很易忽略药物的原因。
对过去无荨麻疹或血管性水肿病史的人,应用某种药物后突然发生这种症状,首先要考虑药物过敏的可能。
即使对有荨麻疹病史的人,用药后出现荨麻疹也应考虑药物过敏的可能。
药物引发的荨麻疹是由IgE介导的即发型变态反应,它可以仅表现为荨麻疹,也有可能随之出现过敏症,故对用药后出现的荨麻疹要提高警惕,要及时停用可疑药物并继续观察,不可掉以轻心。
血管性水肿可以单独发生,也可与荨麻疹同时出现。
如发生于喉头,可引起窒息,应给以应急处理。
药物引发的荨麻疹的另一发生机制是免疫复合物介导的型变态反应,表现为有荨麻疹、关节疼痛、发热与表浅淋巴结肿大的血清病样综合征或仅出现荨麻疹。
型变态反应引发的荨麻疹出现危及生命的过敏休克的机会很少,但在未确切地认定其反应确非I型时,不能放松警惕。
药物引发的荨麻疹还有非变态反应机制,它的发生与药物特异性IgE无关,而是由某些药物的直接药理作用使肥大细胞或嗜碱性白细胞释放组织胺所致,为假变态反应性。
在这种组织胺释放反应中,病人过去多无应用该药的历史,首次用药即可发生。
区别I型或型反应,对青霉素可用放射性变应原吸附法(RAST)或酶联免疫吸附法(ELISA)检测特异IgE和总IgE,有助于诊断。
其它药物的可疑I型反应,可用有关药液谨慎地进行划痕试验确认。
引发荨麻疹型反应的常见药物有β-内酰胺类抗生素、水杨酸盐类、促肾上腺皮质激素、链霉素、四环素类、巴比妥类、磺胺类、器官提取物、氯霉素、痢特灵、血清制剂、阿片类、酚酞、疫苗、变应原浸剂、酶类、胰岛素、碘化物等。
(四)变应性接触性皮炎
外用药引起的接触性皮炎,其临床表现与其它原因引起者相同,不需再加描述,但它有一些自己的特点应予以注意:
(1)原局部皮肤症状加重,红、肿、瘙痒增加,面积扩大或渗液增多等。
(2)病变向其他部位扩展,例如颈部的神经性皮炎或小腿的湿疹性病变,在治疗中不但原有病变加重,远隔部位又有新损害发生。
有时原有病变使用有效的霜剂或软膏之后,局部症状好转或至少并未加重,但其它部位却因对霜剂或软膏中的某种成分过敏而发生皮疹。
(3)病变于用药初期可有好转,但其后转为慢性过程,原有损害既不扩展也不加重,但却持久不愈。
这种多见于变应原的浓度很低或敏感程度很低的情况,例如对羟基苯甲酸酯类或羊毛脂过敏等。
(4)有时外用药过敏还可引发红皮症。
在特定的病人中,其致敏的药物也有一定的特点:
(1)接受外用药治疗的外科病人,常用红汞、碘酊、来苏尔及其它消毒剂;
眼、耳、口、鼻的局部治疗可能应用某些化学制剂和抗生素;
无局部治疗的病人,至少在测体温、进行各种检查及注射治疗中,也要接触某些消毒药物。
皮肤科病人中接受外用药治疗的机会较多,引发接触性皮炎的机会也多,几乎任何一种外用药都可致敏。
外用药绝大多数含有化学制剂,可引发接触性皮炎。
软膏或霜剂的基质成分也有致敏的可能,例如羊毛脂、乙烯二醇、丙烯二醇、乙烯二胺等,橡皮膏中的松香、大马树脂、松节油和橡胶成分等;
故在皮肤病的治疗中尤其要注意接触性皮炎的发生。
(2)口腔科医生双手接触各种清洁剂、局部麻醉药及桉油精等,也可引发接触性皮炎。
(3)外科医生常接触麻醉药、甲醛、汞剂、碘酊等,可在手部或前臂引起接触性皮炎。
(4)护理人员给病人进行药物注射时引起的接触性皮炎
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