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中枢症状：

先兴奋，后抑制作用，不安，失眠，震颤，谵妄，昏迷，呼吸抑制及循环衰竭。

救治：

1措施：

移离毒物现场，用温水清洗毒物,洗胃,导泻；

维持呼吸和循环系统。

2抢救药:

胆碱酯酶复活药碘解磷定,氟磷定加阿托品。

氯丙嗪的作用和应用。

试用受体理论解释CPZ的药理作用及不良反应：

作用：

一中枢神经系统：

1抗精神病（CPZ竞争性阻断中脑边缘系统D2-R中脑皮质通路的D2受体）。

2安定（阻断脑干网状结构上行激活系统的α受体）。

3镇吐（小剂量CPZ可抑制延脑第四脑室底部及后区的催吐化学感受区，阻断CTZ的D2受体，大剂量可直接抑制呕吐中枢。

4对体温调节的影响（抑制下丘脑体温调节中枢）。

5加强中枢抑制药。

二植物神经系统及心血管系统：

CPZ阻滞α-肾上腺素受体和抑制血管运动中枢，并能直接扩张血管，使血压降低较弱的M受体阻断作用，与不良反应有关，可引起口干，便秘和视力模糊等副作用。

三对内分泌系统阻断下丘脑垂体通路的多巴胺受体：

使催乳素分泌增加生长激素分泌减少，抑制促性腺体释放激素的分泌，减少促性腺激素的释放，抑制排卵，使皮质激素分泌减少。

应用:

1治疗各型精神分裂症。

也可用于治疗躁狂抑郁症的躁狂症状。

2防治呕吐。

3人工冬眠与低温麻醉。

1见于用药或长期用药在药理作用基础上产生的一系列症状。

常见困倦嗜睡口干便秘视力模糊心悸鼻塞射精障碍及体位性低血压。

长期用药可致乳房增大，闭经和生长减慢等。

2锥体外系反应：

CPZ阻断#####通路的D2-R，结节-漏斗通路D2R，影响内分泌系统。

简述利尿药的分类，作用机理及应用：

利尿药是作用于肾脏，促进体内电解质和水排泄，使尿量增多的药物。

常用利尿药根据其作用强度及作用部位可分为：

1高效利尿药（呋塞米、依地尼酸）机理：

作用于支粗段髓质部及皮质部，抑制Na＋-K＋-2Cl－共同转运系统。

应用：

严重水肿，急性肺水肿和脑水肿。

2中效利尿药（噻嗪类）机理：

作用于远曲小管近端（髓袢升支粗段皮质部），抑制Na＋，Cl－共同转运载体。

轻中度水肿，高血压，尿崩症，特发性高钙尿症和肾结石。

3低效利尿（螺内酯、氨苯蝶啶、乙酰唑胺）机理：

作用于远曲小管远端和集合管，化学结构与醛固酮相似，竞争性拮抗醛固酮受体，产生与醛固酮相反的作用（排钠留钾）。

较少单用。

1与醛固酮增多有关的顽固性水肿2与噻嗪类利尿药合用。

阿司匹林作用机理：

１解热机理：

抑制ＰＧ合成酶—中枢内ＰＧ合成下降－体温调定点恢复正常－解热。

２镇痛机理：

抑制损伤和炎症局部PG的合成与释放，从而减轻疼痛，对炎性疼痛作用显著（主要慢钝痛）。

３抗炎抗风湿机理：

抑制ＰＧ合成酶（ＣＯＸ）－ＰＧ合成下降－炎症下降。

１解热镇痛抗风湿：

感冒发热等常与其他药物制成复方；

头痛牙痛肌肉痛关节痛神经痛月经痛等慢性钝痛；

是治疗急性风湿热的首选药，对类风湿性关节炎亦疗效显著。

2抑制血小板增生，预防血栓栓塞性疾病。

吗啡为什么可治疗心源性哮喘：

1抑制呼吸中枢，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，解除窒息感；

2扩张外周血管，减少回心血量，射血阻力减少，减轻心脏负担。

3镇静清除病人焦虑和恐惧情绪。

吗啡作用机理：

吗啡可以兴奋阿片－Ｒ－模拟内阿片肽作用－镇痛。

一、中枢神经系统：

1镇痛：

模拟内源性镇痛物质，与阿片受体结合。

2镇静：

与边缘系统的阿片受体结合，消除因疼痛引起的情绪反应。

3抑制呼吸：

降低呼吸中枢对CO2的敏感性。

4镇咳：

兴奋孤束核的阿片受体。

5其他中枢：

兴奋动眼神经核，引起瞳孔缩小。

兴奋CTZ，引起恶心、呕吐。

二、对平滑肌的作用：

㈠兴奋胃肠道平滑肌㈡使胆道括约肌痉挛㈢使输尿管平滑肌肌收缩㈣使膀胱括约肌收缩㈤大剂量可致支气管平滑肌收缩㈥对抗催产素对妊娠晚期子宫平滑肌的收缩作用。

三、心血管系统作用：

1可使外周血管扩张：

抑制血管运动中枢、促使组胺释放、直接扩张血管。

2可使脑血管扩张：

抑制呼吸，导致CO2潴留，而使脑血管扩张。

１镇痛：

对各种疼痛都有强效，但久用易成瘾，一般只用于其他镇痛药无效的剧痛。

可用于心肌梗塞引起的剧痛，胆肾绞痛与阿托品合用。

２心源性哮喘。

３止泻。

磺胺的作用机理：

对磺胺药敏感的细菌不能直接利用周围环境中的叶酸，只能利用ＰＡＢＡ和二氢喋啶，在细菌体内经二氢叶酸合成酶的催化合成二氢叶酸，再经二氢叶酸还原酶的作用形成四氢叶酸。

磺胺药的结构和ＰＡＢＡ相似，因而可与ＰＡＢＡ竞争二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸的合成，从而影响核酸的生成，抑制细菌生长繁殖。

１泌尿系统损伤：

ＳＭＺ、ＳＤ在尿路析出结晶，引起蛋白尿血尿尿痛尿少甚至尿闭等症状。

２过敏反应：

皮疹，药热较常见，及单纯性疮疹。

３血液系统反应：

粒细胞减少或缺乏，再生障碍性贫血及血小板减少症。

４其他反应：

恶心呕吐头痛头晕乏力。

防治：

１服ＮＡＨCＯ３。

2用期不可过长。

3多饮水每天尿量不少于1500ml。

4老人肾功能不良者慎用或禁用。

5出现症状后立即停药，宜用糖皮质激素治疗。

强心苷治疗房颤的作用机理：

通过抑制房室传导，延长房室结的有效不应期，增加隐匿性房室传导，降低过快的心室率。

强心甙的不良反应：

1胃肠道症状：

厌食恶心呕吐腹泻。

2神经系统反应及视觉障碍：

眩晕头痛失眠视觉障碍黄视绿视。

3心脏毒性：

各种心律失常为中毒致死原因。

解释肾上腺素升压作用的翻转：

如预先给予α受体阻滞剂，再应用肾上腺素，则肾上腺素激动α受体（收缩血管）的作用被阻滞，而激动β受体（舒张血管）的作用充分显现出来。

肾上腺素作用机理：

1心脏：

兴奋心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩力、加速传导、加速心率，使心输出量增加，是一个强效的心脏兴奋药。

肾上腺素能舒张冠状血管。

2血管：

收缩小动脉及毛细血管前括约肌：

1）皮肤粘膜、肾血管收缩。

2）骨骼肌冠状血管舒张。

3血压：

1）皮下注射或低浓度静脉滴注时：

心脏兴奋收缩压升高，皮肤粘膜血管收缩与骨骼肌血管舒张抵消，舒张压不变或下降，脉压上升。

2）较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。

4支气管：

激动支气管平滑肌β2受体，舒张支气管平滑肌。

激动支气管粘膜a受体，收缩粘膜消除水肿。

抑制过敏性物质释放。

5代谢：

促进糖元和脂肪分解，机体代谢耗氧量增加。

心脏骤停，过敏性休克，支气管哮喘，与局部麻醉药配伍及局部止血，延缓吸收，增加麻醉效应。

去甲肾上腺素作用机理：

主要兴奋α1受体，兴奋β1受体弱；

对β2受体无作用。

1血管：

激动α受体，小av收缩：

皮肤粘膜内脏骨骼肌血管收缩。

心脏兴奋，心肌代谢产物增加，冠状血管舒张。

2心脏：

激动β1受体，心肌收缩力增强心率加快，传导加速。

整体：

血压上升反射性心律下降。

小剂量：

收缩压升高脉压变大。

大剂量：

舒张压升高脉压变小。

１休克２药物中毒性低血压３上消化道出血。

异丙肾上腺素作用机理：

激动β1受体，加快心率、加速传导、加强心肌收缩力、增加输出量、心肌耗氧量增加，也能引起心律失常。

骨骼肌〉肾肠系膜〉冠状。

收缩压升高舒张压降低脉压加大。

4支气管平滑肌：

激动β2受体，舒张支气管平滑肌，抑制组胺等过敏性物质释放。

5其他：

促进糖、脂肪的分解代谢，中枢作用弱。

１支气管哮喘。

２房室传导阻滞。

３心脏骤停。

４感染性休克。

抗结核药的治疗原则：

1早用药抵抗力好，细菌对药物敏感，结核病可治愈。

2合用药，亢耐药性，提高疗效，降低毒性。

3有规律，可达有效浓度，延缓耐药性产生。

肼苯哒嗪，双氢氯噻嗪（双克），心得安合用治疗高血压的协调作用：

肼苯哒嗪属血管扩张药，双氢氯噻嗪属利尿剂，心得安是β肾上腺受体阻断药，三药合用，不仅使降压作用加强，心得安还可对抗反射性心率加快、心输出量增加以及血浆肾素活性增高等副作用。

何谓二重感染？

指出可引起二重感染的药物：

四环素类药物长期应用使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内繁殖生长造成新的感染称为二重感染。

四环素，土霉素，地美环素，金霉素，多四环素，米诺还素和其他环素等。

巴比妥类药的作用：

１中枢抑制作用：

随剂量增大，中枢抑制作用逐渐加强，相继出现镇静催眠抗惊麻醉。

机理：

抑制脑干网状结构上行激活系统；

促进GABA能神经的功能。

２肝药酶诱导作用。

加速自身的代谢，加速其它药物（香豆素类、糖皮质激素）的代谢。

苯巴比妥，戊巴比妥等控制癫痫持续状态抗惊，苯巴比妥还可用于治疗癫痫大发作，硫胺妥钠则用于静脉麻醉或诱导麻醉。

糖皮质激素不良反应：

1类肾上腺皮质功能亢进综合症：

满月脸向心性肥胖高血压低血钾等。

2诱发或加重感染：

免疫抑制之故加有效抗菌药合用。

3诱发或加重溃疡病。

4心血管：

高血压，动脉粥样硬化。

5骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓。

6精神失常:

精神病或癫痫病史禁用。

停药反应：

1医源性肾上腺皮质功能不全。

2反跳现象。

禁忌症：

严重高血压、骨折或创伤恢复期，糖尿病，溃疡病，角膜溃疡，孕妇，抗菌素不能控制的感染等。

心得安作用：

通过阻断b受体产生降压作用，机理：

1、㈠心脏b1-R→HR↓、心缩力↓→CO↓；

2、㈠肾脏b-R→肾素分泌↓→RAAS活动↓3、㈠外周突触前膜b2－R→NA释放↓4、㈠中枢b-R→外周交感张力↓；

抗心绞痛抗心律失常。

1消化道反应。

2过敏反应（皮疹血小板减少）。

3抑制心脏（窦性心动过缓房室传导阻滞心力衰竭）。

4诱发和加重哮喘。

哌唑嗪作用：

选择性的阻断交感神经突后膜a1受体，竞争性的阻断激动剂NA作用，使外周血管扩张，血压下降。

1可见眩晕呕吐。

2首次用药可出现严重的体位性低血压晕厥心悸甚至虚脱等现象，即"

首剂现象"

。

简述多巴胺作用：

主要兴奋多巴胺受体，也能较弱地兴奋b1、a、b2受体。

一心血管：

1心脏（b1受体）：

收缩力增强、输出量加大、心率变化不大（但大剂量时加快）。

使肾肠系膜心脑血管扩张（多巴胺受体）；

使皮肤粘膜血管收缩（a1受体）。

二肾脏：

1使肾血管扩张，肾血流量增加，肾小球滤过率及尿量增加。

2排钠利尿（对肾小管的直接作用）3但大剂量使肾血管收缩。

1抗休克：

是理想的抗休克药。

2急性肾衰：

合用强效利尿药。

抗心绞痛药的作用：

１降低心肌耗氧量：

药物通过减慢心率，降低心肌收缩力，以及降低室壁肌张力等作用而降低心肌耗氧量。

2增加缺血区供血：

药物通过舒张冠状动脉、解除冠脉痉挛或促进侧枝循环的开放而增加缺血区心肌供血。

3钙拮抗剂还有心肌细胞保护作用。

硝酸酯类：

１各型心绞痛的预防和治疗。

2急性心肌梗死。

3CHF。

肾上腺素B受体阻断药：

1稳定心绞痛。

2变异性心绞痛不宜使用。

钙拮抗剂：

变异型及劳动型心绞痛。

对充血性心衰应选用强心甙还是肾上腺素？

为什么？

：

应该选用强心甙。

它直接加强心肌收缩力，缩短收缩期，增加衰竭心脏的心排出量，降低衰竭心脏的耗氧量。

而肾上腺素虽然增加心肌收缩力，但会使心率加快，室壁张力增加，总耗氧量增多。

抗结核药在临床可分几线？

各包括什么药？

第一线抗结核药（异烟肼，利福平，乙酰丁醇。

吡嗪酰胺，链霉素），第二线抗结核药（对氨水杨酸，丙硫异烟胺）

阿托品作用：

阿托品可竞争性地拮抗乙酰胆碱或其他M胆碱受体激动药对M受体的激动作用，加大剂量还能阻断N1受体，并能扩张血管和兴奋中枢神经系统。

1松弛内脏平滑肌。

2抑制腺体分泌。

3扩瞳升高眼内压，调节麻痹。

4对心脏的作用。

5对血管的作用。

6对中枢神经系统的作用。

7解救有机磷酸脂类中毒。

1适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛及膀胱刺激症状，如尿频尿急等疗效较好，对胆绞痛，肾绞痛疗效较差，常与派替定合用。

2抑制唾液腺，汗腺呼吸道腺体泪腺和胃液的分泌，可全身麻醉前给药，盗汗和流涎证。

3眼科用于虹膜睫状体炎，检查眼底和验光配镜。

4治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房传导阻站滞，房室传导阻滞等缓慢性心率失常，还可用于治疗继发于窦房节功能低下而出现的室性异位节律。

5解救有机磷酸脂类中毒。

服用异碱肼时为什么要同时加服维生素Ｂ６：

因为异烟肼和维生素B6的化学结构相似，他们共同竞争同一酶系统，或者结合经尿排出，从而阻碍了维生素B6的利用并加速其排泄，导致B6的缺乏。

ＴＭＰ与磺胺类药合用有何作用？

ＴＭＰ与磺胺类药合用，可使细菌的叶酸代谢遭到双重阻断，增强磺胺药的抗菌作用达数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用。

原因：

1使细菌的叶酸代谢遭到双重阻断2ＴＭＰ与磺胺类药物的半衰期接近，可同时服用产生协同作用。

抗高血压药分几类？

列出主要代表药：

一利尿降压药（噻嗪类，呋塞米、氢氯噻嗪）。

二血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻断药（卡托普利）。

三β受体阻断药（普萘洛尔）。

四钙拮抗药（硝苯地平）。

五交感神经抑制药：

1作用中枢咪唑啉受体部位（可乐定）。

2神经节阻断（美加明）。

3抗去甲肾上腺素能神经末梢药（利血平，胍乙啶）。

4肾上腺素能受体阻断药（α受体阻断药—酚妥拉明；

α和β受体阻断药—拉贝洛尔）。

六作用血管平滑肌（肼屈嗪）。

甘露醇作用：

1脱水作用（机理：

静注后：

血浆渗透压↑→组织间液水份向血浆扩散→组织脱水。

颅内压↓眼内压↓。

2利尿作用：

a静注后,扩肾血管,肾小球滤过率↑。

b不被肾小管吸收→原尿渗透压↑→肾小管对水的重吸收减少。

c间接抑制Na＋-K＋-2Cl－共同转运系统→使Na＋、Cl－重吸收↓。

d降低了髓质高渗→集合管对水的重吸收↓→尿量↑（排出大量低渗尿）。

1脑水肿及青光眼。

a是目前降低颅内压安全、有效的首选药。

适用于多种原因（脑瘤、颅脑外伤、组织缺氧等）引起的脑水肿。

b在青光眼病人手术前应用，以降低眼内压。

2预防急性肾功能衰竭。

a使肾小管液渗透压升高，阻止水分重吸收，维持足够尿流量，稀释有害物质，防止肾小管萎缩坏死；

b其脱水作用可减轻肾间质水肿；

c因血容量增加，可改善肾血流，而达到预防急性肾功能衰竭的目的。

糖皮质激素的抗炎作用：

对各种病因（理化、免疫等）引起的炎症均有对抗作用。

作用强大。

能抑制炎症的全过程。

在炎症的早期，可抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，抑制白细胞的浸润和吞噬，减轻炎症之症状。

在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，减轻疤痕和粘连等炎症的后遗症。

糖皮质激素与靶细胞内的受体结合，影响了参予炎症的一些基因转录而产生抗炎作用。

1促进基因转录→介质蛋白生成↑→PGS、LTS、等炎症介质生成↓→炎症↓。

2抑制基因转录→细胞因子合成与释放↓。

糖皮质激素的抗休克作用：

超过剂量的ＧＣＳ可广泛用于各种严重休克，主要是中毒性休克的治疗。

机制：

1扩张痉挛收缩的血管。

2强心→↑心输出量。

3↓血管对收缩血管物质的反应性，改善微循环。

4稳定溶酶体膜。

5↑机体对细菌内毒素的耐受力。

安定的作用:

r—氨基丁酸是中枢抑制性神经递质,在大脑皮层,边缘系统,中脑,脑干和脊髓等处存在有GABA的受体,CABA受体是C1—离子通道的门控受体,CABA与CABA受体作用调控C1—离子通道的开启和闭和,从而影响中枢神经系统功能。

在CABA受体上有苯二氮卓类化合物的特异结合位点。

苯二氮卓类与苯二氮卓受体结合,可增加CABA与CABA受体结合的亲和力,增加C1—通道开放频度,增强CABA的突触后抑制效应,发挥镇静催眠抗焦虑中枢性肌松和惊厥作用.应用：

焦虑症，用于麻醉前给药。

失眠症。

抗惊厥抗癫痫。

大脑麻痹，脑血管意外，脊髓损伤等引起的中枢性肌强直；

缓解局部关节病变，腰肌劳损及内镜检查所致的肌肉痉挛。

辅助治疗破伤风，小儿高热，惊厥，药物中毒性惊厥。

肝素的作用：

抗凝：

体内外均有抗凝作用，作用强大迅速但维持时间短。

增强抗凝酶Ⅲ活性加速与活化的凝血因子Xα等形成复合物，使凝血因子失活，产生抗凝作用。

作用于凝血过程的其它多个环节。

还具有降血脂，轻微扩血管，提高机体细胞免疫功能，抑制癌细胞核分裂，抗炎。

应用1.防治血栓栓塞性疾病,防止血栓形成和扩大,对已形成血栓无溶解作用。

2.体内外抗凝：

用于心血管手术体外循环血液透析等。

3.DIC早期治疗：

防止各种凝血因子和纤维蛋白原消耗。

β－内酰胺类、氨基疳类药物各有哪些特点：

β－内酰胺类：

青霉素类：

1，对G+菌的抗菌作用强2，对繁殖期细菌作用强大3，对哺乳动物和真菌无作用。

头孢菌素类：

第一代作用特点：

1，对G+菌的抗菌作用较第二，第三代强，对G-菌的作用较差2，对青霉素酶稳定，但仍可以为G-的β－内酰胺酶所破坏3，对肾脏有一定毒性。

第二代作用特点：

1，对G+菌与第一代相仿或略差，对多数G-菌作用较强，部分对厌氧菌有高效，但对绿脓杆菌无效2，对多种β－内酰胺酶稳定强于第一代3，对肾脏的毒性较第一代降低。

第三代作用特点：

1。

对G+菌不及第一，第二代，对G—菌包括肠杆菌属和绿脓杆菌及厌氧菌如脆弱类杆菌均有较强作用2，分布广，穿透力强，能渗入脑脊液3，对β－内酰胺酶稳定性高4，对肾脏基本无毒性。

氨基甙类：

1，化学结构基本相似，均为氨基糖加疳元组成2，抗菌作用主要作用于G-杆菌，呈杀菌作用3，抗菌作用：

抑制细菌蛋白质合成4，体内过程基本类同，口服难吸收，只用于肠道感染和消毒，注射给药用于全身感染。

氯霉素，四环素，红霉素应用与不良反应：

氯霉素：

1治疗伤寒，副伤寒的首选药。

2立克次体病。

3治疗其他药物疗效差的脑膜炎患者。

１抑制骨髓造血功能。

２灰婴综合征。

３胃肠道反应和二重感染。

偶而可引起皮疹，血管神经性水肿等变态反应。

四环素：

１作为首选药用于立克次体感染如瘢疹伤寒，支原体肺炎。

２对革兰阳性及革兰阴性菌引起的感染，用于百日咳，痢疾，肺炎，杆菌所致的尿道，呼吸道与胆道感染。

３对耐青霉素的金葡萄球菌感染及对青霉素过敏的病人作为次选药。

１胃肠反应。

２二重感染。

３对骨，牙生长的影响。

４其他肝脏损害，过敏反应。

红霉素：

１主要治疗对耐青霉素的金葡菌感染和青霉素过敏患者。

２是支原体肺炎，沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎，弯曲杆菌所致败血症或肠炎及军团病的首选药。

１胃肠道反应２肝损害３口服导致伪膜性肠炎。

对癫痫的不同发作类型如何选药：

1大发作：

苯妥英钠，丙戊酸纳，氯硝基安定，苯巴比妥，去氧苯比妥。

2小发作：

乙琥胺，绿硝基安定，丙戊酸钠。

3肌阵挛性发作：

绿硝基安定，丙戊酸钠，硝基安定。

4局限性/精神运动性发作：

苯妥英钠，丙戊酸纳，氯硝基安定，苯巴比妥，去氧苯比妥，酰胺咪嗪。

5癫痫持续状态：

安定，苯巴比妥，苯妥英钠。

归纳出医科降低眼压的药物：

毛果芸香碱、普萘洛尔、甘露醇、噻吗洛尔。

1ach。

2毛果芸香碱。

3有机磷酸脂类如敌敌畏，乐果，马拉硫磷，敌百虫。

4B-R阻断药如噻马洛尔。

简述各类抗生素的作用机理：

1喹诺酮类药物—抑制细菌DNA回旋酶，阻碍DNA复制而致细菌死亡。

2磺胺类药物作用机理：

对磺胺药敏感的细菌不能直接利用周围环境中的叶酸，只能利用PAPB（对氨苯甲酸）和二氢碟定，在细菌体内经二氢叶酸合成酶的催化合成二氢叶酸，再经二氢叶酸还原酶的作用形成四氢叶酸。

3甲苯卡定/卡安嘧啶/TMP-抑制细菌二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，阻碍细菌核酸合成。

4B-内酰胺类抗生素：

①抑制细胞壁粘肽合成酶（青霉素结合蛋白（ＰＢＰＳ））。

阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌细胞壁缺损，菌体膨胀裂解。

②激活细菌的自溶酶活性。

5大环内脂酶类抗生素-抑制细菌蛋白酶的合成。

6林可霉素—抑制蛋白酶合成。

7多肽类抗生素—抑制细菌细胞壁的合成。

8氨基甙类抗生素。

1）抑制细菌蛋白质合成。

2）引起胞膜受损—膜通透性升高-重要物质外漏-杀菌。

第一重点：

药物的药理作用（特点）与机制 

　　1. 

毛果芸香碱：

M样作用（用阿托品拮抗）。

缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。

用于青光眼。

　　2. 

新斯的明：

胆碱脂酶抑制剂。

用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。

禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。

M样作用可用阿托品拮抗。

　　3. 

碘解磷定：

胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。

应临时配置，静脉注射。

　　4. 

阿托品：

M受体阻滞药。

竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。

用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。

禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。

用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。

同类药物莨菪碱。

合成代用品：

扩瞳药：

后马托品。

解痉药：

丙胺太林。

抑制胃酸药：

哌纶西平。

溃疡药：

溴化甲基阿托品。

　　5. 

东莨菪碱山莨菪碱作用特点：

东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。

还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。

山莨菪碱可改善微循环。

主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。

　　6. 

筒箭毒碱：

肌松作用，全麻辅助药。

呼吸肌麻痹用新斯的明解救。

　　7. 

琥珀胆碱：

速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。

禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。

使用抗胆碱脂酶药患者禁用。

　　8. 

去甲肾上腺素：

α受体激动药。

用于休克，上消化道出血。

不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。

禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。

主要机理为收缩外周血管。

　　9. 

去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：

α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。

速效短效扩瞳药。

　　10. 

可乐定：

α2受体激动药。

用于降血压。

中枢性降压药。

降压快而强，使用于中度高血压。

尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。

　　11. 

肾上腺素：

α、β受体激动药。

用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。

剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。

禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。

主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平