生理学作业及答案Word格式.docx
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起来的中介过程,其耦联因子是Ca2+。
二.简答题
1.静息电位形成的两个基本条件是:
细胞内K+高于细胞外和细胞膜在静息下对K+通透。
此时K+外流,但膜内带负电的蛋白质离子不能通过,从而形成内负外正的跨膜电位差。
随着K+外流,阻碍K+外流的电位差逐渐增大,促使K+外流的浓度差在减小。
当二者达到平衡时,即电化学势能为零的膜两侧的电位差。
因此,静息电位接近于K+平衡电位。
2.动作电位的“全或无”包括:
①动作电位的幅度不随刺激强度的改变而改变。
即只要产生,幅度就接近钠离子平衡电位和静息电位的绝对值之和。
因为阈刺激或阈上刺激只是使离子通道开放后膜电位逐渐靠近阈电位。
而一旦达到阈电位,动作电位的幅度只取决于离子通道开放的时间和离子浓度差,而与原刺激无关。
②动作电位的幅度不随传导距离改变而改变。
因在其传导途径中是靠局部电流依次产生动作电位。
而局部电流的大小是使邻近部位的膜电位变化到阈电位的所需数值的几倍,因此动作电位是不衰减传导的,属数值式信号。
3神经-肌接头化学传递的特征:
(1)1:
1
即ACh量子式释放,产生的终板电位总和足以引起动作电位;
ACh发挥作用后能及时被胆碱酯酶水解这样就保证一次神经冲动能引起一次骨骼肌动作电位和一次收缩;
(2)单向性传递
(3)时间延搁
(4)易受药物和内环境变化的影响
第三章血液
一、名词解释题
1.红细胞沉降率
2.造血干细胞
3.交叉配血
二.问答题:
1、简述血小板在生理止血中的作用
答案:
1.红细胞沉降率(血沉):
抗凝条件下红细胞在第1小时下沉的距离(mm)。
是反映红细胞悬浮稳定性的重要指标
2.造血干细胞:
具有自我复制和多向分化潜能的造血前体细胞。
3.交叉配血:
将供血者的红细胞与受血者的血清作为主侧;
将受血者红细胞与供血者血清混合为次侧。
观察有无凝集反应。
二、问答题:
1.生理性止血是指小血管损伤后,出血自行停止的过程,包括:
①受损小血管立即收缩;
②血小板粘附,释放聚集于损伤暴露的血管内皮下成分,形成松软的止血栓,达到初步止血;
③暴露的组织因子启动凝血,形成血凝块,起到加固止血的作用。
第四章心脏生理
1.心输出量
2.射血分数
3.有效不应期
4.中心静脉压
5.舒张压
6.平均动脉压
7.有效滤过压
二、问答题
1.简述影响心输出量的因素
2.简述心脏兴奋产生及传导的特点及意义。
3.试述心肌动作电位形成的离子基础
4.试述电刺激心迷走神经外周端对心肌细胞生理特性的影响及机制。
附答案:
一、名词解释
1.心输出量:
一侧心室每分钟射出的血量称为每分输出量,简称心输出量,等于心率与每搏输出量的乘积。
2.射血分数:
每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。
正常人安静时射血分数约为50%。
3.有效不应期:
心肌细胞一次兴奋过程中,由0期去极开始到3期复极-60mV时,这一段时间内不论给予何种刺激均不能再次产生动作电位,这一时期称有效不应期。
4.中心静脉压:
右心房和胸腔大静脉内的血压,反映了心脏射血力量与静脉回心血量的平衡关系。
5.舒张压:
心室舒张时,动脉血压的最低值。
或在一个心动周期中动脉血压的最低值。
6.平均动脉压:
在一个心动周期中动脉血压的平均值。
约等于舒张压+1/3脉压。
7.有效滤过压:
指滤过与重吸收力量之差。
组织液生成的有效滤过压=(毛细血管血压+组织胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
1.答:
每分输出量等于每搏出量与心率的乘积。
凡能影响每搏量和心率的因素都可以影响心输出量。
(1)影响每搏量的因素有
前负荷(心室舒张末期容积):
心室舒张末期容积增加,粗、细肌丝的有效重叠程度增加,心肌收缩加强,搏出量增加。
后负荷(动脉血压):
其它因素不变时,后负荷增加,射血速度减慢,收缩减弱,搏出量减少
心肌收缩能力:
心肌收缩能力增强,搏出量增加
(2)心率:
在其它因素不变时,心输出量随心率增加而增加。
当心率大于180次/分时,由于快速充盈期缩短,每搏量大大减少,心输出量降低。
2.正常情况下兴奋在心脏内的传导路径是:
窦房结-左、右心房肌(优势传导通路)—房室交界—房室束-左、右束支-浦肯野纤维-心室肌。
传导特点:
最快处:
浦肯野纤维,其生理意义是保证左、右心室几乎同步兴奋和收缩;
最慢处:
房室交界,形成房室延搁,保证房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行,有利于心室充盈和泵血。
3.心室肌细胞动作电位分为5个时相,其离子基础为:
(1)0期(膜内电位-90mV~+30mV):
Na+内流。
(2)1期复极(膜内电位+30mV~0mV):
一过性K+外流,(Ito)
(3)2期复极(膜内电位0mV):
Ca2+缓慢内流和少量K+通过K+通道外流的相对平衡
(4)3期复极(膜内电位0mV~-90mV):
K+外流。
(5)4期(膜内电位-90mV):
通过Na+泵泵出Na+摄K+,通过Na+-Ca2+交换机制将Ca2+逆化学浓度梯度排出细胞外,以恢复膜两侧的Na+、K+和Ca2+分布。
4.答:
电刺激迷走神经外周端使之兴奋,节后纤维释放ACh增多,与与心肌细胞膜上M受体而引起心肌细胞兴奋性、自律性、传导性、收缩性均降低,有效不应期缩短。
①ACh可提高K+通道开放概率,使静息状态下K+外流增加,导致静息电位绝对值增大,静息电位与阈电位的差距增大,心肌兴奋性降低。
②ACh使窦房结细胞膜对K+通透性增大,复极过程中K+外流增加,最大复极电位绝对值增大;
同时由于4期K+外流增加导致Ik衰减过程减弱,自动去极速度减慢,因此窦房结自律性降低。
③ACh增加心肌细胞膜对K+的通透性,使复极过程因K+外流增加而加速,动作电位时程缩短,Ca2+内流量相应减少;
加上ACh可直接抑制Ca2+通道减少Ca2+内流,均使心肌收缩能力降低。
④ACh抑制Ca2+离子通道,可使房室交界慢反应细胞动作电位0期去极的幅度和速度降低,兴奋传导速度减慢。
⑤由于ACh使动作电位时程缩短,有效不应期也相应缩短。
第五章呼吸
1.比顺应性
2.功能余气量
3.肺泡通气量
4.通气/血流比值
二.简答题:
1.在一定呼吸频率范围内,深而慢的呼吸与浅而快的呼吸相比,哪种更为有效?
为什么?
2.何谓胸内压,有何生理意义?
3.简述肺表面活性物质的来源、成分及主要作用。
4.吸入5%CO2呼吸运动有何改变,为什么?
1.比顺应性:
指单位肺容量下的顺应性,有利于消除不同个体间肺容量差异的影响。
2.功能余气量:
平静呼气末存留于肺内的气量。
=补呼气量+余气量。
可缓冲呼吸过程中CO2和O2分压的过度变化。
3.肺泡通气量:
每分钟吸入肺泡的新鲜空气量,等于(潮气量-无效腔气量)×
呼吸频率。
4.通气/血流比值:
每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。
正常值为0.84。
1.深而慢的呼吸更为有效。
因为呼吸效率的高低主要取决于肺泡通气量的大小,肺泡通气量等于(潮气量-无效腔气量)×
平静呼吸时潮气量为500ml,呼吸频率为12次/分,则肺泡通气量为4200ml/分。
若为深慢呼吸即潮气量加倍(1000ml),呼吸频率减半(6次/分),则肺泡通气量为5100ml/分;
浅快呼吸而潮气量减半(250ml),呼吸频率加倍(24次/分),肺泡通气量为2400ml/分。
可见深而慢的呼吸比浅而快的呼吸的肺泡通气量大,其通气效率更高。
2.胸内压是指胸膜腔内的压力,等于肺内压-肺回缩力。
在平静呼吸时为负压。
生理意义:
①维持肺扩张②有利于静脉血和淋巴回流。
3.肺表面活性物质由肺Ⅱ型上皮细胞合成和分泌,主要成分为二棕榈酰卵磷脂(DPPC)。
主要生理作用是:
①降低肺泡表面张力,减少吸气阻力,增加肺顺应性
②调节大、小肺泡的回缩压,维持肺泡容积的稳定
③维持肺组织适当扩张与回缩,防止肺不张
④防止肺组织液生成过多,保持肺部相对干燥。
4.加快加深。
因为吸入5%CO2,血中CO2增加,通过两条途径使呼吸改变。
兴奋外周化学感受器(颈动脉体和主动脉体)反射性兴奋呼吸中枢。
同时,CO2可通过血脑屏障进入脑脊液,与水反应生成H2CO3,后者解离出H+而兴奋中枢化学感受器,使得呼吸中枢兴奋,这一途径作用更强。
第六章消化吸收
1.胃排空
2.基本电节律
3.容受性舒张
1.胃大部切除后,可能出现贫血症状,为什么?
2.简述胰液的成分及作用。
1.胃排空:
食物由胃进入十二指肠的过程。
2.基本电节律:
消化道平滑肌在静息电位的基础上自动产生的节律性的去极化波。
3.容受性舒张:
食物刺激咽、喉等处的感受器反射性使胃底、胃体肌肉舒张,其意义是容纳食物与贮存食物。
二.简答:
1.①胃大部切除后,壁细胞数目减少使内因子分泌减少,VitB12吸收减少,引起巨幼红细胞贫血。
②壁细胞数目减少造成胃酸分泌降低,进入小肠的酸减少,Fe2+吸收减少,血红蛋白合成障碍,引起缺铁性贫血。
2.⑴水分:
作溶剂
⑵胰淀粉酶:
分解淀粉
⑶胰脂肪酶:
分解脂肪为脂肪酸和甘油
⑷胰蛋白酶和糜蛋白酶:
分解蛋白质为多肽和氨基酸
⑸HCO3-:
进入12指肠内,为小肠内多种消化酶提供碱性环境。
其它还有羧基肽酶:
分解多肽为氨基酸;
核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶:
分别水解RNA和DNA
第七章能量代谢和体温
1、能量代谢
2、基础代谢率
3、体温
1、在物质代谢过程中能量的释放、贮存、转移与利用。
2、机体在基础状态下(安静、平卧,精神安宁,环境温度20~29℃,空腹)的能量代谢率。
3、机体内部或深部的温度。
第八章尿的生成和排出
一、名词解释
1、肾小球滤过率
2、滤过分数
3、肾糖阈
1、一次饮清水1000毫升,对尿量有何影响,为什么?
2、使用抑制髓袢升支粗段对NaCl重吸收的药物(速尿)后,尿量有何变化?
试述其机制。
1每分钟(单位时间)两肾生成的超滤液量。
或者,每分钟两侧肾脏肾小球滤出的滤液(原尿)量。
正常人约125ml/min。
2肾小球滤过率与每分肾血浆流量的比值,称为滤过分数。
3当尿液中开始出现糖时,血浆中糖的最低浓度。
它反映了肾小球对葡萄糖的重吸收能力,正常人为160-180mg%。
1、尿量增多。
机制:
1)饮清水后血浆晶体渗透压降低,对下丘脑渗透压感受器的刺激减弱,下丘脑分泌抗利尿激素减少,使远曲小管和集合管对水的重吸收减少,尿量增多。
这一途径最重要。
2)饮清水后循环血量增加,兴奋容量感受器,反射性的使抗利尿激素分泌减少,尿量增加。
3)饮清水后血浆胶体渗透压下降,使肾小球滤过增加,尿量增加。
2、尿量增加。
正常情况下,髓袢升支粗段能主动重吸收NaCl,对水不通透,因而导致外髓部渗透压升高。
随后引起NaCl和尿素进入内髓部组织间隙,形成内髓部的高渗。
因此,外髓部高渗是形成肾髓质高渗梯度的原动力,而髓质高渗梯度的建立是尿液浓缩和稀释的基础。
小管液在流经远曲小管和集合管时,在抗利尿激素存在的情况下,水顺渗透压差被重吸收,尿液被浓缩。
反之,在抗利尿激素分泌不足时,大量稀释尿被排出体外。
当使用髓袢升支药物(速尿)后,使肾髓质高渗梯度难以建立,水的重吸收减少,尿量增加。
第九章感觉器官
一、名词解释
1、视野
2、明适应
答案
1.视野:
单眼注视前方所能见到的空间范围。
2.明适应:
从暗处初到明处时,最初感到一片耀眼的光亮,随后恢复视觉的过程。
第十章神经系统
1.牵张反射
2.牵涉痛
3.运动单位
1.试比较兴奋性突触与抑制性突触传递原理的不同
1、有神经支配的骨骼肌收到牵拉而被伸长时,可反射性的引起受牵拉的肌肉收缩,称为骨骼肌的牵张反射。
牵张反射可分为腱反射和肌紧张。
2、内脏疾病常引起体表相应部位出现的疼痛或痛觉过敏,牵涉痛有助于诊断
3、一个运动神经元及其所支配的全部肌纤维。
1.兴奋性突触抑制性突触
递质兴奋性抑制性
机制后膜PNa+、K+、Cl-增高,后膜PK+、Cl-增高
尤其是PNa+增高尤其是PCl-增高
后膜电变化去极化超极化
后一神经元可产生动作电位难以产生动作电位
第十一章内分泌
1、肾上腺髓质素
2、下丘脑调节肽
3、应激
二、问答题
1.试述甲状腺激素的分泌的调节。
2.长期使用糖皮质激素的病人能否突然停药,为什么
1.肾上腺髓质素:
肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的多肽。
具有扩张血管、降低血压、抑制内皮素和血管紧张素II的释放等作用。
2下丘脑调节肽:
下丘脑促垂体区的神经细胞分泌的能调节腺垂体活动的肽类激素。
3应激:
当机体突然受到强烈的伤害性刺激(如创伤、手术、饥饿、惊吓等)时,血中ACTH增加,糖皮质激素增加;
同时伴有交感肾上腺髓质系统兴奋,从而增加机体的保护力。
1、
(1)TSH是调节甲状腺机能的的主要激素,可刺激甲状腺激素分泌增加。
(2)下丘脑释放的TRH调节腺垂体TSH的分泌。
(3)负反馈调节:
血中T3、T4增加对腺垂体产生负反馈抑制,减少TSH的合成与释放及降低腺垂体对TRH的反应性。
反之,血中T3、T4降低时负反馈抑整理用减弱,TSH增加。
通过负反馈的调节,维持了甲状腺激素分泌的相对稳定。
(4)甲状腺激素合成的自身调节:
根据碘供应的变化调节甲状腺激素的合成。
(5)植物性神经:
交感神经加强甲状腺激素的合成,副交感神经则减少合成。
(6)其它激素的影响:
雌激素可加强腺垂体对TRH的敏感性,促进甲状腺激素的合成。
2、不能突然停药。
由于长期服用糖皮质激素,血中高浓度的糖皮质激素对下丘脑-腺垂体产生负反馈,使促肾上腺皮质激素释放激素及ACTH的分泌减少。
长期ACTH分泌减少将导致肾上腺皮质萎缩,内源性糖皮质激素分泌减少。
如突然停药,病人将因糖皮质激素浓度过低而产生危象。
第十二章生殖
1、月经周期
1、月经周期:
在卵巢激素作用下,周期性的子宫内膜剥落并伴有出血的现象。
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