病理生理学自学指导手册供临床医学专业本专科使用Word文档格式.docx

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◆以患病机体为对象

◆以功能与代谢变化为重点

◆研究疾病发生发展的规律与机制

（二）地位桥梁学科

（三）内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学

1、疾病概论:

又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。

2、基本病理过程（pathologicalprocess）：

又称典型病理过程。

是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。

3、各系统病理生理学又称病理生理学各论

主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。

如何学好病理生理学

★概念要清楚

第二节常用研究方法

1.动物实验：

这是病理生理学研究最主要的方法。

◆在动物身上复制人类疾病的模型

◆动物的自发性疾病

2、临床观察：

以不损害病人健康为前提，观察患病机体的功能代谢变化

3、疾病的流行病学研究

【复习思考题、作业题】

一、名词解释：

病理生理学

二、问答题：

病理生理学常用研究方法有哪些？

第二章疾病概论

1、掌握:

致病的原因和条件的概念。

疾病的转归。

疾病的概念、病因的分类。

3、了解:

疾病发生发展的一般规律。

致病的原因和条件的概念。

疾病概念、疾病发生发展的一般规律。

【自学学时分配和自学进度】15学时

第一节健康与疾病

一、健康

世界卫生组织指出，健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。

这就是说，健康至少应具备强健的体魄和健全的心理、精神状态。

长期以来，人们常常以为健康就意味着没有生病，只注重生物学意义上的身体健康。

实际上，人是在社会中生活的，还具有社会属性。

一个躯体完好的人，如果其心理状态不良或社会适应能力差，依然应该认为是一种不健康的表现。

二、疾病

目前认为疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织、细胞的功能、代谢和形态结构变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。

三、病理过程

病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。

四、病理状态：

是指发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果，如创伤后形成的瘢痕，类风湿性关节炎所致关节强直等。

第二节病因学

病因学是研究疾病发生的原因和条件的科学。

也就是研究疾病“为什么”发生的。

病因广义：

致病原因和条件

狭义：

仅包括致病原因

一、疾病发生的原因

（一）致病原因定义：

指那些能够引起疾病并赋予该病特征性的各种因素。

如结核杆菌引起的疾病是结核病,而不是其它疾病。

（二）分类：

1、生物性因素2、理化因素3、营养性因素4、免疫性因素5、遗传性因素6、先天性因素7、精神、心理和社会因素

二、疾病发生的条件：

指那些能够影响疾病发生发展的各种因素,但与疾病的特殊性无关。

诱因：

指那些促进疾病发生的因素。

联系：

（1）原因在病因学中起决定性作用,而条件只是影响因素。

（2）原因要在一定条件下才能致病,但是强烈病因不需条件即可致病。

（3）原因与条件可相互转化。

第三节 

发病学

发病学主要研究疾病发生发展过程中共同的基本规律和机制，也就是研究疾病“怎样”发生的。

各种疾病虽然由各自不同的病因所引起，并在其发生发展过程中有着各自不同的特殊规律，但各种疾病之间仍存在着某些普遍的、共同具有的基本规律。

一、自稳调节的紊乱

二、损伤与抗损伤

三、疾病过程中因果转化

四、局部和整体

第四节疾病的转归

疾病的发生、发展是一个过程，有其开始，必有其终结。

通常将疾病的经过分为四期，这在急性传染病中表现比较明显。

有些疾病（如某些恶性肿瘤）的分期不明显。

一、潜伏期

潜伏期指病因侵入机体到出现临床症状的阶段。

传染病的潜伏期比较明显，有一定的时间，而创伤、烧伤等则无潜伏期。

认识不同疾病潜伏期的长短有助于临床诊断及尽早隔离。

二、前驱期

前驱期指症状开始出现到发生典型症状前的阶段。

前驱期主要表现为头痛、乏力、食欲不振、全身不适等非特征性症状。

前驱期的及时发现有利于疾病的早期诊断、早期治疗。

三、症状明显期

症状明显期指出现该疾病典型的特征性临床表现的阶段，对疾病的诊断具有重要价值。

四、转归期

疾病的转归或结局是疾病过程的终结阶段，有康复和死亡两种表现。

（一）康复

1、完全康复：

是指疾病的损伤性变化完全消失，其结构得以修复，功能、代谢得以恢复，机体重新恢复稳态，又称为痊愈。

2、不完全康复：

是指疾病时机体所发生的损伤性变化虽未完全消失，但已经得到控制，机体通过各种代偿机制可以维持相对正常的生命活动，主要症状消失，有时可留下后遗症。

（二）死亡

1、概念:

死亡是指机体作为整体的功能永久性停止。

2、死亡过程:

死亡常为渐进性过程，一般将其分为三期：

①濒死期:

主要表现为反应迟钝或消失、意识模糊或丧失、血压下降、呼吸和循环功能进行性下降等。

②临床死亡期:

主要标志是心跳、呼吸停止和各种反射消失。

③生物学死亡期:

是死亡过程的最后阶段，机体各器官的代谢活动相继停止，是生命活动的不可恢复阶段，死者逐渐出现尸斑、尸冷、尸僵，最后开始腐败。

3、死亡的标志:

脑死亡。

脑死亡是指全脑功能不可逆的永久性停止。

⑴脑死亡的主要指征:

①自主呼吸停止，是脑死亡的首要指征；

②不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；

③瞳孔放大或固定；

④脑干反射消失，包括瞳孔对光反射、视听反射、角膜反射、恶心反射等各种反射消失；

⑤脑电波消失；

⑥脑血管灌流停止，如能被脑血管造影等技术所证实即可宣告脑死亡。

⑵脑死亡的意义:

①脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家属的精神压力；

②脑死亡者脑以外的器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材料，以挽救其他病人。

疾病病理过程病理状态

1、怎样理解致病原因、条件、诱因?

其关系是什么?

2、简述疾病发生发展中的损伤与抗损伤反应。

3、简述死亡的概念,标志及判断标准?

第三章水和电解质代谢障碍

低渗性、高渗性脱水、水肿的基本概念，发病机制和对机体的主要影响。

低钾血症和高钾血症的概念和对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡的影响。

体液分布和电解质含量，不同体液水和电解质交换，水的生理功能和水平衡，电解质的生理功能和电解质平衡的基本知识。

高、低钾血症的发生原因和机制以及机能代谢变化。

防治原则。

水钠平衡的调节。

水和电解质代谢障碍的发病机制及对机体的主要影响。

【自学学时分配和自学进度】30学时

第一节水、电解质代谢的生理、生化基础（重在复习）

第二节水钠代谢障碍

分类见课本P20~21：

一、低钠血症（hyponatremia）：

总体特点都是血钠<

130mmol/l,渗透压<

280mOsm/l

（一）低容量性低钠血症

特点：

失钠>

失水，血钠<

1、原因和机制

※经肾丢失

（1）长期连续应用高效利尿药：

抑制了髓袢对Na+的重吸收。

（2）肾上腺皮质功能不全：

醛固酮分泌不足

（3）肾实质性疾病：

肾髓质破坏—不能维持正常浓度梯度和髓袢升支功能受损。

（４）肾小管酸性中毒：

导致集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，导致Na+排出增加。

※肾外丢失

（1）经胃肠道丧失：

呕吐，腹泻。

（2）液体在第三间隙积聚：

大量胸水等。

（3）大量出汗、大面积烧伤

2、及对机体影响

主要特点：

细胞外液量减少。

失钠多于失水，细胞外液渗透压降低

（1）细胞外液减少，易发生休克；

外周循环衰竭出现的早，直立性眩晕，血压下降，四肢厥冷，脉搏细速。

（2）患者无口渴，饮水减少；

同时ADH分泌，尿量不减或增加，但晚期可出现少尿；

（3）明显的失水体征：

皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

（4）血钠，醛固酮，肾吸收钠，尿钠；

但如果是经肾丢失的，则尿钠增加

3、防治原则：

原则上给予等渗液

（二）高容量性低钠血症

血钠<

130mmol/L，血浆渗透压<

280mmol/L，体钠总量正常，患者有水潴留，使体液量明显增多，又称为水中毒。

（1）水摄入过多：

无盐水灌肠、精神性饮水过量等

（2）水排出减少：

急性肾衰竭、ADH分泌增多

2、对机体影响：

（1）细胞外液量增多，血液稀释

（2）细胞内水肿：

低渗导致水从细胞外向细胞内转移

（3）中枢神经体征：

脑水肿表现

（4）实验室检查可见血液稀释。

早期尿量增加、尿比重下降

轻症患者停止或限制水分摄入，重症患者除严格限制进水外，尚应给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿；

或静脉给予甘露醇等渗透型利尿剂，或速尿促进水分排出。

（三）等容量性低钠血症

280mmol/L，一般不伴有血容量明显改变。

主要见于ADH分泌异常综合症

轻者无大碍，重者也可出现脑水肿表现。

轻者限制水摄入，重者对症治疗。

二、高钠血症：

高钠血症总体特点血浆[Na+]>

150mmol/L，渗透压>

310mOsm/L。

（一）低容量性高钠血症

失水>

失钠，血浆[Na+]>

310mOsm/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称为高渗性脱水。

（1）饮水不足：

昏迷、极度衰竭的病人；

口腔、咽喉、食道疾患；

水源断绝。

（2）失水过多：

经肺（癔病和代谢性酸中毒等引起的过度通气）和皮肤（高热、大量出汗、甲亢等）不感性蒸发增多；

经肾丢失：

尿崩症；

丢失低渗液（经皮肤、经消化道）。

2、病理生理变化

主要环节：

失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。

（1）细胞外液含量减少—因失水多于失钠，所以细胞外液渗透压增高—刺激渗透压感受器—ADH释放，尿量或无尿，尿比重升高。

（2）口渴：

细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢。

（3）细胞内液向细胞外转移；

高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水。

（4）细胞脱水可引起代谢障碍：

酸中毒、氮质血症、脱水热；

脑细胞脱水出现功能障碍

（5）血液浓缩：

血容量下降，反射性引起醛固酮增多。

补水为主，给予适量含钠液、并适当补钾。

特点是血容量和血钠均增高。

1、原因和机制：

主要是盐摄入过多或盐中毒。

（1）医源性盐摄入过多

（2）原发性钠潴留：

原醛患者及Cushing综合征患者，由于醛固酮的持续超常分泌，导致远曲小管对Na+和水的重吸收增加。

2、对机体的影响：

细胞外液高渗，导致液体自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水。

防治原发病、肾功能正常者可用强效利尿剂—除去过量的钠；

肾功能低下或对利尿剂反应差者，用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。

（三）等容量性高钠血症

特点是血钠升高，血容量无明显变化。

此为原发性高钠血症。

病变部位可能在下丘脑。

对正常水平的渗透压无反应性感受，只有当渗透压明显高于正常时，才能刺激ADH的释放。

但是，这类患者对口渴和ADH释放的容量调节是正常的，因此当容量收缩时，仍能照常引起口渴感和ADH的释放。

容量无明显改变，只有当细胞外液的高渗状态引起细胞脱水皱缩后，才会引发中枢神经系统的障碍。

3、防治的病理生理基础

防治原发病、补充水分以降低血钠。

三、等渗性脱水（isotonicdehydration）

水、钠呈比例丢失，血钠130－150mmol/l,渗透压280－310mOsm/l

等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水

（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大（正常）。

（2）循环血量减少，醛固酮和ADH分泌增加，以补充细胞外液量。

如不予及时处理，通过皮肤、肺不断蒸发丧失水分，可转变为高渗性脱水。

如果仅补水，未补钠，又可转变为低渗性脱水。

2/3等渗盐溶液

四、水肿

（一）概念（Conception）过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。

发生在体腔内、称为积水（hydrops）

（二）分类（Classification）分类方法较多，可以从不同角度分类。

按照分布范围分全身性水肿和局部性水肿。

按照发生的原因分心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿等。

按发生的部位分皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。

（三）发病机制（Mechanisms）正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。

水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。

1、血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）

（1）毛细血管血压血高

全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。

升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉端回流，组织间液增多。

如右心衰竭上、下腔静脉淤血，静脉压升高。

（2）血浆胶体渗透压下降

血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶渗压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。

如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少；

肾病患者尿中丢失蛋白过多等。

（3）微血管壁通透性增加

正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8g%，而组织间隙蛋白含量1g%以下。

如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。

引起微血管壁通透性增加的因素很多。

如炎症时、炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；

缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。

（4）淋巴回流受阻

正常情况下，大约1/10的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。

即使组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。

某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。

如：

丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢阴囊慢性水肿。

乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。

2、体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）

正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。

钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。

正常经肾小球滤过的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。

（1）肾小球滤过率下降

肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。

在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经；

另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；

急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低；

慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。

（2）近曲小管重吸收钠水增多

目前认为在有效循环血量下降时，除了肾血流减少，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮激活外，血管紧张II增多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高，其结果是肾血浆流量减少，比肾小球滤过率下降更显著，即肾小球滤过率相对增高，滤过分数增加。

这样从肾小球流出的血液，因在小球内滤出增多，其流体静压下降，而胶体渗透压升高（血液粘稠），具有以上特点的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收钠水增多。

（3）远曲小管、集合管重吸收钠水增多

远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，血容量减少，是ADH、醛固酮分泌增多的主要原因。

醛固酮和ADH又是在肝内灭活的，当肝功能障碍时，两种激素灭活减少。

ADH和醛固酮在血中含量增高，导致远曲小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。

以上是水肿发病机制中的基本因素，在不同类型水肿的发生，发展过程中，以上因素先后或同时发挥作用。

同一因素在不同类型水肿所起的作用也不同。

只有对不同的患者进行具体分析，才能选择适宜的治疗方案。

（四）水肿的特点及对机体的影响（Characteristicsandinfluencetobody）

1.水肿的特点（characterofedemafluid）

（1）水肿液的性状：

组织间液是以血浆滤出的，含有血浆全部晶体成分。

因为水肿发生原因不同，同是体腔积水蛋白含量不同可分为漏出液和渗出液。

（见下表）渗出液见于炎性水肿。

漏出液渗出液

比重<

1.015>

1.018

蛋白量<

2.5g%3～5g%

细胞数<

500/dl多量白细胞

（2）皮下水肿特点：

皮下水肿是水肿的重要体征。

除皮肤鼓胀、光亮、弹性差、皱纹变浅外，用手指按压会出现凹陷，称凹陷性水肿或显性水肿。

全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多，可达原体重10%，这种情况称隐性水肿。

为什么同是水肿表现为有凹陷或无凹陷，机理何在？

这是因为在组织间隙分布着凝胶网状物，其化学成分为透明质酸，胶原及粘多糖等，对液体有强大的吸附能力和膨胀性，只有当液体积聚超过凝胶网状物吸附能力时，才游离出来形成游离的液体，游离液体在组织间隙有移动性，用手按压皮肤，游离液体从按压点向周围散开，形成凹陷。

③全身性水肿分布特点：

不同原因引起的水肿，水肿开始出现的部位不同：

心性水肿首先出现在低垂部位，肾性水肿最先出现在眼睑、面部；

肝性水肿多见腹水。

分布特点与重力效应，组织结构的疏密度及局部血流动力学等因素有关。

2.水肿对机体的影响（Influenceofedematobody）

水肿对机体的影响，可因引起水肿的原因，部位、程度、发展速度、持续时间而异，一般认为、除炎性水肿有稀释毒素，输送抗体作用外，其他类型水肿和重要器官的急性水肿，对机体均有不良影响。

影响组织细胞代谢

水肿部位组织间液过多，压迫微血管增大细胞与血管间物质弥散距离，影响物质交换，代谢发生障碍，局部抵抗力降低，易发生感染、溃疡、创面不易愈合。

引起重要器官功能障碍：

水肿发生于特定部位时引起严重后果，如咽喉部尤其声门水肿，可引起气道阻塞甚至窒息致死；

肺水肿引起严重缺氧；

心包积液，妨碍心脏的舒缩活动，引起心输出量下降，导致心力衰竭发生；

脑水肿，使颅内压增高及脑功能紊乱，甚至发生脑疝、引起呼吸、心跳骤停。

第三节钾代谢障碍

一、正常钾代谢

二、钾代谢障碍

血钾正常值为3.5～5.5mmol/L。

（一）低钾血症和缺钾

（1）钾的跨细胞分布异常：

此类原因通常只引起低钾血症而不引起缺钾。

常见原因有：

①通过对钾跨细胞转移的影响因素起作用：

碱中毒；

某些药物—β受体激动剂（肾上腺素、舒喘灵、外源性胰岛素）；

②阻滞钾通道：

某些毒物（钡中毒、粗制棉籽油中毒—主要为棉酚）；

③低钾性周期性麻痹：

骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变。

④甲状腺毒症：

甲状腺素过度激活Na+-K+泵，使细胞摄钾过多所致。

（2）钾摄入不足

（3）钾丢失过多：

这是缺钾和低钾血症最主要的病因，分两类。

1）经肾的过度丢失：

①排钾型利尿剂：

机制—引起远端流速增加、利尿后容量减少引起的继发性醛固酮增多、利尿引起的氯缺失，此时远端肾单位泌钾增多。

②肾小管性酸中毒：

分I、II型。

I型为远曲小管性酸中毒：

集合管质子泵异常，导致H+排泄和K+重吸收障碍。

II型为近曲小管性酸中毒：

近曲小管重吸收K+受阻。

若再合并其他物质的重吸收障碍，则称为Fanconi综合征。

③盐皮质激素过多：

见于原发和继发性醛固酮增多症。

④镁缺失：

缺镁和缺钾常合并发生。

缺镁影响Na+-K+-ATP酶活性。

可导致在正常血钾浓度下出现细胞内缺钾。

另外还影响髓袢升支的重吸收钾功能。

2）肾外途径的过度失钾：

胃肠道大量丢失消化液（腹泻、呕吐、胃肠减压等），消化液内富含钾；

另外，丢失消化液引起容量缺失导致继发性醛固酮增多也促进肾排钾。

经皮肤：

在过量发汗时，可大量失钾。

低钾血症和缺钾对机体的主要影响与钾的生理功能密切相关。

（1）导致膜电位的异常：

1）对心肌的影响：

①对心肌生理特