版中国心力衰竭患者离子管理专家共识全文Word文档下载推荐.docx
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高钾血症在所有住院患者中的发生率为1%〜10%。
伴有慢性肾脏病(chronickidneydiseasezCKD)、心衰、糖尿病以及使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(Renin-angiotensin-aldosteronesysteminhibitors,RAASi)的患者高钾血症发生率増高2~3倍[12]。
丹麦心衰患者高钾血症硏究发现,相较于未发生高钾血症的患者,发生过的患者死亡风险增加3.39倍,再住院风险增加2.75倍[13]。
三、心力衰竭合并低钾血症
(1)病因及发病机制
1•摄取不足:
中国居民钾摄入不足,且有逐年下降趋势。
2012年中国居民日均钾摄入量1617mg[14]o
2・吸收不足:
心衰患者常存在消化道淤血,钾的吸收率降低。
3・丢失过多:
心衰患者血醛固酮水平増高、檸利尿剂的使用、碱中毒、呕吐等均会增加肾脏排钾,以及细胞内钾的丢失;
镁缺乏也会导致肾脏钾的丢失[15]。
(二)诊断、临床表现及分类
1.诊断:
血钾v3.5mmol/Lo低钾血症患者需通过详细的病史采集、体格检查及实验室检查明确低钾血症的原因。
(1)需除外实验室误差等原因造成的假性低钾血症。
(2)明确是否存在导致钾从细胞外转移至细胞内的因素存在。
(3)明确是否有钾摄入不足或丢失的因素。
血钾仅占人体总钾量的0.3%,因此通过血钾只能间接判断人体钾缺乏的情况,在没有明显细胞内失钾的诱因时,若血钾二3.5mmol/L,机体一般缺钾不会超过总体钾的10%,但即使机体(细胞)缺钾,血钾也可能正常,为隐性缺钾,需要警惕。
2•临床表现:
(1)对中枢神经系统肌肉的影响:
轻度低钾血症常表现为精神萎靡、神情淡漠、倦怠,重者有反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷。
对骨骼肌的影响表现为四肢软弱无力,严重时可出现软瘫。
(2)对心脏的影响:
低钾血症对心脏的主要影响为心律失常,钾缺乏増加室性心律失常的发生风险。
心脏性猝死是心衰患者主要的死亡原因[16,17]。
随低钾血症程度不同,可表现为窦性心动过速、房性期前收缩及室性期前收缩、室上性或室性心动过速及室颤。
低血钾心电图一般最早表现为ST段压低、T波压低、增宽、倒置并出现U波、Q-T间期延长,随着血钾进一步下降,出现P波幅度增高,QRS波增宽。
3•分类:
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表1
低钾血症的分类
(3)治疗及预防
1・处理原则:
(1)推荐心衰患者的血钾维持在4.0〜5.0mmol/L之间,即使处于正常低值血钾3.5~4.0mmol/L,也应适当补钾,同时注意补镁K10,11,17,18,19,20,21]。
(2)使用檸利尿剂的患者,经验性补钾可降低全因死亡风险,且小剂量经验性补钾(<390mg/d)可能是优选方案[22]。
(3)因低钾常伴低镁,且镁缺乏会导致肾脏钾丢失,补镁有利于机体减少钾的丢失,并可加速钾向细胞内转运,促进钾的跨膜平衡。
同时补钾、补镁可降低心律失常的发生风险,且机制协同互补。
2・补钾方案:
(1)低钾血症(血钾<3.5mmol/L)治疗原则:
预防、治疗危及生命的并发症,如心律失常、呼吸肌麻痹等;
纠正低钾血症,将血钾纠正至>3.5mmol/L;
诊断、治疗原发病。
①轻度低钾血症(血钾3.0〜3.5mmol/L)推荐首选口服补钾,中重度低钾血症(血钾v3.0mmol/L)应考虑静脉补钾;
可同时联合门冬氨酸钾镁以促进钾离子的转运和跨膜平衡。
②口服补钾初始剂量为60-80mmol/d,分次服用,通常一次口服氯化钾3.0-4.5g,可使血钾上升mmol/L[23]o③一般静脉补钾浓度为20〜40mmol/Lz相当于1.5-3.0g/L。
心衰患者输液速度不宜过快,液体总量不宜过多,可考虑静脉泵入。
高浓度的钾溶液必须经大静脉如颈内静脉、锁骨下静脉或股静脉输入[1,23]。
④密切监测血钾水平,建议血钾补至>4.0mmol/Lo
(2)正常低值血钾(血钾3.5-4.0mmol/L):
起始或维持补钾并持续随访血钾水平。
首选口服补钾药物:
门冬氨酸钾镁(钾含量3mmol/g).氯化钾(钾含量13.4mmol/g)、枸稼酸钾(钾含量9mmol/g)[24]。
3・常用口服补钾药物:
(1)氯化钾口服液/氯化钾缓释片,用法用量:
成人每次0.5-1.0g,2~4次/d,日补钾量523-3138mg,用药提示:
氯化钾口服液有明显的胃肠道刺激反应,氯化钾缓释片的胃肠道刺激反应相对较轻,但需注意氯化钾缓释片应整片吞服,不可嚼碎。
(2)枸稼酸颗粒:
用法用量:
1~2包,3次/d,日补钾量1674-3348mg,用药提示:
口服可有异味感及胃肠道刺激症状。
(3)门冬氨酸钾镁片:
用法用量:
2~3片,3次/d,日补钾量218-326mg,用药提示:
门冬氨酸钾镁可同时补充钾、镁离子,门冬氨酸对心肌细胞有较强的亲和力,作为钾、镁的载体使之能顺利进入细胞内而有效提高细胞内的钾、镁含量,促进钾、镁平衡,可降低心血管
病患者室性心律失常的风险,临床上常将门冬氨酸钾镁用于治疗各类早搏
和阵发性心律失常。
4•心衰患者的低钾血症诊疗流程(ai)
图1
心力衰竭合并低钾血症及理想血钾诊治流程
5・预防:
使用襟利尿剂及透析患者要注意补钾,定期监测血钾水平,避免腹泻、大量出汗等可能引起低钾血症的诱因。
四、心力衰竭合并高钾血症
(一)病因及发病机制
1・钾摄入过多:
心衰患者可因过度补钾治疗而出现高钾血症,肾功能不全者更易出现,单纯饮食弓I起少见[25]。
2•肾排泄钾障碍:
心衰患者常见因肾功能异常导致。
RAASi,包括ACEI/ARB、沙库巴曲结页沙坦,MRAs如醛固酮和依晋利酮,可引起肾脏排钾减少,这些药物尤其是联合应用时,容易引起高钾血症[26]。
3•钾在细胞内外重新分布:
细胞损伤、高渗透压血症、代谢性酸中毒、药物毒物以及高钾性周期性瘫痪等可引起。
药物如地高辛可弓I起细胞内钾外移而导致高钾血症[25]。
(2)诊断、临床表现及分类
1・诊断:
血钾>5.5mmol/L。
要排除因实验室检查误差或溶血[2刀等造成的假性高钾血症,同时尽快明确高钾血症的病因。
(1)对骨骼肌的影响:
血钾为5.5〜7.0mmol/L时,可出现肌肉轻度震颤、手足感觉异常。
血钾为7〜9mmol/L时,可出现肌肉软弱无力,腱反射减弱或消失,甚至出现迟缓性麻痹等。
(2)对心脏的影响:
主要是心律失常,临床既可为各种缓慢性心律失常,如房室传导阻滞、窦性心动过缓等;
也可出现快速性心律失常,如窦性心动过速、频繁的室性期前收缩、室性心动过速和心室颤动。
急性严重高钾血症能引起恶性心律失常而威胁患者生命,并随高钾血症持续时间延长,血钾>6.5mmol/L或更高时心律失常风险显著升高,高钾血症心电图改变包括T波高尖、Q-T间期缩短、QRS波渐增宽伴幅度下降、P波形态逐渐消失等,上述改变综合后呈正弦波形表现。
此外,高钾血症的心电图变化可能不完全与血钾水平平行,少数患者无心电图的前驱表现而直接表现为猝死。
3•分类:
(表Z)。
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表2
高钾血症的分类
(三)治疗及预防
根据高钾血症发生的紧急程度和血钾升高的严重程度予以相应处理。
血钾n6.0mmol/L伴或不伴心电图改变,应给予急诊处理。
1・饮食及药物调整:
限制钾含量较高的食物摄入,如水果、蔬菜等[25],减量或停用钾补充剂、RAASi、MRAs等药物。
2・葡萄糖酸钙:
可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响,稳定心肌激动电位,但不会降低血钾浓度。
使用方法:
常用10%葡萄糖酸钙溶液10〜20ml,稀释后在心电监护下缓慢静脉注射,不少于5min,如10-20min后心电图无明显改善或再次出现异常可重复使用。
因钙离子可加重洋地黄的心肌毒性,注意应用洋地黄类药物者慎用。
3・促迸钾向细胞内转移:
(1)葡萄糖+胰岛素:
胰岛素可促使细胞对钾的摄取而降低血钾,胰岛素可防止低血糖出现。
5~10U胰岛素+50%葡萄糖50mL缓慢静脉推注[28],严重心衰患者应适当减慢推注速度,以避免心功能恶化,同时监测血糖浓度以避免血糖剧烈波动。
(2)碳酸氢钠:
主要用于合并代谢性酸中毒的高钾血症患者。
心衰患者避免过快过多输注液体而引起心功能恶化,同时应注意监测血气以避免医源性代谢性碱中毒。
4・促钾离子排泄
(1)利尿剂:
檸利尿剂适用于高钾血症伴有容量负荷増加的患者。
(2)阳离子交换树脂:
聚磺苯乙烯可以口服或作为灌肠剂,能有效结合肠液中的钾离子。
口服15〜30g/次,1~2次/d,如不能口服可予灌肠,剂量为30g,1~2次/d。
聚磺苯乙烯所含钠离子与血钾离子交换后进入体内,心衰患者可能因此诱发病情加重,使用时应注意。
(3)新型钾结合剂:
可用于伴或不伴CKD的心衰患者的高钾血症治疗或维持,也可用于RAASi、MRAs使用所致的高钾血症,并提高RAASi、MRAs的耐受剂量[29/0]。
环硅酸¥
告钠(ZS-9):
是一种无机的、不可吸收的硅酸链聚合物,口服后通过结合胃肠道内的钾离子来促进其排泄[25]。
ZS-9口服后1h即可观察到血钾水平下降,血钾降至正常范围的中位时间为2.2h;
用药一年期间,88%患者血钾水平s5.1mmol/Lz99%患者s5.5mmol/L[31Q2]。
m期研究显示,ZS-9可以有效降低心衰患者血钾并维持于正常水平,而无需调整RAASi剂量[33]。
纠正高钾:
推荐起始剂量10g,3次/d,持续48h。
维持阶段:
达到正常血钾水平后,应确定其预防高钾血症复发的最低有效剂量。
建议起始5g,1次/d,按需调整剂量。
(4)血液净化:
对于血钾>7.0mmol/L[34],药物治疗无效,尤其伴肾功能衰竭或高血容量患者,给与血液净化治疗。
5•心力衰竭合并高钾血症诊治流程(1_2)
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图2
心力衰竭合并高钾血症诊治流程
6・预防:
识别高钾血症的高危患者,包括心衰合并糖尿病、CKD、基线血钾水平偏高、服用RAASi、MRAs等药物的患者等。
RAASi、MRAs使用应注意适应症及定期监测血钾,高危患者饮食及用药要适当限制钾的摄入量,特别是晚期CKD和钾排泄障碍的患者。
某些非心血管药物会影响肾脏的钾排泄,心衰患者应谨慎使用,包括非角体抗炎药、免疫抑制药、呼酮类抗真菌药等。
五、心力衰竭患者血钾的监测
所有慢性心衰患者都应监测血钾水平,建议1次/3~4月,使用禅利尿
剂肾功能不全的患者应更密切的监测血钾水平,建议1次/1〜2个月。
使用RAASi、MRAs期间应注意定期监测血钾以避免高钾血症,肌Bf>2.5mg/dl或肾小球滤过率(eGFR)<30mlmin-1-1.73m-2、血钾>5.0mmol/L慎用MRAs,肌酉干>3mg/dl、血钾>5.0mmol/L慎用RAASi[17,26],上述药物治疗后1~2周应监测血钾和肾功能,之后监测1次/月。
第二部分心衰患者钠离子管理
血清钠离子是细胞外液中最多的阳离子,也是最重要的电解质之一。
对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压、维持细胞生理功能和调节细胞的膜电位等有重要意义,并参与维持神经-肌肉的正常应激性。
细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量变化而引起。
水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。
当血清钠离子浓度(血钠)低于细胞内钠离子浓度时,在渗透压的作用下细胞外水分进入细胞内导致细胞肿胀,而高钠血症时细胞内水分流至细胞外,引起细胞脱水,二者均会导致神经系统功能障碍。
血钠正常值参考范围为135-145mmol/L,低钠血症(血钠<135mmol/L)是急、慢性心衰最常见的电解质紊乱之一,心衰时高钠血症(血钠,45mmol/L)相对少见。
心衰合并钠离子失衡可以引起多种临床症状,从轻到重,甚至恶化预后,危及生命。
低钠血症在心衰患者中较为常见,由于既往不同研究入选的人群及低钠血症的诊断标准不同,文献报道的发生率也不尽相同,在7.2%〜27%之间[35,36,37,38,39]。
低钠血症与心衰患者的不良预后独立相关,包括心衰住院时间长、心血管事件高、病死率高以及心衰再入院率高等[41]o随着低钠血症程度增加,不良事件也增加[38],高钠血症也会显著增加心衰患者的住院时长和死亡风险[35,40]。
心衰患者血钠在140〜145mmol/L时,5年死亡风险较低[35]。
三、心力衰竭合并低钠血症
(一)病因及发病机制
1•抗利尿激素(血管加压素,argininevasopressin,AVP)调节异常:
AVP作用在肾脏集合管的V2受体上,使自由水重吸收增加,导致稀释性低钠血症。
AVP调节异常是心衰合并低钠血症最常见原因[42]。
2・神经体液机制:
心衰时交感神经系统和RAAS系统激活导致水钠潴留,水潴留较钠潴留増加更明显,造成稀释性低钠血症[43]。
3・医源性因素:
陵嗪类利尿剂[44,45]、阿米洛利、檸利尿剂、MRAs也会增加低钠血症的风险,以嚷嗪类利尿剂较为显著。
4・其他因素:
心衰患者长期低盐饮食、心肾综合征时自由水清除受损、使用碘造影剂后大量补液、水或低渗液体摄入増加、腹泻等可导致低钠血症。
(二)诊断、临床表现及分类
血钠v135mmol/Lo
2•临床表现:
血钠浓度和下降速度决定了低钠血症的临床表现、对机体的损伤程度和病死率。
血钠>125mmol/L很少有症状;
血钠<125mmol/L可能会影响神经系统,出现恶心、乏力等表现;
血钠<120mmol/L出现食欲不振、呕吐、头痛、易怒、情绪障碍、注意力缺陷、意识模糊、嗜睡、定向障碍、步态不稳、跌倒、肌肉痉挛等症状并増加骨质疏松和骨折的风险;
血钠<110mmol/L出现显著疲劳、嗜睡、抑郁、球麻痹或假性球麻痹、癫痫、脑干疝、昏迷、甚至呼吸停止[46]。
(1)根据严重程度分:
轻度(血钠130-134mmol/L)、中度(血钠125~129mmol/L)、重度(血钠<125mmol/L)。
(2)根据血浆渗透压和细胞外容量分:
①根据血浆渗透压分为:
低渗性(血浆渗透压<280mmol/L)、等渗性(血浆渗透压280-295mmol/L)、高渗性(血浆渗透压>295mmol/L)o②低渗性低钠血症根据细胞外容量状态分为:
低容量性、等容量性和高容量性。
高容量低渗性低钠血症(稀释性低钠血症)是心衰患者最常见的类型;
等渗性低钠血症(假性低钠血症)多与高血糖、高甘油三酯、高蛋白等血清中非水成分增加有关;
高渗性低钠血症多由于高血糖或输入高渗液体(如甘露醇)导致(表3)。
(3)根据有无症状分:
轻度症状性:
表现为注意力不集中、易怒、性格改变、抑郁;
中度症状性:
表现为恶心不伴呕吐、意识模糊、头痛;
重度症状性:
表现为呕吐、呼吸窘迫、嗜睡、癫痫、昏迷。
(4)根据发展速度分:
急性低钠血症(<48h),慢性低钠血症(M8h)。
慢性低钠血症在心衰患者中较急性常见。
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低钠血症根据血浆渗透压和细胞外容量分类
(三)治疗
去除诱因,针对病因,不建议将増高血钠作为唯一治疗,若同时存在低钾血症和低镁血症应及时纠正。
1•心衰合并急性症状性低钠血症的治疗:
血钠快速下降会导致神经系统症状。
这是因为水由血浆转移至脑细胞,弓I起脑水肿。
急性低钠血症由于来不及通过反馈调节机制减轻影响,可导致严重的神经系统症状甚至危及生命。
推荐治疗为静脉输注高渗氯化钠,如3%氯化钠缓慢滴注或静脉泵入(输液速度及液体量不宜过大),4~6h复查,目标为血钠上升4~6mmol/L#之后根据临床和实验室检查结果指导进一步治疗,血钠每小时增加1~2mmol/L直到症状缓解。
24h内血钠上升不应超过8~10mmol/Lz48h时内不应超过12〜14mmol/L,72h内不应超过14-16mmol/L[45z47,48](图3)o
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心力衰竭合并急性症状性低钠血症的治疗
血钠纠正过快,血浆渗透压迅速升高,造成脑组织脱水继而脱髓鞘,导致渗透性脱髓鞘综合征(osmoticdemyelinationsyndrome,ODS),可出现意识模糊、水平性凝视麻痹、四肢痉挛、吞咽困难、构音困难等症状,严重者导致死亡,上述症状多发生于快速不代内的48~72h后。
静脉输注高渗盐水可加重心衰,仅适用于合并严重神经系统症状患者,且应该与穆利尿剂同时使用,紧急处理之后需要监测血钠并按慢性低钠血症处理。
2・心衰合并慢性低钠血症的治疗:
初始治疗要通过评估血浆渗透压来区分"
真正的"
低钠血症和假性低钠血症,假性低钠血症在纠正高血糖、高甘油三酯、高免疫球蛋白等原因后,低钠血症也会随之纠正,预后较好。
真正的低钠血症要进一步评估患者容量状态,心衰中最常见的为高容量低渗性低钠血症,治疗包括限液、补充氯化钠、利尿、使用AVP受体拮抗剂、连续性血液净化等。
慢性低钠血症时脑细胞适应了低渗状态,血钠上升过快会导致ODS,尤其是血钠G20mmol/L、低钠血症持续时间>48h、合并使用嚷嗪类药物、低钾血症、酒精中毒、营养不良和晚期肝硬化患者。
慢性低钠血症血钠上升速度每天应<8~10mmol/Lz以4~8mmol/L为宜[47]。
(1)限液:
单纯限液升高血钠程度有限,且严格限液患者口渴明显难以坚持通常建议入液量限制在<1000ml/d并保持出入量的负平衡[49]。
(2)补充氯化钠:
静脉输注高渗氯化钠溶液对于改善低钠血症,特别对改善低钠血症引起的脑水肿有效。
一般用高渗氯化钠静脉输注或静脉泵入,输注过程中每4〜6h监测血钠浓度直至达到130mmol/L,避免血
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