第十章 植物的抗性生理文档格式.docx
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(二)胁迫蛋白
在逆境条件下,植物关闭一些正常表达的基因,启动一些与逆境相适应的基因。
例如,高温诱导合成一些新的蛋白质,叫做热激蛋白(heat-shockprotein)。
经过热锻炼而形成热激蛋白的植物,抗热性提高。
又如,低温胁迫下在拟南芥中发现的抗冻蛋白(antifreezeprotein),能减少冻融过程对类囊体膜的伤害。
(三)活性氧
没有氧,就没有植物生命。
好气植物是离不开氧的。
然而,氧也会被活化,形成对细胞有害的活性氧。
这种植物的需氧性和氧对植物潜在的危害性,是植(生)物界普遍存在的重大矛盾问题。
基态氧分子具有较低的反应活性。
而植物组织中通过各种途径产生超氧物阴离子自由基(O2-·
)、羟基自由基(OH·
)、过氧化氢(H2O2)、单线态氧(1O2),它们有很强的氧化能力,性质活泼,故称为活性氧(activeoxygen)。
活性氧对许多生物功能分子有破坏作用,包括引起膜的过氧化作用。
然而,植物体中也有防御系统,降低或消除活性氧对膜脂的攻击能力。
例如超氧物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)可以消除O2-·
产生H2O2,而H2O2可被过氧化氢酶(catalase,CAT)分解。
O2·
-+O2-·
+2H+SODH2O2+O2
其中重要的机理是定位于叶绿体中的专一的抗坏血酸过氧化物酶(peroxidase,POD),可将H2O2分解H2O。
具体来说是抗坏血酸过氧化物酶、脱氢抗坏血酸还原酶和谷胱甘肽还原酶等共同作用,把H2O2除去,这一系列反应以发现人命名为Halliwell—Asada途径。
所以,SOD、CAT和POD等统称为保护酶系统。
维生素E、谷胱甘肽、抗坏血酸、类胡萝卜素都是天然的非酶自由基清除剂。
在正常情况下,细胞内自由基的产生和清除处于动态平衡状态,自由基水平很低,不会伤害细胞。
可是当植物受到胁迫(高温、低温、盐渍、干旱)时,这个平衡就被打破。
自由基累积过多,就会伤害细胞。
自由基伤害细胞的主要途径可能是逆境加速膜脂过氧化链式反应,自由基增多,而SOD等保护酶系统又被破坏,于是积累许多有害的过氧化产物,如丙二醛等。
自由基破坏膜结构,损伤大分子生命物质,引起一系列生理生化紊乱,导致植物死亡。
(四)渗透调节
实验表明,无论干旱、高温、低温,还是盐渍等不良环境下,细胞会被动地丢失一些水分,除此以外,逆境会诱导参与渗透调节的基因的表达,形成一些渗透调节物质,提高细胞内溶质浓度,降低水势,使能从外界继续吸水,植物就能正常生长。
组织水势的变化主要是渗透势的变化。
除了适应极端干燥条件的植物,渗透势变化范围很小,一般只有0.2~0.8MPa。
人们把胁迫条件下,细胞主动形成渗透调节物质,提高溶质浓度,从外界吸水,适应逆境胁迫这种现象称为渗透调节(osmoregulation)。
渗透调节物质主要有糖、有机酸和一些无机离子(特别是K+)。
脯氨酸(proline)是最有效的渗透调节物质之一,在多种逆境下,植物体内都积累脯氨酸,尤其是干旱时积累最多,可比原始含量增加几十倍到几百倍。
抗旱的高粱品种的脯氨酸积累比不抗旱品种高一倍以上。
外施脯氨酸可以解除高等植物的渗透胁迫。
甜菜碱(betaine)在抗逆性中也有渗透调节作用。
在水分亏缺或氯化钠胁迫下,小麦、大麦、黑麦等作物积累甜菜碱。
(五)脱落酸
植物对逆境的适应是受遗传性和植物激素两种因素控制的,它们可以通过基因控制或代谢作用改变膜系统,提高抗逆能力。
在逆境条件下,脱落酸含量会增加。
一般认为,脱落酸是一种胁迫激素(stresshormone),又称应激激素,它调节植物对胁迫环境的适应。
1、逆境时脱落酸的变化无论在什么逆境条件下,如低温、高温、干旱、盐渍和水涝,植物体的内源脱落酸含量都会增加,以提高抗逆性。
例如,在8~10℃以下的低温下,水稻幼苗叶片和黄瓜子叶的脱落酸含量显著增加,而且这些增加是在细胞受害之前就已发生了。
这种现象的产生,可能是由于低温增加叶绿体膜对脱落酸的透性,触发了合成系统大量合成脱落酸;
同时,低温也会促使根部合成更多的脱落酸运到叶片。
可是,如将受过低温影响的植株转放在正常环境中,脱落酸水平就下降。
在同一作物不同品种中,抗逆性强的品种在逆境情况下,脱落酸含量高于不抗逆性的。
例如,在同样低温下,粳稻内源脱落酸含量比籼稻的高,前者抗冷,后者较不抗冷。
2、外施脱落酸对抗逆性的影响试验表明,外施适当浓度(10-6~10-4mol·
L-1)的脱落酸可以提高作物的抗寒、抗冷、抗盐和抗旱能力。
外施脱落酸后要经过一定时间(24h以上)的代谢变化,才能提高作物的抗逆性。
植物生长延缓剂能提高植物体内脱落酸的含量,提高抗逆性,已被广泛地应用于生产。
3、脱落酸在交叉适应中的作用植物处于零上低温、高温、干旱或盐渍条件下,能提高植株对另外一些逆境的抵抗能力,这种与不良环境反应之间的相互适应作用,称为植物中的交叉适应(crossadaptation)。
交叉适应的作用物质就是脱落酸。
前面讲过,植物在某一种逆境条件下,会提高脱落酸含量以适应该不良环境,而脱落酸含量提高又能增强另一种抗逆能力,因此就形成交叉适应特性。
三、提高作物抗性的生理措施
选育高抗品种是提高作物抗性的基本措施。
这里只讨论提高抗性的生理措施。
1、种子锻炼播种前对萌动种子进行干旱锻炼或盐溶液处理,可提高抗旱性或抗盐性。
2、巧施水肥控制土壤水分,少施N肥,多施P,K肥,使植株生长慢,结实,提高抗性。
3、施用植物激素应用植物生长延缓剂CCC、PP333等和生长抑制剂茉莉酸、三碘苯甲酸等,可使植物生长健壮,提高ABA含量,加强抗性。
第二节植物的抗冷性
低温对植物的危害,按低温程度和受害情况,可分为冷害(零上低温)和冻害(零下低温)两种。
在零上低温时,虽无结冰现象,但能引起喜温植物的生理障碍,使植物受伤甚至死亡,这种现象称为冷害(chillinginjury)。
原产于热带或亚热带的植物,在生长过程中遇到零上低温,则发生冷害,损失巨大,冷害过程的生理生化变化:
1、胞质环流减慢或停止
2、水分平衡失调
3、光合速率减弱。
4、呼吸速率大起大落
一、冷害的机理
膜脂的物理状态影响膜蛋白的活性。
所以调节离子和其他溶质的运输。
不抗冷植物膜脂有很高的饱和脂肪酸链百分比,在0℃以上凝固呈半结晶状。
膜的流动性低时,膜蛋白功能不正常,会抑制H+-ATP酶活性、溶质运输出入细胞、能量转换、酶代谢等。
此外,不抗冷植物叶片在高光强和冷害温度下,会产生光抑制,损害光合机构。
抗冷植物的膜脂的不饱和脂肪酸的比例,常常大于不抗冷植物的。
当低温来临时,去饱和酶(desaturase)活性增强,不饱和脂肪酸增多,使膜在较低温度时仍保留液态。
所以脂肪酸去饱和作用对抗冷害有一些保护作用。
以同一植物不同抗冷性品种比较,抗冷品种叶片膜脂的不饱和脂肪酸在含量上和在不饱和程度方面(双键数目)都比不抗冷品种的高。
此外,膜脂脂肪酸不饱和度与膜流动性有关。
植物就是通过调节膜脂不饱和度来维持膜的流动性,以适应低温条件。
增加膜脂中的不饱和脂肪酸的含量和不饱和程度,就能有效地降低膜脂的相变温度,维持流动性,使植物不受伤害。
二、影响冷害的内外条件
1、内部条件不同作物对冷害的敏感性不同,棉花、豇豆、花生、玉米和水稻等对冷害温度是很敏感的,这些作物各生长期如处于2~4℃,12h即产生伤害。
同一作物不同品种或类型的抗寒性亦不同。
例如,适应冷凉环境生长的粳稻的抗寒性,比适应于高温环境生长的籼稻强得多。
在同一植株不同生长期中,生殖生长期比营养生长期敏感(花粉母细胞减数分裂期前后最敏感)。
2、外界环境低温锻炼对提高喜温植物的抗寒性是有一定效果的。
在25℃中生长的番茄幼苗在12.5℃低温锻炼几小时到两天,对1℃的低温就有一定的抵抗能力。
黄瓜、香蕉的果实和甘薯块根经过低温锻炼,同样对冷害有一定的抵抗能力。
但是,这种保护作用只是对轻度至中等的低温有效,如温度过低或时间过长还是会死亡的。
植物生长速率与抗寒性强弱呈负相关。
植株稳生稳长,组织结实,含水量低,呼吸速率适中,这种生长状态的植株对不良环境有一定的适应准备,较能抗寒。
相反,暴生暴长,组织疏松,身娇肉嫩,含水量高,呼吸旺盛,这样的植株对低温全无适应准备,经受不住低温侵袭。
所以,在低温来临之前的季节,应合理施用磷钾肥,少施或不施化学氮肥,不宜灌水,以控制稻秧生长速率,提高抗寒能力。
还可以喷施植物生长延缓剂,延缓生长,提高脱落酸水平,提高抗性。
第三节植物的抗冻性
当温度下降到0℃以下,植物体内发生冰冻,因而受伤甚至死亡,这种现象称为冻害(freezinginjury)。
我国北方晚秋及早春时,寒潮入侵,气温骤然下降,造成果木和冬季作物严重的冻害。
一、植物对冻害的生理适应
植物在长期进化过程中,对冬季的低温,在生长习性方面有各种特殊适应方式。
植物在冬季来临之前,随着气温的逐渐降低,体内发生了一系列的适应低温的生理生化变化,抗寒力逐渐加强。
这种提高抗寒能力的过程,称为抗寒锻炼。
尽管植物抗寒性强弱是植物长期对不良环境适应的结果,是植物的本性。
但应指出,即使是抗寒性很强的植物,在未进行过抗寒锻炼之前,对寒冷的抵抗能力还是很弱的。
植物在生理生化方面对低温的适应变化有以下几点:
1、植株含水量下降随着温度下降,植株吸水较少,含水量逐渐下降。
随着抗寒锻炼过程的推进,细胞内亲水性胶体加强,使束缚水含量相对提高,而自由水含量则相对减少。
由于束缚水不易结冰和蒸腾,所以,总含水量减少和束缚水量相对增多,有利于植物抗寒性的加强。
2、呼吸减弱植株的呼吸随着温度的下降逐渐减弱,其中抗寒弱的植株或品种减弱得很快,而抗寒性强的则减弱得较慢,比较平稳。
细胞呼吸微弱,消耗糖分少,有利于糖分积累;
细胞呼吸微弱,代谢活动低,有利于对不良环境条件的抵抗。
3、脱落酸含量增多多年生树木的叶子,随着秋季日照变短、气温降低,逐渐形成较多的脱落酸,并运到生长点(芽),抑制茎的伸长,并开始形成休眠芽,叶子脱落,植株进入休眠阶段,提高抗寒力。
4、生长停止,进入休眠冬季来临之前,树木呼吸减弱,脱落酸含量增多,顶端分生组织的有丝分裂活动减少,生长速度变慢,节间缩短。
5、保护物质的增多在温度下降的时候,淀粉水解成糖比较旺盛,所以越冬植物体内淀粉含量减少,可溶性糖(主要是葡萄糖和蔗糖)含量增多。
可溶性糖的增多对抗寒有良好效果:
提高细胞液浓度,使冰点降低,又可缓冲细胞质过度脱水,保护细胞质胶体不致遇冷凝固。
因此,糖是植物抗寒性的主要保护物质。
脂肪也是保护物质之一,在越冬期间的北方树木枝条特别是越冬芽的胞间连丝消失,脂类化合物集中在细胞质表层,水分不易透过,代谢降低,细胞内不容易结冰,亦能防止过度脱水。
二、内外条件对植物抗冻性的影响
1、内部因素各种植物原产地不同,生长期的长短不同,对温度条件的要求也不一样,因此,抗寒能力也不同。
同一作物不同品种之间的抗寒性差别也是很明显的。
同一植物不同生长时期的抗寒性也不同。
冬性作物在通过春化以前的幼年阶段抗寒性最强,春化以后抗寒性急剧下降,完成光周期诱导后就更为减低。
一般说来,冬性较强的品种抗寒性强,冬性较弱的品种抗寒性弱。
木本植物在由生长转入休眠状态时,抗寒性逐渐增加;
完全休眠时,抗寒性最强;
由休眠状态变到生长状态时,抗寒性就显著减弱。
2、外界条件抗寒性强弱与植物所处休眠状态及抗寒锻炼的情况有关,所以,影响休眠和抗寒锻炼的环境条件,对植物的抗寒性将产生影响。
温度逐渐降低是植物进入休眠的主要条件之一。
因此,秋季温度渐降,植株渐渐进入休眠状态,抗寒性逐渐提高。
到了春季温度升高时,植株从休眠状态转入生长状态,抗寒性就逐渐降低。
光照长短可影响植物进入休眠,同样影响抗寒能力的形成。
我国北方秋季白昼渐短,长期如此就导致植物产生一种反应:
秋季日照渐短是严冬即将到来的信号。
所以短日照促使植物进入休眠状态,提高抗寒力;
长日照则阻止植物休眠,抗寒性甚差。
光照强度与抗寒力有关。
在秋季晴朗天气下,光合强,积累较多糖分,对抗寒有好处。
如果该时阴天多,光照不足,光合速率低,积累糖分少,抗寒力就较低。
土壤含水量过多,细胞吸水太多,植物锻炼不够,抗寒力差。
在秋季,土壤水分不要过多,要降低细胞的含水量,使植物生长缓慢,提高抗寒性。
土壤营养元素充足,植株生长健壮,有利安全越冬。
但不宜偏施氮肥,以免植株徒长而延迟休眠,抗寒力降低。
三、冻害的机理
冻害对植物的影响,主要是由于结冰而引起的。
由于冷却情况不同,结冰不一样,伤害就不同。
结冰伤害的类型有两种。
1、细胞间结冰伤害通常温度慢慢下降的时候,细胞间隙中细胞壁附近的水分结成冰,即所谓胞间结冰。
细胞间结冰伤害的主要原因是细胞质过度脱水,破坏蛋白质分子和细胞质凝固变性。
细胞间结冰伤害的次要原因有两个:
细胞间隙形成的冰晶体过大时,对细胞质发生机械损害;
温度回升,冰晶体迅速融化,细胞壁易恢复原状,而细胞质却来不及吸水膨胀,有可能被撕破。
然而,胞间结冰并不一定使植物死亡。
大多数经过抗寒锻炼的植物是能忍受胞间结冰的。
某些抗寒性较强的植物(如白菜、葱)有时虽然被冻得像玻璃一样透明,但在解冻后仍然不死。
2、细胞内结冰伤害当温度迅速下降时,除了在细胞间隙结冰以外,细胞内的水分也结冰,一般是先在细胞质结冰,然后在液泡内结冰,这就是细胞内结冰。
细胞内结冰伤害的原因主要是机械的损害。
冰晶体会破坏生物膜、细胞器和胞质溶胶的结构,使细胞亚显微结构的隔离被破坏,酶活动无秩序,影响代谢。
第四节植物的抗热性
一、高温对植物的危害
植物受高温危害后,会出现各种热害病征:
树干(特别是向阳部分)干燥、裂开;
叶片出现死斑,叶色变褐、变黄;
鲜果(如葡萄、番茄)烧伤,后来受伤处与健康处之间形成木栓,有时甚至整个果实死亡;
出现雄性不育,花序或子房脱落等异常现象。
高温对植物危害是复杂的、多方面的,归纳起来可分为间接伤害和直接伤害两个方面:
(一)间接伤害
间接伤害是指高温导致代谢的异常,渐渐使植物受害,其过程是缓慢的。
高温持续时间越长或温度越高,伤害程度也越严重。
1、饥饿如果植株处于温度补偿点以上的温度,呼吸大于光合,就会消耗贮存的养料,时间过久,植株呈现饥饿甚至于死亡。
2、氨毒害高温抑制氮化物的合成,氨积累过多,毒害细胞。
当把有机酸(如柠檬酸、苹果酸)引入植物体内,其氨含量减少,酰胺剧增,热害症状便大大减轻。
肉质植物抗热性强,其原因就是它具有旺盛的有机酸代谢。
有机酸含量高,能减轻氨危害。
3、蛋白质破坏高温破坏蛋白质是生化损害的一种特殊形式。
蛋白质损耗表现在合成速度缓慢和降解加剧两个方面。
(二)直接伤害
直接伤害是高温直接影响细胞质的结构,在短期(几秒到半小时)高温后,当时或事后就迅速呈现热害症状。
高温对植物直接伤害的原因有下列各种解释。
1.生物膜破坏在正常条件下,生物膜的脂类和蛋白质之间是靠静电或疏水键相互联系着。
高温时,生物膜功能键断裂,导致膜蛋白变性,膜脂分子液化,膜结构破坏,正常生理功能就不能进行,最终导致细胞死亡。
植物抗热性也与生物膜膜脂的不饱和脂肪酸含量和不饱和程度有关。
脂肪酸的碳链长度和键数不同,在高温条件下的固化温度就不同,抗热性就不同。
碳链越长,固化温度越高;
相同碳链长时,不饱和键数越少,固化温度越高。
固化温
度越高,膜越不易维持流动性,细胞不抗高温,易死亡。
2.蛋白质变性高温逆境直接引起植物体内蛋白质变性和凝聚。
高温对蛋白质最初的影响是使蛋白质分子的空间构型遭受破坏,蛋白质降解为氨基酸,代谢紊乱。
如果短时间内恢复到正常温度,变性蛋白可以恢复到原来的状态,代谢正常。
如果高温继续影响,变性蛋白质就转变为不可逆的凝聚状态。
二、内外条件对耐热性的影响
(一)内部因素
不同生长习性的高等植物的耐热性是不同的。
(二)外部条件
1、温度高温锻炼有可能提高植物的抗热性。
因为在适当高温时,蛋白质分子一些亲水键断裂,但会重新形成一些较强的硫氢键,使整个分子重新恢复其空间结构,其热稳定性更大,耐热性增强。
2、湿度一般来说,细胞含水量低,耐热性强。
干燥种子的抗热性强,随着含水量增加,抗热性下降。
第五节植物的抗旱性
植物常遭受的有害影响之一是缺水,当植物耗水大于吸水时,就使组织内水分亏缺。
过度水分亏缺的现象,称为干旱(drought)。
干旱可分大气干旱和土壤干旱。
一、干旱对植物的伤害
植物在水分亏缺严重时,细胞失去紧张,叶片和茎的幼嫩部分下垂,这种现象称为萎蔫(wilting)。
萎蔫可分为暂时萎蔫和永久萎蔫两种。
例如,在炎夏的白天,蒸腾强烈,水分暂时供应不及,叶片和嫩茎萎蔫;
到晚间,蒸腾下降,而吸水继续,消除水分亏缺,即使不浇水也能恢复原状。
这种靠降低蒸腾即能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫,称为暂时萎蔫(temporarywilting)。
如果由于土壤已无可资植物利用的水,虽然降低蒸腾仍不能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫,称为永久萎蔫(permanentwilting)。
永久萎蔫时间持续过久,植物就会死亡。
干旱对植物的伤害表现在下列几个方面:
1、各部位间水分重新分配水分不足时,不同器官不同组织间的水分,按各部位的水势大小重新分配。
水势高的部位的水分流向水势低的部位。
例如,干旱时,幼叶向老叶夺水,促使老叶死亡和脱落;
胚胎组织把水分分配到成熟部位的细胞中去,使小穗数和小花数减少;
灌浆时缺水,籽粒就不饱满,影响产量。
2、膜受损伤缺水时,正常的膜双层结构被破坏,出现孔隙,会渗出大量溶质。
脂类双层缺水时也会替换膜蛋白,与溶质一起渗漏,所以丧失选择透性,破坏细胞区室化,膜上酶的活性也丧失。
此外,缺水时胞质溶胶和细胞器蛋白亦会丧失活性甚至完全变性。
因此,缺水会引起代谢紊乱。
3、光合作用减弱
4、渗透调节
二、植物对干旱的适应
作物抗旱性是作物的一种适应反应,是指作物具有忍受干旱而受害最小,减产最少的一种特性。
适应干旱条件的形态特征有:
根系发达而深扎,根/冠比大(能更有效地利用土壤水分,特别是土壤深处的水分,并能保持水分平衡),增加叶片表面的蜡面沉积(减少水分蒸腾),叶片细胞小(可减少细胞收缩产生的机械损害),叶脉致密,单位面积气孔数目多(加强蒸腾,有利吸水)。
三、提高作物抗旱性的途径
选育抗旱品种是提高作物抗旱性最根本的途径,此外,也可以通过以下措施来提高作物的抗旱性。
1、抗旱锻炼在种子萌动期予以干旱锻炼,可以提高抗旱能力。
我国农民在栽种玉米、棉花、谷子等作物中,在苗期适当控制水分,起到促下(根系)控上(地上部),适应干旱,这叫做蹲苗。
2、合理施肥合理施用磷、钾肥,适当控制氮肥,可提高作物的抗旱能力。
磷促进有机磷化合物的合成,提高原生质胶体的水合度,增加抗旱性。
钾能改善作物的糖代谢,增加细胞的渗透浓度,保持气孔保卫细胞的紧张度,促进气孔开放,有利于光合作用。
钙能稳定生物膜的结构,提高原生质的黏度和弹性,可以提高搞旱能力。
3、施用抗蒸腾剂抗蒸腾剂(antitranspirant)是一些能降低蒸腾作用的化学药剂。
第六节植物的抗涝性
一、涝害对植物的伤害
涝害对植物的伤害是多方面的:
1、代谢紊乱涝害时由于缺氧而抑制有氧呼吸,大量消耗可溶性糖,积累酒精;
光合作用大大下降,甚至完全停止;
分解大于合成,使生长受阻,产量下降。
涝害较轻时,由于合成不能补偿分解,植株逐渐被饿死;
严重时,蛋白质分解,细胞质结构遭受破坏而致死。
2、营养失调涝害时土壤的好气性细菌的正常生长活动受到抑制,影响矿质营养供应;
相反,土壤厌气性细菌活跃,增加土壤溶液的酸度,降低其氧化还原势。
使土壤内形成大量有害的还原性物质(如H2S,Fe2+,Mn2+等),使必需元素Mn、Zn、Fe等易被还原流失,造成植株营养缺乏。
3、乙烯增加低氧促进番茄根部ACC产生,运送到茎,转化成乙烯,导致叶柄偏上生长,叶片向下生长。
作物在不同生育期受涝害影响的程度不同。
例如,水稻在孕穗期受害最大,抽穗期和拔节期次之,乳熟期、分蘖期和苗期的受害程度依次减少。
涝害与环境条件有关系。
静水受害大,流动水受害小;
污水受害大,清水受害小;
高温受害大,低温受害小,等等。
二、植物对涝害的适应
植物是否适应淹水胁迫,很大程度决定于植物体内有无通气组织。
例如水稻的根和茎有发达的通气组织,能把地上部吸收的氧,输送到根部,所以抗涝性就强。
而小麦的茎和根缺乏这样的通气组织,所以对淹水胁迫的适应能力弱。
淹水缺氧能诱导根部通气组织形成,主要是因为缺氧刺激乙烯的生物合成,乙烯的增加刺激纤维素酶活性加强,于是把皮层细胞的胞壁溶解,最后形成通气组织。
淹水缺氧与其他逆境一样,抑制原来的蛋白质的合成,产生新的蛋白质或多肽。
第七节植物的抗盐性
在干旱和半干旱地区,由于蒸发强烈,地下水上升,把水中所含盐分残留在土壤表层;
加上降水量小,不能把土壤表层的盐分淋溶排走,致使土壤表层盐分越来越多。
一些海滨地带地下水位较高或海水倒灌,土壤表层也会累积较多盐分。
土壤盐分过多对植物造成的危害,称为盐害(saltinjury),也称盐胁迫(saltstress)。
自然界中造成盐胁迫的盐份主要是NaC、Na2SO4、Na2CO3、NaHCO3。
土壤中NaCl和Na2SO4占优势时称为盐土,Na2CO3和NaHCO3较多的土壤称为碱土。
通常情况下这些盐同时存在,所以通常称盐碱土。
通常土壤含盐量在0.2%~0.5%,即不利于植物生长,而盐碱土的含盐量高达0.6%~10%,严重伤害植物,而且破坏土壤结构,危害农业生产,所以改良盐碱土是十分重要的任务。
一、盐胁迫对植物的伤害
土壤盐分过多,特别是易溶解的盐类(如NaCl和
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