卫生学课后思考复习题Word格式.docx
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(3)传染病;
(4)食物中毒。
十一、影响环境污染物健康损害程度的因素有哪几种?
环境污染物对健康损害的影响因素:
(1)污染物的理化特性;
(2)剂量和强度;
(3)作用的持续时间;
(4)环境因素的联合作用;
(5)个体感受。
十二、就你所学知识,谈谈如何防治环境污染?
环境污染的防治:
(1)治理工业“三废”;
(2)预防农业性污染;
(3)预防生活性污染;
(4)预防交通性污染;
(5)减少燃料污染,开发清洁能源。
十三、你知道目前存在的主要环境问题有哪些?
主要环境问题:
一类是原生环境问题,如由于自然力作用而引起的的自然灾害和地方病等;
第二类是次生环境问题包括大气污染问题、酸雨问题、温室效应与全球气候变化、平流层中臭氧层的破坏、水污染与淡水资源危机、土壤资源破坏与生态恶化、全球森林危机、生物多样性资源锐减、海洋污染、固体废弃物污染和有毒有害化学物质的越境转移等;
第三类是社会环境问题,主要是指由于经济和社会发展水平或结构不同等因素而引起的各种社会生活问题。
第二章生活环境与健康
第一节空气
一、紫外线、红外线的作用如何?
适量的紫外线照射对机体是有益的:
(1)抗佝偻病作用;
(2)红斑作用;
(3)色素沉着的作用;
(4)杀菌的作用;
(5)增强机体抗病能力:
增强免疫功能,提高组织的氧化过程,加速创伤愈合,兴奋交感神经系统。
长期大量的紫外线照射对机体可造成危害:
(1)紫外线眼损伤:
引起紫外线性白内障、急性结膜角膜炎、电光性眼炎;
(2)紫外线皮肤损伤:
光照性皮炎、光感性皮炎、皮肤癌;
(3)紫外线还可使大气中的碳氢化合物和氮氧化合物发生光化学反应而产生光化学烟雾,对人气造成危害。
红外线生物学作用的基础是热效应:
(1)可使照射部位或全身血管扩张,血流速度加快,引起温度升高,加速组织内各种物理和化学过程;
(2)促进新陈代谢和细胞增生,有消炎镇痛的作用;
(3)利用红外线治疗冻伤、某些慢性皮肤疾患和神经痛等疾病;
(4)加强紫外线的杀菌作用。
过量的红外线照射可引起组织损伤:
(1)皮肤烧伤;
(2)引起热射病和日射病;
(3)角膜热损伤和充血瞳孔缩小;
(4)视力下降和晶体混浊,即白内障;
(5)视网膜损伤。
二、何谓空气离子化?
其作用?
空气离子化:
是指在某些外界因素作用下,空气中的气体分子发生变化,产生空气正、负离子的过程。
空气中的离子浓度在2×
104个/cm3—3×
105个/cm3时,负离子对健康有良好的作用,其生物学作用:
(1)调节中枢神经的兴奋和抑制功能,缩短感觉时值与运动时值;
(2)刺激骨髓造血功能,使异常血液成分趋于正常;
(3)降低血压;
(4)改善肺的换气功能,促进气管纤毛颤动;
(5)促进组织细胞生物氧化、还原过程。
阳离子的不良作用:
(1)抑制气管纤毛运动;
(2)促进5-羟色胺的释放。
如果空气中离子浓度超过106个/cm3时,不论正负离子均可对健康产生不良影响。
三、大气污染物主要来源?
大气污染的主要来源:
(1)工业企业,燃料的燃烧和生产过程中排出的废气是大气污染的主要来源;
(2)交通运输,汽车废气是城市大气污染的主要来源;
(3)生活炉灶。
四、何谓光化学烟雾?
光化学烟雾:
是指空气中的氮氧化物和碳氢化合物在强烈的日光紫外线的照射下经过一系列光化学反应产生化学氧化剂,蓄积于空气中形成具有强烈刺激作用的一种浅蓝色烟雾。
其主要成分是臭氧、过氧酰基硝酸酯类(PANs)和醛类等。
五、大气污染对人体健康的危害?
大气污染的直接危害:
(1)急性中毒,主要由烟雾事件和生产事故引起的;
(2)慢性炎症:
如结膜炎、咽喉炎、气管炎等;
(3)变态反应;
(4)致癌作用;
(5)非特异性疾病多发。
大气污染的间接危害:
(1)影响微小气候和太阳辐射;
(2)形成酸雨;
(3)产生温室效应,使全球气候变暖;
(4)破坏平流层的臭氧层。
六、谈谈空气污染的防护措施有哪些?
空气污染的防护措施有:
(1)合理安排工业布局;
(2)改革工艺;
(3)加强绿化;
(4)贯彻执行大气卫生标准。
第二节水
一、生活饮用水有哪些卫生要求?
(1)流行病学上安全,水中不得含有病原微生物和寄生虫虫卵,以保证不发生和传播水传染病;
(2)水的感官性状良好;
(3)化学性状良好,不含任何有害化学物质,对人体有益无害;
(4)水量充足,取用方便。
二、水体污染的定义
水体污染:
是指人类活动中排放的污染物进入水体后,超过了水体的自净能力,使水质和水体低质的理化特性和水环境中的生物特性、种群及组成等发生改变,从而影响水的使用价值,造成水质恶化,甚至危害人体健康或破坏生态环境的现象。
三、水的净化目的有哪些?
水的净化目的:
减低水中的悬浮物质和胶体物质,清除水中可能存在的原虫包囊以及大大降低水中的微生物含量,改善水的感官性状,达到生活饮用水的饮用标准。
四、谈谈如何保证氯化消毒效果?
(1)向水中加入足够的氯,并有足够的接触时间;
(2)氯化消毒时水的pH值不宜太高;
(3)水温低氯化消毒效果差,水温高消毒效果好;
(4)消毒前应先进行净化处理,尽量降低水的浑浊度;
(5)尽量减少微生物的种类和数量。
第三节地质环境和土壤
一、判断地球化学性疾病的条件:
(1)疾病的发生有明显的地区性,且于该地区中某种化学元素之间关系密切,不同时间、地点、人群中有同样的相关性;
(2)疾病的发生与地质中某种化学元素之间有明显的剂量--反应关系;
(3)上述相关性,可以用现代医学理论加以解释。
二、地方性甲状腺肿大的发病原因:
(1)缺碘是引起甲状腺肿流行的主要原因;
(2)致甲状腺肿物质,有硫氰酸盐(杏仁、木薯、黄豆、核桃仁含有)和硫葡萄糖苷(多存在于芥菜、卷心菜、甘蓝等蔬菜中)等;
(3)其他原因,缺乏维生素A、C、B12可促使甲状腺肿发生,此外高碘也可引起甲状腺肿大。
三、碘缺乏病的预防
缺碘性地方甲状腺肿的地区,利用各种方式补充碘的摄入量是行之有效的防治办法,方法主要:
向食盐中加入碘化钾和碘酸钾等;
肌注碘油或口服碘油胶丸;
口服碘化钾;
用甲状腺制剂。
非缺碘性甲状腺肿流行地区,调查清楚原因加以针对性的防治。
四、土壤污染对健康的危害
(1)生物性污染的危害,病原菌或寄生虫卵的粪便污染土壤,通过食物,饮水经口进入可以引起肠道传染病和寄生虫病;
(2)化学性污染的危害,包括重金属(铬、镉、铅等)污染的危害和农业污染的危害。
五、土壤的卫生防护原则:
(1)工业废渣的处理;
(2)粪便无害化处理;
(3)垃圾无害化处理;
(4)污水处理;
(5)合理施用农药和化肥。
---碘缺乏的病因:
土壤因素、饮水因素、膳食因素、致甲状腺肿物质。
第三章食物与健康
第一节营养素和能量
一、中国居民膳食营养素参考摄入量(DRIs)
1、平均需要量(EAR):
是根据个体需要量的研究资料制定的,是根据某些指标判断可以满足某一特定性别、年龄及不同生理状况群体中50%个体需要量的摄入水平。
是制定推荐摄入量的基础。
2、推荐摄入量(RNI):
相当于传统使用的每日膳食中营养素供给量,是可以满足某一特定性别、年龄及不同生理状况群体中绝大多数(97%--98%)个体需要量的摄入水平。
推荐摄入量=平均需要量+2个标准差或者推荐摄入量=1.2*平均需要量
3、适宜摄入量(AI):
是通过观察或实验获得的健康人群某种营养素的摄入量。
一般超过EAR,也可能超过RNI
4、可耐受最高摄入量(UL):
是平均每日摄入营养的最高量.
二、食物蛋白质营养学评价
1、蛋白质含量。
一般都以凯氏定氮法测定食物中的含氮量乘以6.25即得出食物粗蛋白含量,食物中粗蛋白含量以大豆最高为30%--40%,鲜肉类10%--20%,粮谷类含量低于10%。
2、蛋白质消化率。
蛋白质的真消化率=[摄入氮-(粪氮-粪内源氮)]/摄入氮*100%
蛋白质表观消化率=(摄入氮-粪氮)/摄入氮*100%
3、蛋白质利用率。
最常用的指标是生物学价值,是指蛋白质经消化吸收后,进入机体可以储留和利用的部分,可用氮储留法测得:
蛋白质的生物学价值=(储留氮/吸收氮)*100%
吸收氮=摄入氮-(粪氮-粪内源氮)
储留氮=吸收氮-(尿氮-尿内源氮)
三、必需氨基酸(EAA),是指人体内不能合成或合成数量不足,必须每日由膳食供给才能满足机体生理需要,共有8种,缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、色氨酸、蛋氨酸和赖氨酸。
对婴儿而言,组氨酸亦为EAA。
四、必需脂肪酸(EFA),指人体不能合成而又不可缺少的多不饱和脂肪酸,严格地说,是指w-6系的亚油酸和w-3系的a-亚麻酸。
五、钙
成人体内含钙量约占体重的1.5%--2.0%,其中约99%集中在骨骼和牙齿中,1%是维持正常生理状态所必需。
钙缺乏主要影响骨骼的发育和结构,表现为婴儿的佝偻病和成人的骨质软化症及老年人的骨质疏松症。
钙的吸收利用:
母乳喂养婴儿的钙吸收率可达60%--70%,成人则只有25%左右,一般40岁以后,钙吸收率逐渐下降,体育锻炼可促进钙的吸收。
钙主要经消化道吸收,钙离子和草酸、植酸、脂肪酸、过量磷酸盐均可形成不溶性钙盐而影响吸收。
维生素D、乳糖、某些氨基酸(赖氨酸、色氨酸、精氨酸)有利于钙的吸收作用。
来源和参考量:
奶和奶制品,某些蔬菜、海带、虾皮等是钙的良好来源。
成人钙的适宜摄入量为800mg,孕妇、乳母及婴儿需要加量。
六、铁
成人体内约有3g—5g铁,60%--70%存在于血红蛋白中,其余26%--30%为储备铁。
膳食铁以血红素铁和非血红素铁两种形式存在。
血红素铁主要来源于肉、禽、鱼的血红蛋白和肌红蛋白,摄入量仅占膳食铁的5%--10%,但是吸收率可达25%。
而非血红素铁占膳食铁大于85#,吸收率仅5%。
铁的缺乏症:
长期的高水平摄入铁或经常输血能引起肝中的铁的异常蓄积,含铁血黄素沉积症。
缺铁性贫血,主要由于体内需要量增加而摄入不足或慢性失血及铁吸收障碍造成。
患者早期表现为疲倦、乏力、头晕、记忆力减退、学童注意力不集中,轻度活动后即有呼吸急促。
中度贫血可出现缺氧代偿性改变,如心跳加快、心搏增强、收缩期杂音,可见心电图改变。
铁的参考摄入量:
成年男子为15mg,成年女子为20mg,孕妇和乳母为25mg—35mg。
第二节 合理营养
一、合理营养应满足的条件:
1、提供数量充足的能量和营养素;
2、提供种类齐全、比例合适的营养素;
3、食物的储存、加工烹调方式合理;
4、食物新鲜卫生,对人体无害;
5、膳食制度合理,进餐环境适宜。
二、各类食物的特性(贡献、缺点)
三、膳食调查包括哪几部分?
营养调查包括膳食调查、体格检查和生化检验三部分。
四、膳食模式
第五节 病人营养
一、病人膳食的种类
包括:
医院常规膳食、特殊治疗膳食、诊断用试验膳食和代谢膳食
医院常规膳食包括:
普通膳食(适用于体温正常、咀嚼能力无问题,无消化功能障碍、在治疗上无特殊要求的患者)、软食(适用于牙齿咀嚼不便、不能使用大块食物,幼儿及老年人)、半流质(适用于体温增高,口腔疾病或咀嚼困难等人)和流质(适用于急性重症、极度衰弱而无力咀嚼者,高烧病人等)。
病人膳食应少食多餐,通常为2-3消失进餐一次,每天5-6次。
特殊治疗膳食包括:
高能量高蛋白膳食(适用于大面积烧伤,严重营养缺乏的病人等),低蛋白膳食(每天的蛋白质供给量不超过40g,适用于急性肾炎、尿毒症及肝功能衰竭的患者),低脂肪、低胆固醇膳食(每天脂肪量不超过50g,胆固醇限制在300mg以下,适用于患有心、脑血管疾病的患者),低盐或无盐膳食(目的是纠正水钠潴留,适用于缺血性心力衰竭、高血压等)。
诊断用试验膳食和代谢膳食包括:
葡萄糖耐量试验餐和钙磷代谢膳食。
二、医院常规膳食
三、诊断试验膳食、常用治疗膳食概念
诊断试验膳食:
是指患者通过服用某些试验用食物来检测人体内的各种物质含量,帮助诊断疾病的膳食。
常用治疗膳食:
通过服用这类食物,达到治疗目的的膳食。
四、营养支持
营养支持:
在不能正常进食的情况下,通过消化道或静脉以特殊制备的营养物质形式为患者提供营养的方法。
目的是预防和纠正患者可能出现或已经出现的营养不良,改善代谢,修补组织,积极地影响疾病的转归,使病人早日痊愈。
营养支持包括:
胃肠外营养和胃肠内营养支持两种方法。
五、肠内营养、肠外营养概述
第六节食源性疾病与食物中毒
一、食源性疾病、食物中毒的定义和类型
食源性疾病:
是指通过食物进入人体内的由各种致病因子引起的,通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。
食源性的分类:
按性质分为生物性(生物性病原物包括:
细菌及其毒素,真菌,病毒和寄生虫及其虫卵)、化学性(化学性病原物包括:
危害最严重的是化学农药、重金属、多环芳烃和N_亚硝基化合物污染物;
滥用食品添加剂、植物生长促进剂等)和物理性(物理性病原物包括:
放射性物质的生产和使用过程)。
食物中毒:
是指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或将有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病,是一种最典型、最常见的食源性疾患。
常见的食物中毒按病原分为四类:
(1)细菌性食物中毒,是食物中毒中最常见的一类。
常见的致病菌有:
沙门菌、肉毒梭状芽孢杆菌等。
(2)真菌及其毒素食物中毒,如黄曲霉素、赤霉病麦中毒等。
(3)有毒动植物中毒,如河豚、有毒贝类、发芽马铃薯等引起的食物中毒。
(4)化学性食物中毒,如金属及其化合物、农药中毒等。
二、细菌性食物中毒的类型
主要有:
(1)沙门菌属食物中毒;
(2)副溶血性弧菌食物中毒;
(3)葡萄球菌食物中毒;
(4)肉毒梭菌食物中毒;
(5)大肠埃希菌食物中毒。
三、常见细菌性食物中毒的典型特征
四、赤霉病麦、霉变甘蔗中毒的典型特征
赤霉病麦中毒的典型特征为:
(1)赤霉病麦是由于镰刀菌感染了麦子所致,其中最主要的是禾谷镰刀菌,加热120度并不能破坏其毒性。
(2)潜伏期为0.5—2h,主要症状为恶心呕吐、腹泻腹痛;
头痛头晕、手足发麻、四肢酸软、步态不稳、颜面潮红,形似醉酒,故又称醉谷病。
重者可出现呼吸、体温、血压的波动,一般持续2h后恢复正常。
霉变甘蔗食物中毒的典型特征:
潜伏期短,最短仅十几分钟,发病初为消化道症状,如恶心呕吐、腹痛腹泻,随后出现神经系统症状,如头晕头痛和复视,重者可出现阵发性抽搐,眼球侧向凝视,四肢强直,手呈鸡爪状,大小便失禁,牙关紧闭,瞳孔散大,呈去大脑强直状态。
每日发作数十次,随后进入昏迷状态,常死于呼吸衰竭,目前无特效治疗,只能对症处理,幸存者可留下严重的神经系统后遗症。
五、常见化学性食物中毒的主要特点
第七节其他常见的食品卫生问题
一、黄曲霉毒素的毒性
(1)急性毒性,其毒性比氰化钾强10倍,比砒霜强68倍。
主要表现为:
食欲下降、口渴、便血、生长缓慢、发育停滞、继之出现抽搐、过度兴奋、黄疸等症状。
B1,即黄曲霉素的急性毒性最强,其顺序是B1>
M1>
G1>
B2>
M2.
(2)慢性毒性,小剂量长期摄入可造成慢性损害,主要表现为:
动物生长障碍,肝脏出现亚急性或慢性损害,食物利用率降低等。
(3)致癌性,黄曲霉素是目前发现的最强的化学致癌物,主要诱使动物发生肝癌、胃癌和肾癌等,其致肝癌的强度比二甲基亚硝胺大75倍,比B(a)P大4000倍。
二、N-亚硝基化合物的预防
1、防止食品的微生物污染。
2、控制食品中硝酸盐、亚硝酸盐的含量,减少亚硝基化合物的前体的使用和防止食物霉变,不吃或少吃腌制品和不新鲜蔬菜。
3、利用食物成分阻断亚硝胺的合成,富含维生素C、维生素E及类胡萝卜素的蔬菜和水果可阻断体内亚硝基化合物的形成。
4、降低亚硝基化合物的含量,大多数亚硝基化合物具有挥发性,加热煮沸时能随蒸汽挥发,同时促进其分解,一般煮沸15-20分钟即可。
将食物在阳光下暴晒6h可明显减少食物中的亚硝基化合物的含量。
5、制定与执行食品中亚硝基化合物的限量标准。
三、食品添加剂定义、种类,常见的几种食品添加剂
食品添加剂:
是指为了改善食品品质和色、香、味以及防腐和加工工艺的需要而加入食品中的化学合成或者天然物质。
按其来源可分为天然和化学合成两大类。
按不同的功能,我国食品添加剂分为:
酸度调节剂,抗结剂,消泡剂,抗氧化剂,漂白剂,膨松剂,胶姆糖基础剂、着色剂、护色剂、乳化剂、酶制剂、增味剂、面粉处理剂、被膜剂、水分保持剂、营养强化剂、防腐剂、稳定和凝固剂、甜味剂、增稠剂、香精香料及其他共22种。
我国常用的食品添加剂主要有:
防腐剂,抗氧化剂,护色剂,甜味剂,增味剂和着色剂,以及诱惑红共9种。
四、转基因食品的定义
转基因食品:
是指利用基因工程技术改变基因构成的动物、植物和微生物生产的食品和添加剂。
第四章生产环境与健康
第一节职业性有害因素与职业性损伤
---职业性有害因素(occupationalhazards):
在人们生产过程、劳动过程和生产环境中存在的直接危害劳动者健康的因素称为职业性有害因素。
---职业病(occupationaldisease):
职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度,人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变,出现相应的临床征象,并影响劳动能力,这类疾病通称为职业病。
---职业病的特点:
(1)病因明确,疾病可以防治。
(2)病因大多数可定量检测,且有明确的剂量—反应关系。
(3)具有群发性。
(4)如果能早期发现并及时处理,预后较好。
(5)目前尚无特效治疗办法,发现愈晚,疗效愈差。
(6)治疗个体,无助于职业病的防治。
第二节生产性毒物和职业中毒
一、铅毒作用机理以及临床表现?
铅中毒的作用机理:
通过抑制卟琳代谢过程中一系列酶的活性,导致血红素的合成障碍。
铅对ALAD、粪卟啉氧化酶和亚铁络合酶有抑制作用。
ALAD受抑制后,ALA形成卟胆原过程受阻,血中ALA增加,由尿排出增加;
粪卟啉原氧化酶受抑制后,阻碍粪卟啉原Ⅲ氧化为原卟啉Ⅸ,结果血、尿中粪卟啉增多;
铅抑制亚铁络合酶,使原卟啉Ⅸ不能与二价铁结合为血红素,红细胞中游离FEP增多,后者可与红细胞线粒体内含量丰富的锌结合,导致ZPP增加。
铅对ALAS也有影响。
铅中毒的临床表现:
1、急性中毒:
主要表现为面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛和中毒性肝病,严重者发生中毒性脑病。
2、慢性中毒。
(1)神经系统:
中毒性类神经症(头痛、乏力、肌肉与关节酸痛、失眠和食欲不振)、周围神经病、中毒性脑病(癫痫样发作、精神障碍或脑神经受损);
(2)消化系统:
铅线、口内金属味、腹泻与便秘交替出现、腹绞痛;
(3)血液和造血系统:
小细胞低色素贫血,周围血中可见彩红细胞、网织红细胞及碱粒细胞增多;
(4)其他如慢性间质性肾炎、女性月经不调、流产及早产等。
治疗:
(1)驱铅治疗依地酸二钠钙,二巯基丁二酸钠;
(2)对症治疗:
铅绞痛发作时,可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品,以缓解疼痛;
(3)一般治疗:
适当休息,合理营养,补充维生素等。
二、汞毒的作用机理有哪些以及临床表现
汞毒的作用机理:
金属汞氧化成二价汞离子后,由于二价汞离子具有高强度亲电子性,故对体内含有的硫、氧、氮等电子供体的基团具有很强的结合力,许多基团均是体内重要酶和生理性物质的活性基团,其与二价汞离子共价结合后即失去活力,而对机体的生理功能产生重大影响。
二价汞离子与含巯基(-SH)的配位体有高度亲和力,与其结合成稳定的硫醇盐。
一般认为Hg-SH反应时汞产生毒作用的基础。
汞中毒的临床表现:
1、慢性中毒:
脑衰弱综合症,震颤,口腔—牙龈炎,此外还可以引起胃肠道功能紊乱及脱发,肾功能损害而出现低分子蛋白尿等。
2、急性中毒:
(1)开始有头晕、头痛、乏力、发热等神经系统及全身症状
(2)明显的口腔—牙龈炎(3)急性胃肠炎(4)汞毒性皮炎。
(5)口服汞盐中毒,主要表现为急性腐蚀性胃肠炎、汞毒性肾炎和急性口腔—牙龈炎,严重者可以出现少尿无尿,因急性肾功能衰竭而死亡。
三、苯的毒作用是什么?
(1)苯的代谢产物以骨髓为靶部位,直接抑制造血细胞的核分裂(分裂最活跃的原始细胞),出现核浓缩,胞浆见中毒颗粒和空泡;
(2)苯的代谢产物(如氢醌)可抑制基质巨噬细胞合成IL-1,影响髓样和淋巴样细胞分化;
基质巨噬细胞和成纤维细胞的生长抑制使细胞因子生成减少,从而使未成熟造血祖细胞死于凋亡;
(3)苯的代谢产物与GSH、蛋白质、RNA/DNA共价结合,致使酶活性下降,干扰造血微循环的功能,使多种细胞系受损;
或引发氧化应激反应,导致DNA链断裂,诱发细胞突变或凋亡;
(4)苯的代谢产物引起外周血和骨髓细胞染色体畸变、姐妹染色单体交换及微核增加。
四、苯中毒有哪些临床表现?
(1)急性中毒:
中枢神经系统症状。
酒醉状,恶心、呕吐、呼吸表浅、Bp下降,WBC先增后降,出血,尿酚增加,可恢复、无后遗症;
(2)慢性中毒:
中毒性类神经征,血液有形成分减少;
淋巴细胞相对增
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