病理生理重点Word文档格式.docx
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经呼吸道失水,过度通气;
经皮肤失水,如肾性尿崩症时远端小管和集合管对ADH反应缺乏;
经胃肠道失水,呕吐、腹泻和消化道引流等
1.口渴:
由于细胞外液高渗通过渗透压感受器刺激中枢,或者循环血量减少及因唾液分泌减少,引起口渴感。
2.细胞外液含量减少:
尿量减少而尿比重增加。
3.细胞内液向细胞外液转移:
有助于循环血量的恢复,也引起细胞脱水致使细胞皱缩。
4.血液浓缩
5.严重的患者,可引起一系列中枢神经系统功能障碍如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷甚至死亡。
可出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
如小儿可以出现脱水热。
高容量性低钠血症对机体影响:
1.细胞外液量增加,血液稀释
2.细胞内水肿,在晚期或重度病人可出现凹陷症状
3.中枢神经系统症状:
颅内压增加和脑脊液压力增加,引起中枢神经系统受压症状,如头痛、恶心、呕吐、记忆减退等,炎症病例可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝而导致呼吸心跳停止。
4.实验室检查可见血液稀释,血浆蛋白和血红蛋白浓度、红红细胞压积降低,早期尿量增加,尿比重降低(肾功能障碍者除外)。
水肿(过多的液体在组织间隙或体腔内积聚)的发病机制:
1.血管内外液体交换平衡失调:
a.毛细血管流体静脉压增高,主要原因是静脉炎增高,包括充血性心衰可使静脉炎增高;
肿瘤压迫经脉、静脉血栓形成使血容量上升,静脉回流受阻;
左房粘液瘤阻塞血流通道;
血容量增加。
b.血浆胶体渗透压降低:
血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量,白蛋白含量降低见于:
蛋白质合成障碍,如肝硬变或营养不良;
蛋白质丧失过多,如蛋白尿中丢失;
分解代谢增强,如慢性感染、肿瘤等。
c.微血管壁通透性增加:
使组织胶体渗透压增加,微循环内及毛细血管静脉端的胶体渗透压降低,见于各种炎症,损伤血管壁,或者组胺、激肽使微血管壁通透性增加,造成水肿。
d.淋巴回流受阻。
2.体内外液体交换平衡失调:
a.广泛的肾小球病变或有效循环血量减少使肾小球率过滤下降,
b.心房钠尿肽分泌减少和肾小球滤过分数增加使近曲小管重吸收钠水增加
c.醛固酮分泌增加和抗利尿激素分泌增加使远端小管和集合管重吸收钠水增加。
代谢性酸中毒:
是指代谢因素血浆中HCO3-浓度原发性减少而导致PH值降低的酸碱平衡紊乱
原因和机制:
酸多碱少
1、碳酸氢根离子直接丢失过多
2、固定酸产生过多,碳酸氢根离子缓冲消耗a乳酸酸中毒b酮症酸中毒
3、外源性固定酸摄入过多,碳酸氢根离子缓冲消耗a水杨酸中毒b含氯的成酸性药物摄入过多。
4、肾脏泌氢功能障碍
5、血液稀释,使碳酸氢根离子浓度下降
6、高血钾。
机体的代偿调节:
1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
2、肺的代偿调节作用
3、肾的代偿调节作用
对机体的影响:
1、对心血管系统改变:
a室性心律失常b心肌收缩力降低c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
2、中枢神经系统改变:
a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制,氧化磷酸化的过程减弱,致使ATP生成减少,因而脑组织能量供应不足b、pH值降低时,脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强,使γ—氨基丁酸增多,后者对中枢神经系统具有抑制作用
3、骨骼系统改变:
骨质脱钙
4.呼吸系统:
是呼吸加深加快
代谢性酸中毒的血气分析参数:
由于碳酸氢根离子降低,所以AB\SB\BB值均降低,BE负值增大,pH下降,通过呼吸代偿,PaCO2继发性下降,AB<SB
呼吸性酸中毒:
是指因呼吸因素H2CO3浓度原发性增高而导致PH值降低的酸碱平衡紊乱
原因和机制:
1、呼吸中枢抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病变5、肺部疾患6、二氧化碳吸入过多。
1、急性呼吸性酸中毒时,由于肾的代偿作用十分缓慢,因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲,这种调节与代偿十分有限,常表现为代偿不足或失代偿状态。
2、慢性呼吸性酸中毒使,由于肾的代偿,可以呈代偿性的。
1、二氧化碳直接舒张血管的作用2、对中枢神经系统功能的影响。
呼吸性酸中毒血气分析的参数变化:
PaCO2增高,pH降低,通过肾等代偿后,代谢性指标继发性升高,AB\SB\BB值均升高,AB>SB,BE正值加大。
代谢性碱中毒:
是指代谢因素血浆中HCO3-原发性增高而导致PH值升高的酸碱平衡紊乱
1、酸性物质丢失过多2、碳酸氢根离子过量负荷3、氢离子向细胞内移动4、肝功能衰竭时,血氨过高
1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用2、肺的代偿调节
肾的代谢调节对机体的影响:
1、中枢神经系统功能改变2、血红蛋白氧离曲线左移3、对神经肌肉的影响4、低钾血症
代谢性碱中毒血气分析参数变化规律:
pH升高,AB\SB\BB均升高,AB大于SB,BE正值加大,由于呼吸抑制,通气量下降,使PaCO2继发性升高。
呼吸性碱中毒:
是指因呼吸因素H2CO3原发性减少而导致PH值升高的酸碱平衡紊乱
通气过度,CO2排出过多
1.低氧血症和肺疾病
2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍
3.机体代谢旺盛
4.人工呼吸机使用不当,通气量过大
1.心律失常2.脑血管收缩,脑血流量降低3.PH升高:
肌肉抽搐颤抖4.PaCO2降低,血浆PH升高,氧离曲线左移,痒与血红蛋白的亲和力增加
主要血气变化:
AB、SB、BB均降低;
BE负值加大;
PH升高,PaCO2升高,AB《SB
缺氧:
乏氧性缺氧:
是由于动脉氧分压降低,血氧含量减少,导致组织供氧不足的缺氧。
1.吸入氧分压过低
2.外呼吸功能障碍
3.静脉血分流入动脉
血液性缺氧:
是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。
贫血CO中毒高铁血红蛋白血症
循环性缺氧:
指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。
组织缺氧组织淤血
组织性缺氧:
指因组织细胞用氧障碍引起的缺氧。
类型
动脉血氧分压
动脉血氧饱和度
血氧含量
动脉血氧含量
动静脉血氧含量差
低张性缺氧
降低
正常或升高
正常或降低
血液性缺氧
正常
循环性缺氧
升高
组织性缺氧
缺氧时机体功能与代谢的变化:
1.循环系统:
1)代偿性反应:
a.心功能:
心率加快,心肌收缩能力加强,心排血量轻度时增多,重度时降低b.血流重分布:
心、脑血管扩张c.肺血管收缩d.毛细血管增生2)循环功能障碍:
a.肺动脉高b.心功能障碍c.肺静脉回流减少
2.组织细胞变化:
1)代偿性改变:
a.毛细血管密度升高b.肌红蛋白增多,与氧亲和力增高c.线粒体密度增高d.低代谢率2)损伤改变:
a.细胞膜变化:
钠离子内流增多,钾离子外流增多,钙离子内流b.线粒体损伤c.溶酶体损伤、溢出,引起细胞自溶、基底膜破坏
弥散性血管内凝血:
强烈致病因素作用下血液凝固性改变,微血栓形成和出血倾向,使器官功能发生障碍,主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血,这种病理过程称为DIC。
其基本特点是:
由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。
引起DIC的原因很多,最常见的是感染性疾病,其中包括细菌、病毒等感染和败血症等,其次为恶性肿瘤,产科意外、大手术和创伤也比较常见。
影响DIC发生发展的因素:
1.单核巨噬细胞系统功能受损2.肝功能严重障碍3.血液高凝状态4.微循环障碍
DIC的机制:
1、组织因子释放,启动凝血系统,严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的组织损伤,肿瘤组织的坏死,白血病放疗,化疗后,白血病细胞的破坏等情况下,可释放大量组织因子入血。
2、血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失调。
①损伤的血管内皮细胞可释放TF,启动凝血系统,促凝作用增强②血管内皮细胞的抗凝作用降低③血管内皮细胞产生tPA减少,而PAO-1产生增多,时纤溶活性降低④血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少,抑制血小板粘附、聚集的功能降低,而胶原的暴露可使血小板的粘附、活化和聚集功能增强⑤带负电荷的胶原暴露后可使血浆中的血浆激肽释放酶原PK-FXI-高分子激肽原(HK)复合物与FⅫ结合,一方面可通过FⅫa激活内源性凝血系统;
另一方面PK-FXI-HK-FⅫa复合物中PK被FⅫa分解为激肽释放没,可激活激肽系统,进而激活不提系统等。
激肽和补体产物也可促进DIC的发生。
3、血细胞的大量破坏,血小板被激活1红细胞的大量破坏②白细胞的破坏或激活③血小板的激活
4、促凝物质进入血液
弥散性血管内凝血的分期
1、高凝期
凝血系统被激活,形成大量微血栓,主要表现为血液的高凝状态
2、消耗性低凝期
凝血因子和血小板被消耗而减少,继发性纤溶系统也被激活,血液处于低凝状态,有出血表现
3、继发性纤溶亢进期
凝血酶及FⅫa等激活了纤溶系统,产生大量纤溶酶。
分型:
按DIC发生快慢分型①急性型②慢性型③亚急性型
DIC的临床表现:
出血1、凝血物质被消耗而减少:
DIC广泛微血栓形成,导致血小板及多种凝血因子被消耗,造成凝血过程障碍2、纤溶系统激活:
纤溶酶原激活物增多,继发性纤容亢进形成大量纤容酶,使已经成纤容蛋白凝块溶解,引起血管损伤部位再出血3、FDP的形成:
纤容亢进形成的FDP,具有妨碍纤维蛋白单体聚合,抗凝血酶抑制血小板聚集及增加微血管通透性的作用,促进出血4、微血管壁损害及通透性增加:
DIC时出现的休克,缺氧,酸中毒可直接损伤微血管,引起出血。
器官功能障碍。
DIC累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死,导致华-佛综合征,累及垂体发生坏死,可致席汉综合征。
休克。
DIC和休克可互为因果1、由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显减少2、广泛出血使血容量减少3.心肌损伤,使心输出量减少4、微血管平滑肌舒张,通透性增高。
贫血,DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血,即微血管病性溶血性贫血:
是微血栓内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂,一些特殊的形态各异的变形红细胞,称为变体细胞,由于该碎片脆性高,易发生溶血。
(一)休克I期(微循环缺血性缺氧期)
微循环变化特点:
1.微循环小血管持续收缩2.毛细血管前阻力急剧增大,后阻力增大3.开放的毛细血管数量减少4.血液经动静脉短路和直接通路迅速流入微静脉4少灌少流,灌少于流
2、微循环改变的机制:
各种原因引起的交感-肾上腺素髓质系统强烈兴奋有关。
儿茶酚胺大量入血,引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管的收缩,毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流急剧减少。
3.
微循环变化的代偿意义
(1)血液重新分布:
保证主要生命器官心、脑的血液供应。
(2)“自身输血”:
肌性微静脉和小静脉收缩,肝脾储血库紧缩。
(3)“自身输液”:
毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管中流体静压下降,促使组织液回流入血管。
4、主要临床表现:
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少,神志尚清、脉压明显减小
(二)休克II期(微循环淤血性缺氧期)
1、微循环的改变:
1.前阻力血管舒张,微静脉持续收缩2.前阻力小于后阻力3.毛细血管开放数目增多4.灌而少流、灌大于流
(1)酸中毒
(2)局部舒血管代谢产物增多
(3)血液流变学改变
(4)内毒素等的作用:
导致持续低血压
微循环变化对机体的影响
(1)“自身输液”和“自身输血”停止
(2)恶性循环形成:
微循环血管床大量开放,血液淤滞,导致有效循环血量锐减,回心血量减少,CO和BP进行性下降,使得交感-肾上腺髓质系统更为兴奋,血液灌流量进一步下降,
组织缺氧更趋严重。
4、临床表现:
血压进行性下降,心、脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证,冠状动脉和脑血管灌流不足,出现心、脑功能障碍,心搏无力,心音低钝,患者甚至淡漠甚至昏迷,少尿甚至无尿,皮肤发凉加重,发绀,可出现花斑。
(三)休克III期(微循环衰竭期)
1.微循环的特点:
1.微循环血管麻痹扩张2.血细胞粘附聚集加重,广泛形成微血栓4.不灌不流,灌流停止。
2.变化机制:
血流缓慢、血液浓缩、毛细血管内皮细胞受损。
3.临床表现:
(1)循环衰竭:
血压进行性下降,给升压药难以恢复;
脉搏细弱而频速,CVP降低,静脉塌陷,出现循环衰竭。
(2)毛细血管无复流现象:
大量输血补液,血压回升,但是有时仍不能恢复毛细血管血流。
白细胞黏着和嵌塞;
毛细血管内皮细胞肿胀;
并发DIC后微血管堵塞管腔。
(3)重要器官功能障碍或衰竭。
心力衰竭
1.原因:
原发性心肌舒缩功能障碍心脏的负荷过重
2.心脏代偿反应:
心率加快:
由于心交感神经兴奋,心率加快。
心脏扩张:
分紧张源性扩张和肌源性扩张
心肌肥大:
心肌细胞体积增大,重量增加,一定程度后,心肌细胞还可有数量上的增多,分离心性肥大、向心性肥大
3.心外代偿反应:
血容量增加:
a体内钠水潴留b红细胞增多;
血流重分布
4.对机体的影响:
a.心输出量不足
1.心脏泵血功能降低:
心排血量及心指数降低;
收缩和舒张功能障碍;
心室舒张末压升高和末容积增大;
心率加快2.器官血流量重新分配
b.肺循环充血:
左心衰竭时,可引起不同程度的肺循环充血,主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。
病理生理基础:
左室收缩功能↓,负荷过重或顺应性↓→左心室舒张末期压力↑→左房压↑→肺静脉回流障碍→肺循环毛细血管静压↑→肺充血
主要表现:
(一)呼吸困难
1、劳力性呼吸困难:
是指伴随着体力活动而出现的呼吸困难,休息后自行消失。
其发生机制包括:
(1)肺顺应性降低;
(2)肺泡通气/血流比值失调,引起低氧血症;
(3)支气管粘膜水肿,使呼吸道阻力增大;
(4)肺毛细血管压力增高,刺激肺泡毛细血管感受器。
2、端坐呼吸
(1)端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部,使肺淤血减轻;
(2)端坐时膈肌位置相对下移,胸腔容积增大,肺活量增加;
(3)平卧位时身体下半部的水肿液吸收入血增多,而端坐位则可减少水肿液的吸收,肺淤血减轻。
3、夜间阵发性呼吸困难:
患者夜间入睡后突感气闷被惊醒,称为夜间阵发性呼吸困难.
其发生机制如下:
(1)入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态,反射的敏感性降低;
(2)入睡后,迷走神经相对兴奋,使支气管收缩;
(3)患者平卧后,下半身静脉回血增多,使肺淤血、水肿加重。
(二)肺水肿
1、毛细血管静脉压升高
2、毛细血管通透性增大:
缺氧→毛细血管通透性增大;
毛细血管流体静压升高→血管内皮细胞间隙增大→通透性增大;
进入肺泡的水肿液可稀释肺泡表面活性物质→肺泡表面张力增大→毛细血管内液体成分被吸入肺泡中。
c.体循环瘀血
(一)静脉淤血和静脉压升高:
临床表现:
颈静脉怒张,臂肺循环时间延长,肝颈静脉返流征(+)。
造成静脉瘀血的主要原因:
水钠潴留,血容量扩大;
右心房压力升高,静脉回流受阻。
(二)水肿:
心性水肿—水钠潴留和毛细血管静压升高造成。
(三)肝肿大压痛和肝功能异常
呼吸衰竭
呼吸衰竭的原因、发病机制及血气变化特点:
1.肺通气功能障碍:
A、限制性通气不足—吸气受限
a.呼吸肌活动障碍b.胸廓的顺应性降低c.肺的顺应性降低d.胸腔积液和气胸
B、阻塞性通气不足
C、肺泡通气不足时的血气变化:
PaO2降低PaCO2增高
2.肺换气功能障碍:
A、弥散障碍:
常见原因:
肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加
血气变化:
PaO2降低PaCO2增高或正常
B、肺泡通气与血流比例失调:
V/Q降低:
肺泡通气不足而血流量正常,功能性分流;
V/Q升高:
肺泡通气良好,血流不足(死腔样通气:
肺动脉栓塞DIC)
C、解剖分流增加:
支气管扩张可伴有支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放,使解剖分流量增加,静脉血掺杂异常增多,而导致呼吸衰竭
四种血气变化:
1.PaO2降低伴PaCO2成比例增高:
各种原因引起的全肺通气不足2.PaO2降低伴PaCO2不成比例增高:
部分肺泡通气不足3.PaO2降低PaCO2不变:
肺换气障碍型呼吸衰竭4.PaO2降低PaCO2降低:
换气障碍伴有过度通气
肺源性心脏病:
简称肺心病,主要是由于支气管、肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。
机制:
1.肺动脉高压的形成:
缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛;
肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍;
血容量增多和血液粘稠度增加2.心脏病变和心力衰竭3.其他重要器官的损害:
如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害
肝性脑病
氨中毒学说
血氨增高的原因:
(1)尿素合成减少、氨清除不足:
肝脏鸟氨酸循环障碍。
(2)氨的产生增多:
肠道产氨增多。
肠道内氨的来源主要是:
①肠道内蛋白质经消化变成氨基酸,在肠道细菌释放的氨基酸氧化酶作用下可产氨;
②经尿素的肠-肝循环弥散入肠道的尿素,在细菌释放的尿素酶的作用下也可产氨。
氨对脑的毒性作用
(1)干扰脑细胞能量代谢:
①消耗了大量α-酮戊二酸,造成ATP产生减少;
②消耗了大量NADPH,使ATP产生减少;
③氨抑制丙酮酸脱羧酶的活性,使乙酰辅酶A生成减少,也可使ATP产生减少;
④大量氨与谷氨酸合成谷氨酰胺时,消耗了大量ATP。
这样导致脑细胞能量严重不足,不能维持中枢神经系统的兴奋活动而昏迷。
(2)脑内神经递质发生改变:
兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱减少;
而抑制性递质谷氨酰胺、γ-氨基丁酸增多。
(3)氨对神经细胞膜的抑制作用:
氨可与钾离子竞争通过细胞膜上的钠泵进入细胞内,造成细胞缺钾;
另外还可以干扰神经细胞膜上的钠泵活性。
假性神经递质学说:
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺为假性神经递质,这两种物质的化学结构与脑干网状结构中的真正的神经递质如NE和多巴胺极为相似,但生理作用却远较NE和多巴胺弱。
血浆氨基酸失衡学说:
导致:
1.正常神经递质合成减少2.假性神经递质生成增多3.抑制性神经递质5-羟色胺生成增多
肝性脑病影响因素
1、氮负荷增加:
这是诱发肝性脑病的最常见的原因。
分外源性负荷过度和内源性负荷过度。
2、血脑屏障通透性增加:
TNF-α、IL-6的作用,增强血脑屏障通透性。
合并的高碳酸血症、脂肪酸以及饮酒等都可使通透性增强。
3、脑敏感性增高:
脑对药物或氨等毒性物质的敏感性增强。
因此使用止痛、镇静、麻醉以及氯化铵等药物时,易诱发肝性脑病。
感染、缺氧、电解质紊乱也可以增高脑对毒性物质的敏感性。
肾功能不全
急性肾衰竭
1、少尿期:
病情最危重的时期,内环境严重紊乱,持续几天到几周,持续愈久,愈后愈差。
(1)尿变化:
少尿或无尿;
低比重尿;
尿钠高;
血尿、蛋白尿、管型尿。
(2)水中毒:
内生水及摄入水过多造成体内水钠潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。
(3)高钾血症:
是ARF最危险的变化,常为少尿期致死的原因。
发生机制:
尿量减少使钾随尿排出减少;
组织损伤和分解代谢增强,使钾大量释放到细胞外液;
酸中毒时,细胞内钾离子外逸;
低钠血症,使远曲小管的钾钠交换减少;
输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。
(4)代谢性酸中毒:
特点--进行性,不易纠正。
GFR降低,使酸性代谢产物在体内蓄积;
肾小管分泌H+和NH3能力降低,使碳酸氢钠重吸收减少;
分解代谢增强,体内固定酸产生增多。
(5)氮质血症:
血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高。
机制是肾脏排泄功能降低和体内蛋白分解增强。
2、多尿期:
尿量增加到400ml/d,表明已经进入多尿期。
肾脏功能逐渐恢复;
新生肾小管上皮功能尚不成熟,钠水重吸收功能仍低下;
肾间质水肿消退,肾小管内管型被冲走,阻塞解除;
少尿期中潴留在血中的尿素等经肾小球大量滤出,产生渗透性利尿。
多尿期后期,易出现脱水、低钾血症和低钠血症。
多尿期维持1~2周。
3、恢复期非少尿型ARF,肾内病变和临床表现比较轻,病程短,预后较好。
其特点是:
尿量不减少;
尿比重低而固定,尿钠含量也低;
有氮质血症。
慢性肾衰竭:
概念:
各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆性破坏,使残存的有功能的肾单位越来越少,以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定,出现代谢废物和毒素在体内潴留,由此引起的一系列疾病。
1.尿的变化:
多尿,夜尿,低渗尿,等渗尿
发生多尿的机制:
原尿流速快;
渗透性利尿;
尿浓缩功能降低
2.氮质血症
3.水、电解质和酸碱平衡紊乱
发病机制:
1.健存的肾单位进行性减少2.肾小管-间质损害3.矫枉失衡:
慢性肾衰竭时,机体内环境失衡并非完全由于肾清除减少所致,也可能是为了矫正某些内环境紊乱而引起的新的内环境失衡,导致机体进行性损害。
肾性高血压:
钠水潴留:
1.CRF时肾脏排钠水功能降低,钠水潴留引起血容量和心输出量增多,导致血压升高2.肾素分泌过多:
慢性肾小球肾炎,肾动脉硬化引起CRF,常伴有RAAS活性增高,直接收缩小动脉,使外周阻力升高,醛固酮增多又可导致钠水潴留,引起血压升高3、肾脏降压物质减少:
肾单位大量破坏,其产生激肽和PGE2和PGA2等降压物质减少
肾性贫血的机制:
1)促红细胞生成素减少:
肾实质破坏引起
2)红细胞破坏速度加快
3)骨髓造血功能受抑制
4)出血
5)铁的再利用障碍
肾性骨营养不良的机制:
1)钙、磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进
2)维生素D代谢障碍:
钙吸收减少
3)酸中毒:
导致骨质脱钙
尿毒症:
急、慢性肾衰竭发展到严重阶段,除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外,还有代谢产物和内源性毒素
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