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区别点:
局部电位
动作电位
刺激强度
阈下刺激
阈上或阈刺激
传播特点
电紧张性扩布,影响范围小
不衰减性扩布,远距传导
电变化特点
1、有(时间、空间)总和现象
无总和现象,有不应期
2、无“全或无”特点有“全或无”特点
幅度与刺激强度呈正比
兴奋的标志
3、易化作用诱发细胞功能
Na+通道开放激活通道数目少激活通道数目多
4、什么是局部电位,试述局部电位的特征。
阈下刺激或化学门控通道开放,使局部细胞膜对Na+通透性轻度增加,出现一个较小的膜去极化,称为局部反应,由于此时膜电位距阈电位较近,使局部细胞兴奋性增高。
特征:
1)、等级性:
不是全或无的,幅度与刺激强度呈正比。
2)、电紧张传播:
传播范围小,反应随时间距离增加而衰减。
3)、可以叠加总和,没有不应期:
多个阈下刺激引起的多个局部反应→
时间空间总和→导致膜去极化→达阈电位水平→爆发动作电位
5、兴奋在神经-肌肉接头处的传递过程及其特征?
(1)
冲动传到神经末梢→前膜去极化→电压门控钙通道开放→细胞间液的一部分钙内流膜内。
(2)
内流钙→囊泡向前膜移动→融合→量子式释放Ach
(3)
Ach扩散到终板膜→Ach与接头后膜N2型Ach受体阳离子通道结合→形成受体Ach复合物。
(4)
终板膜通透性↑→终板膜钠内流,钾外流→后膜去极化→产生终板电位
(5)
终板电位总和→邻近肌细胞膜去极化→达阈电位水平→使邻近肌膜产生动作电位
(6)Ach被后膜间隙,胆碱酯酶分解
6、试述横桥周期的概念及其步骤。
(简述肌肉收缩的过程)
1)肌肉舒张状态:
ATP被其ATP酶分解→ADP与Pi留在头部→横桥处于高势能状态
(与细肌丝垂直,对肌动蛋白有高度亲和力)
2)肌细胞兴奋:
胞浆Ca2+浓度↑→肌钙蛋白与Ca2+结合变构→肌钙蛋白与肌动蛋白结合↓→原肌球蛋白向肌动蛋白移动→暴露出肌动蛋白的横桥结合位点
3)肌动蛋白与横桥头部结合→横桥头部变构→头部向桥臂方向摆动→拖动细肌丝向M线方向滑动→肌节缩短→ADP与Pi跟横桥头部分离
4)ADP解离位点,横桥头部结合一个ATP→横桥头部与肌动蛋白解离→横桥头部迅速将结合的ATP分解为ADP和Pi→恢复高势能
7、简述骨骼肌的兴奋—收缩耦联及其过程。
1、定义将肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程,称为兴奋收缩耦联
2、步骤:
1)肌细胞膜的动作电位沿肌膜扩布→横管扩布至三联管结构→把兴奋信息传递给纵管终池→激活横管L型Ca2+通道。
2)L型Ca2+通道变构→激活肌浆网膜Ca2+释放通道→使纵管膜对Ca2+的通透性↑→Ca2+释放入胞浆→Ca2+浓度由0.1umol/L上升到1-10umol/L
3)Ca2+浓度↑→细肌丝肌钙蛋白与Ca2+结合→原肌凝蛋白发生构型改变→暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点→肌动蛋白与横桥头部结合→横桥头部构象改变→横桥摆动→细肌丝向肌小节中间滑行→肌节收缩→并伴随横桥ATP酶分解ATP(供能)
4)胞浆中Ca2+浓度↑→激活肌浆网膜上钙泵→钙泵将胞浆中Ca2+转运入肌浆网内腔→肌浆中Ca2+浓度↓→肌钙蛋白结合的Ca2+解离→肌肉舒张
8、简述心室肌细胞动作电位的特征及离子基础。
(比较其它类型)
1)0期(快速去极化)特点:
膜内电位由-90mv迅速上升到+30mv,历时1-2ms
离子基础:
Na+内流。
心室肌受到刺激→去极化达阈电位(-70mv)→电压门控Na+通道大量开放→Na+顺电化学梯度从膜外向膜内再生性内流→跨膜电位由K+平衡电位转化为Na+平衡电位
2)复极1期(快速复极初期)特点:
膜内电位由+30mv迅速下降到0电位水平,历时10ms
Na+通道失活→Ito通道激活→引起一过性k+的外向电流
3)复极2期(平台期)特点:
复极非常缓慢,膜电位几乎停滞在0电位水平,历时100-150ms
是心室肌动作电位的主要特征,也是有效不应期时程长的主要原因。
Ca2+和少量Na+负载的内向电流与k+负载的外向电流存在平衡→Ca2+和少量Na+内流
(由L型Ca2+通道中介)→k+外流(由IK中介)
4)复极3期(快速复极末期)膜电位由0电位迅速复极到-90mv,历时100-150ms
L型Ca2+通道关闭→IK通道大量激活→k+外流↑(Ik1也参与)→
→再生性k+外流→复极加快
9、简述左心室的泵血过程。
(1)心室收缩期(0.3s):
1)等容收缩期→室内压急剧升高→室内压超过房内压→
房室瓣关闭→血流返回心房受阻→室内压<主动脉压→半月瓣仍关闭→心室不能射血→
容积不变,保持最大
2)快速射血期:
心室收缩→室内压>主动脉压→半月瓣开放→心室快速射血入主动脉
(占总射血量的2/3)→心室容积↓→室内压和主动脉压继续上升并达峰值
3)减慢射血期:
心室血量↓→心室收缩强度↓→室内压<主动脉压(靠动量进入主动脉)
→室内压和主动脉压均由峰值下降→该期末心室容积最小
(2)心室舒张期(0.5s):
1)等容舒张期:
心室舒张→室内压↓→室内压<主动脉压
→半月瓣关闭→防止血液反流回心室→室内压>房内压→房室瓣关闭→血液不能充盈心室
→心室容积不变,保持最小
2)快速充盈期:
心室继续舒张→室内压<房内压→房室瓣开放→血液快速进入心室
(占总充盈量的2/3)→心室容积快速↑
3)减慢充盈期:
快速充盈后→房室压力梯度↓→血液继续缓慢充盈心室→心室容积↑
4)心房收缩期:
心室舒张期最后0.1s→心房收缩→挤压血液充盈心室→使心室血液充盈量再增加10-30%→该期末心室容积最大
(心房收缩对心室血液充盈不起主要作用,仅起初级泵作用,心室充盈主要依靠心室舒张抽吸作用,在安静状态下,心房收缩停止,对心脏泵血功能无明显影响)
10、简述心迷走神经兴奋和心交感神经兴奋时,分别如何影响心肌细胞电活动和收缩功能。
①迷走神经对心肌效应的主要机制:
心迷走神经(+)→节后纤维释放Ach→作用于心肌细胞膜上M受体→负性变时、变力、变传导→Ach普遍提高k+通道的开放概率→促进k+外流
1)静息状态下:
k+外流↑→静息电位绝对值↑→心肌兴奋性(-)→动作电位复极加快→不应期缩短
2)窦房结细胞→复极过程中K+外流↑→可使最大复极电位变得更负→自动去极化达阈电位所需时间↑→窦房结4期自动去极化速度↓→自律性↓→心率↓
(乙酰胆碱还能抑制4期内向电流If,也导致心率减慢)
3)Ach抑制Ca2+通道→Ca2+内流↓→房室交界部位慢反应细胞动作电位0期上升幅度↓→上升速率↓→房室传导速度↓
4)Ach使细胞内cAMP浓度↓→肌浆网释放Ca2+↓→心肌收缩↓
(心迷走神经平时有紧张性活动,对窦房结、心房肌和房室交界的控制作用较强,而对心室肌作用很弱)
②交感神经对心肌效应的主要机制:
心交感神经(+)→末梢释放NE→作用于心肌细胞膜上β1受体结合→改变膜上离子通道的开放概率→正性变时、变力、变传导
1)NE能加强自律细胞4期的跨膜内向电流If→4期自动去极化速度↑→自律性↑→心率↑
2)在慢反应细胞,由于0期Ca2+内流加强加速→动作电位上升速度和幅度↑→房室交界区兴奋传导↑
3)NE能使复极相k+外流↑→复极过程速度↑→复极相和不应期↓→与心率↑相配合
4)NE使肌膜和肌质网Ca2+通道开放率↑→导致细胞内Ca2+浓度↑→心肌收缩↑→同时促使肌钙蛋白Ca2+释放和肌质网对Ca2+回收→心肌舒张↑
11、简述动脉血压的形成机制。
动脉血压是指血液对单位面积动脉血管壁产生的侧压力。
1)心血管系统有足够的血液充盈,是形成动脉血压的前提:
血液充盈血管的程度可用循环系统平均充盈压表示,呈正相关,人的循环系统平均充盈压接近7mmHg。
(平均充盈压定义)
2)心室收缩射血和血液外周阻力是形成动脉血压的基本因素:
心室收缩期→心室收缩做功→释放能量引起左心室射血→小动脉和微动脉对血液有较高阻力+大动脉管壁具有较大的可扩张性→部分能量将1/3的搏出量流向外周→另一部分能量形成对血管壁的侧压力(收缩压)→使血管扩张→将2/3以势能储存在弹性储器血管
(若无外周血流阻力,心室射血后,能量不能全部变成动能推动血液流向外周,不会形成对动脉血管壁的较大侧压力)
3)动脉管壁的顺应性:
(1)心室舒张→射血停止→弹性储器血管回缩→心室收缩期储存的血液释放入血管腔
→将势能部分转变为动能→推动血液流向外周
→将另一部分势能形成对血管壁的侧压力(舒张压)→使主动脉压在心舒期仍能维持在较高的水平(虽然心室射血是间断的,但动脉血流是连续的)
(2)弹性回缩作用→心动周期中动脉血压变化幅度进行缓冲→血液波动幅度远远小于左心室内压的变动
心血管中充足血量、心脏射血和外周阻力是动脉血压形成决定性因素→大动脉的弹性作用起着储存能量、维持舒张压、保持血流连贯性及缓冲动脉血压变化
12、人体动脉血压是如何维持相对恒定的。
动脉血压的相对恒定主要通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射。
当动脉血压↑→动脉管壁受牵拉的程度↑→颈动脉窦、主动脉弓压力感受器所受的刺激↑→其兴奋分别经窦神经和主动脉神经传入延髓孤束核、延髓腹外侧心血管中枢→心迷走紧张↑→心交感和交感缩血管紧张↓→导致心率↓→外周阻力↓→血压↓→降压反射。
当动脉血压↓→可反射性地引起动脉血压↑
(降压反射是一种负反馈调节机制,在平时安静状态下经常起作用。
通过此反射的调节,使心率不致过快,血管阻力不致过高,动脉血压保持在正常范围内)
13、简述影响动脉血压的因素。
(舒张压、收缩压、脉压、循环系统平均充盈压的定义。
)
①每搏输出量:
搏出量↑→射入主动脉血量↑→动脉管壁张力↑→收缩压↑↑→动脉血压↑→血流加快→舒张压稍↑→脉压↑,(舒张压增加的幅度不如收缩压大,因此收缩压主要反映心室射血能力。
②心率:
若其他因素不变,心率↑→心动周期↓→心舒张期缩短明显→心舒期末在主动脉内存留下的血液量↑→舒张压↑↑→收缩压稍↑→脉压↓(心率改变对舒张压影响较大)
③外周阻力:
如果其它因素不变,外周阻力↑→血流速度↓→储存血量↑→动脉血压↑→舒张压↑↑→收缩压↑→脉压↓(舒张压的高低主要反映外周阻力)
④大动脉管壁的弹性:
大动脉的弹性↓→缓冲作用↓→收缩压↑→舒张压↓→脉压↑(大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用,即有减小脉压的作用)
⑤循环血量与血管容量:
。
大失血→循环血量↓→血管容量未能相应减少→循环系统平均充盈压↓→回心血量↓→心输出量↓→动脉血压↓(正常机体循环血量与血管容积的适应,使血管内血液保持一定程度的充盈,以显示一定的压力)
14、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用有何不同。
E和NE都属于儿茶酚胺。
循环血液中的E和NE主要来自肾上腺髓质分泌。
E占80%,NE占20%。
肾上腺素能神经末梢释放递质NE也有一小部分进入血液循环。
不同点:
1)E对心脏的作用大,NE对血管的作用强,
2)对不同的肾上腺素能受体结合能力不同:
①E可以与和β两类肾上腺素能受体结合
Ⅰ)在心脏,E与β1肾上腺素能受体结合→产生正性变时和正性变力作用→心输出量↑
Ⅱ)在血管,E的作用取决于血管平滑肌上的和β肾上腺素能受体分布的情况。
在皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌上肾上腺素能受体数量占优势→E作用使血管收缩
在骨骼肌和肝的血管→β2肾上腺素能受体在数量上占优势→小剂量以兴奋β2肾上腺素能受体效应为主→引起血管舒张;
大剂量也兴奋肾上腺素能受体→引起血管收缩。
②Ⅰ)NE主要与肾上腺素能受体结合
Ⅱ)对心肌的β1肾上腺素能受体结合
Ⅲ)对血管平滑肌β2肾上腺素能受体结合能力较弱
NE的作用是缩血管→外周阻力↑→血压↑→压力感受器反射(+)→心率↓
15、试述人体从卧位突然站立时,动脉血压的变化及其机制。
动脉血压降低,再升高恢复至正常。
机制:
人体从卧位突然站立→下肢静脉回流↓→回心血量↓→搏出量↓→动脉血压↓→
颈动脉窦、主动脉弓压力感受器刺激↓→沿窦静脉和主动脉神经传入心血管中枢的神经冲动↓→心迷走神经紧张↓→心交感和交感缩血管紧张(+)→心率↑→外周阻力↑→血压↑→并恢复正常
16、试述血液中CO2浓度升高、H+浓度升高、低氧时呼吸增强的机制。
概述;
一定水平的CO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的,CO2是最重要的生理性体液因子。
1)①吸入含CO2的混合气→将使肺泡气PCO2↑→动脉血PCO2↑→呼吸加深加快→肺通气量↑→CO2的清除↑→肺泡气和动脉血PCO2还可维持于接近正常水平。
②吸入气CO2含量超过一定水平时→肺通气量不能作相应增加→肺泡气、动脉血PCO2徒升→CO2堆积→压抑中枢神经系统的活动(呼吸困难、头痛、头昏,甚至昏迷,出现CO2麻醉)
③对中枢化学感受器的有效刺激物不是CO2本身,而是CO2通过血脑屏障进入脑脊液解离出的H+起作用。
调节以中枢化学感受器为主,但中枢化学感受器的反应较慢。
当中枢化学感受器受到抑制,对CO2的反应降低时,外周化学感受器就起重要作用。
④CO2刺激呼吸的两条途径实现:
一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;
二是刺激外周化学感受器:
冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团→反射性地使呼吸加深、加快→肺通气↑
2)H+浓度对呼吸的调节:
①动脉血中H+浓度↑→兴奋呼吸→肺通气↑;
H+浓度降低↓→呼吸抑制。
②H+对呼吸的调节作用主要通过刺激外周化学感受器所实现,因血液中的H+通过血脑屏障进入脑脊液的速度慢,对中枢化学感受器的作用较小,但脑脊液中H+是中枢化学感受器有效刺激物
3)低O2对呼吸的调节:
①动脉血中Po2下降到80mmHg以下→可出现呼吸加深、加快→肺通气量↑。
切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除颈动脉体→低O2不再引起呼吸增强。
表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。
②低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制,这种抑制作用随着低O2程度加重而加强。
但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢,在一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用,严重低O2时,来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用,则可导致呼吸减弱,甚至呼吸停止。
17、试述肾小球滤过率的影响因素。
决定因素:
肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压、囊内压、肾血浆流量、滤过系数。
1)毛细血管压:
80-180mmHg→自身调节→变化不大
大失血→动脉血压降至80mmHg以下→毛细血管压↓→有效滤过压↓→肾小球滤过率↓→少尿
2)血浆胶体渗透压:
静脉注射大量生理盐水→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→滤过率↑→尿量↑
3)囊内压:
输尿管或肾盂结石→囊内压↑→有效滤过压↓→滤过率↓→尿量↓
4)肾血浆流量:
剧烈运动、失血、缺氧、中毒→交感神经(+)→肾血浆流量↓→血浆胶体渗透压↑→
→滤过平衡点靠近入球小动脉→滤过率↓→尿量↓
5)滤过系数:
定义(单位有效滤过压的驱动下,单位时间内经过滤过膜的滤液量)
滤过膜面积和通透性变化不大(正常)
(1)肾脏疾病→滤过面积↓→滤过率↓→尿量↓
(2)滤过膜受损→通透性↑→蛋白尿、血尿
18、简述大量出汗、呕吐时,尿量会有什么改变及其原因。
若大量出汗、严重呕吐及腹泻时,因水份丢失多,而使血浆晶体渗透压升高,可使晶体渗透压感受器兴奋;
若大量失血,可使血容量下降,容量感受器抑制。
这两种刺激均可使下丘脑、神经垂体兴奋,反射性的引起ADH合成、释放增多,引起尿量减少。
具体过程简介:
大量出汗、严重腹泻、呕吐时→血浆晶体渗透压↑→血浆晶体渗透压感受器(+)→下丘脑视上核和室旁核合成ADH→神经垂体分泌ADH→抗利尿激素(ADH)↑→远曲小管、集合管对水的通透性↑→远曲小管、集合管对水的重吸收↑→尿量↓
19、试分析水利尿和渗透性利尿的不同机制。
水利尿:
大量饮清水后尿量增加的现象称为水利尿。
临床上可用它来检测肾的稀释能力。
大量饮清水→血液被稀释→血浆晶体渗透压↓→下丘脑渗透压感受器(-)→血管升压素↓→远曲小管和集合管重吸收水↓→尿液被稀释→尿量↑
渗透性利尿:
小管液中溶质浓度加大,渗透梯度随之升高,阻碍肾小管对水的重吸收,尿量增多。
肾小管溶质浓度↑→渗透压↑→小管液渗透压对抗近端小管对水的重吸收→近端小管对水的重吸收受阻→尿量↑
举例:
静脉注射高渗葡萄糖→超过重吸收能力→葡萄糖不能完全重吸收→小管液渗透压↑→尿量↑
20、简述大失血后造成的低血压休克病人其尿量会发生什么变化及原因。
尿量减少
1)血压↓→肾小球毛细血管压↓→有效滤过压↓→肾小球滤过压↓→尿量↓
2)循环血量↓→动脉血压↓→左心房容量感受器、颈动脉窦、主动脉弓压力感受器刺激(-)→ADH↑→远曲小管和集合管重吸收水↑→尿量↓
3)循环血量↓→动脉血压↓→入球小动脉血压↓→交感神经(+)→儿茶酚胺↑→肾小球滤过率↓→肾素释放↑→启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统→醛固酮↑→保Na+排K+和保水作用→尿量↓
4)循环血量↓→动脉血压↓→导致交感-肾上腺素系统(+)→入球小动脉收缩→肾血浆流量↓→滤过率↓→尿量↓
21、胃排空受哪些因素控制?
胃排空如何与小肠内的消化吸收相适应?
概述:
食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。
一般食物入胃5分钟开始,不同的食物排空的速度不同。
V稀的、流体、食物>V稠的、固体食物;
混合食物4-6小时,胃排空是一种间断的排空,速率与胃内压和十二指肠内压差及幽门阻力有关。
排空:
胃内压>十二指肠内压+幽门阻力
1)胃内因素促进排空:
胃紧张性收缩是产生胃内压的根源,胃蠕动是促进胃排空的原动力。
促进胃排空的因素:
Ⅰ)胃内容物↑→使胃扩张→通过壁内神经反射和迷走-迷走反射→引起胃运动加强→使胃排空加快。
Ⅱ)扩张刺激及食物中某些成分→引起胃窦黏膜释放胃泌素→提高幽门泵的活动→使幽门舒张→促进胃运动→使排空加快。
2)十二指肠因素抑制排空:
其抑制排空的途径有二:
Ⅰ)肠-胃反射对胃运动的抑制。
食糜中的酸,脂肪,渗透压或食糜对十二指肠的机械扩张→可刺激这些感受器→反射性的抑制胃运动→使胃排空减慢,这个反射成为肠—胃反射(其传出神经是迷走神经、壁内神经,还可能有交感神经)
Ⅱ)食糜对十二指肠、空肠上部的刺激→引起小肠粘膜释放促胰液素、抑胃肽、缩胆囊素等→通过血液循环作用于胃→抑制胃运动→使胃排空减慢。
22、胃酸的分泌的影响因素有:
食物是胃酸分泌的直接刺激物进食后胃液分泌明显增加。
促进壁细胞活动的三种内源性物质是乙酰胆碱、促胃液素和组胺。
(1)支配胃的迷走神经节后纤维及胃壁内在神经丛释放乙酰胆碱→作用于壁细胞膜上的胆碱能受体→胃酸分泌↑。
(2)胃泌素主要由胃窦粘膜内的G细胞分泌→释放胃泌素入血→通过血液循环→作用于壁细胞→刺激其分泌胃酸。
(3)胃的固有膜中的肥大细胞可以分泌组胺→释放组胺入细胞间隙→通过细胞外液扩散到邻近的壁细胞→刺激其分泌。
(4)都可直接作用于壁细胞上各自受体引起盐酸分泌,两个因素同时作用时将比单独作用的代数和大得多。
(5)盐酸本身对壁细胞的胃酸分泌有反馈抑制作用。
23、描述骨骼肌的牵张反射。
牵张反射是有神经支配的骨骼肌,在受到外力牵拉时,会反射性地引起受牵拉的同一块肌肉收缩的反射活动。
牵张反射包括腱反射和肌紧张。
感受器为肌梭,效应器为梭外肌。
1.牵张反射的基本过程:
当肌肉被牵拉导致肌梭被拉长或梭内肌收缩时→引起肌梭兴奋→通过Ⅰa、Ⅱ类纤维将信息传入脊髓→使脊髓前角运动神经元兴奋→通过α纤维和γ纤维导致梭内、外肌收缩→其中α运动神经兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张→而γ运动神经元兴奋引起梭内肌收缩以维持肌梭兴奋的传入→保证牵张反射的强度。
2.牵张反射有两种类型:
腱反射和肌紧张。
(1)腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射,主要是快肌纤维收缩。
腱反射为单突触反射。
腱反射(单突触反射):
叩击肌腱→梭外肌被拉长→Ⅰa类纤维传入→脊髓前角大α运动神经元→传出→同一骨骼肌快肌收缩
(2)肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射,表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩,阻止被拉长。
肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动,是姿势反射的基础。
肌紧张主要是慢肌纤维收缩,是多突触反射。
肌紧张(简单多突触反射,无明显收缩动作,不易疲劳,维持躯体姿势):
缓慢持续牵拉肌腱→梭外肌被拉长→肌梭兴奋Ⅱ类纤维传入脊髓→多突触换元→脊髓前角小α运动神经元→传出→同一骨骼肌慢肌收缩
24、何为突触后抑制?
简述其分类及生理意义。
突触后抑制是突触传递时,通过抑制性中间神经元释放抑制性递质,作用于突触后膜,使突触后膜产生IPSP,从而使突触后神经元抑制。
突触后抑制可分为侧支性抑制(交互抑制)和回返性抑制
兴奋性神经元兴奋一个抑制性中间神经元→释放抑制性递质→与突出后膜受体结合→突触后膜的配体门控Cl-通道开放→引起Cl-内流→后继神经元突触后膜超极化→不易爆发动作电位
分类:
1)传入侧支性抑制(交互性抑制):
传入纤维进入中枢后,通过突触联系兴奋某一中枢神经元,同时再经侧支兴奋一抑制性中间神经元,后者释放抑制性递质,使另一个中枢神经元发生抑制的现象,称为交互性抑制。
生理意义:
使不同的中枢之间的活动相互抑制。
2)回返性抑制:
中枢神经元兴奋时
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