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一种分化成熟的组织,受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。
8.肉芽组织:
肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。
9.心衰细胞:
慢性肺淤血时,肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬,血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒,这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞(心力衰竭细胞)。
10.血栓形成:
在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程,称为血栓形成。
11.血栓:
所形成的固体质块称为血栓
12.栓塞:
在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行,阻塞在某处血管腔的过程,程为栓塞。
13.水肿:
人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多,称为水肿。
14.缺氧:
当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时,组织和细胞的代谢,功能,甚致形态结构都可能发生异常变化,这一病理过程称为缺氧。
15.炎症:
是机体在致炎因子作用下,所发生的一种以防御为主的局部组织反应。
16.蜂窝织炎:
发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症,主要由溶血性链球菌引起。
17.脓肿:
发生在组织,器官内的一种局限性化脓性炎症,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起。
18.肉芽肿:
由于巨噬细胞的增生,形成边界清楚的结节状病灶,称为肉芽肿。
19.肿瘤的异型性:
肿瘤组织在细胞形态和组织结构上,都与起源的正常组织存在不同程度的差异。
20.肿瘤的分化:
指肿瘤在细胞形态和组织结构上与起源组织的相似程度。
21.发绀(紫绀):
由于动脉与静脉血的氧合血红白浓度均降低,还原血红蛋白浓度则增加,如达到或超过50g/L时可使皮肤黏膜呈青紫色,称为发绀。
22.癌:
起源于上皮组织的恶性肿瘤。
23.肉瘤:
起源于间叶组织的恶性肿瘤。
24.原位癌:
原位癌指癌细胞仅限于黏膜上皮层内或皮肤表皮层内,基底膜尚完整的癌。
25.假小叶:
肝硬化时,正常的肝小叶结构破坏,消失。
代之以有大量纤维组织围绕,大小不等,圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶。
26.肝性脑病:
是指继发于严重肝脏疾患发生肝功能衰竭时,出现的一系列精神、神精的综合病征。
27.新月体:
新月体主要由增生的肾球囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成,堆积成层,在肾球囊毛细血管丛周围形成新月形结构或环状结构,称为新月体或环状体。
28.充血:
局部组织或器官内血液含量异常增多,称为充血。
29.动脉性充血:
由于动脉血输入量增多而发生的充血,称为动脉性充血
30.化脓性炎:
以大量中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成,称为化脓性炎。
31.萎缩:
发育正常的组织、器官体积缩小称为萎缩。
可伴实质细胞数量的减少。
32.风湿小体:
多发生于心肌间质(尤其小血管旁),心内膜下和皮下结缔组织,略呈梭形,其中心为纤维素样坏死灶,周围有风湿细胞增生及少量淋巴细胞,单核细垉浸润。
33.风湿细胞:
是风湿小体中的一种主要细胞成分,细胞体积较大,圆形或多边形,胞浆丰富,略嗜酸性,核大,单核或多核,呈空泡状,核膜清楚,染色质集中于核中央,横切面上呈枭眼状,纵切面上呈毛虫状。
34.结核结节:
结核结节是在细胞免疫的基础上形成的,由类上皮细胞、朗罕斯巨细胞以及外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿。
典型的结核结节中央常有干酪样坏死。
35.肺原发综合征:
肺原发综合征是指初次受结核杆菌感染后所发生的肺结核病。
由肺原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者构成。
36.肾病综合征:
主要表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、严种水肿和高脂血症。
(三高一低)
37.急性肾炎综合征:
主要表现为起病急,有血尿、蛋白尿、水肿和高血压,常可伴有少尿和痰质血症。
38.DIC:
指在某些致病因素作用下,机体凝血系统被激活,大量可溶性促凝物质入血,而引起以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
(写到此就可以了)
p.s.DIC过程中,首先是血液处于高凝状态,在微循环内广泛形成以纤维蛋白为主要成份的微血栓;
随后,由于大量凝血因子和血小板被消秏,并继发纤维蛋白溶解过程加强,使高凝状态转变为低凝状态而引起出血倾向。
39.休克:
是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。
40.溃疡:
皮肤黏膜的坏死组织可脱落,形成局部组织缺损,称之。
41.空洞:
肺肾等内脏组织坏死后,液化的坏死物可经支气管或输尿管排出,留下空腔,称为空洞。
简答题
1.何为坏疽?
比较坏疽的三种类型。
(比较干性与湿性)*08考问答
答:
肢体与外界相通的器官较大范围的坏死,并伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
部位
四肢末端
四肢或与体表相通的内脏(如肺、肠、阑尾)
肌肉丰厚的部位或内脏
原因
动脉阻塞,静脉回流好
动脉阻塞又有静脉淤血
深部肌肉开放性外伤合并厌氧菌感染
形态
干燥、黑褐色,与健康组织有明显分界线
肿胀明显、污黑或黑绿色、发臭,与健康组织无明显分界
坏死组织含气体呈蜂窝状,有捻发音,污黑色、奇臭
后果
腐败菌感染轻,病变发展慢,全身性中毒轻
腐败菌感染重,病变发展快,全身严重中毒
气性坏疽发展迅猛、毒素吸收多,后果严重
2.癌与肉瘤的区别。
3.列表比较良恶性种瘤的区别。
*08考问答
良性肿瘤
恶性肿瘤
分化程度
分化高、异型性小,与发源组织的形态相似,细胞无间变
分化低、异型性大,与发源组织的形态差别大,细胞有间变
核分裂象
无或罕见,不见病理核分裂象
多见,并可见病理核分裂象
生长速度
缓慢
较快
生长方式
膨胀性生长,常有包膜形成,边界清楚,可推动
浸润性生长,无包膜,边界不清楚,比较固定
转移
不转移
常有转移
继发性改变
一般较少见
常发生坏死、出血或继发感染
复发
手术后很少复发
易复发
对机体影响
较小,主要为局部压迫或阻塞。
发生在内分泌腺可引起功能亢进
较大。
压迫、阻塞、破坏组织、出血、感染、转移、恶病质、最后可引起死亡
4.肿瘤的命名原则与举例*08考选择
命名原则
举例
组织来源+瘤or瘤病
纤维瘤,腺瘤,血管瘤病
上皮组织
间叶组织
幼稚组织
习惯性名命
组织来源+癌
组织来源+肉瘤
组织来源+母细胞瘤
以人名、病名命名
以恶性命名
以瘤命名的恶性肿瘤
鳞状细胞癌、腺癌、肝细胞肝癌
纤维肉瘤、横纹肌肉瘤、骨肉瘤
神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、视纲膜母细包瘤、髓母细胞瘤
(个别为良性:
骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤、脂肪母细胞瘤)
霍金奇淋巴瘤、尤文肉瘤、白血病
恶性畸胎瘤、恶性黑色素瘤、恶性脑膜瘤
精原细胞瘤
5.试述肉芽组织的定义、结构、功能及转归。
*08考问答
【定义】肉芽组织是具有旺盛增生能力的幼稚结缔组织,因肉眼观查呈鲜红色、颗粒状,质地柔软,形似鲜嫩的肉芽,故称之为肉芽组织。
【结构】肉芽组织由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成。
【功能】抗感染及保护创面,填补创口及组织缺损,机化坏死组织、凝血块和异物。
【转归】肉芽组织形成后,细胞间质液体逐渐减少,成纤维细胞产生大量胶原纤维,逐渐转变为纤维细胞,最后胶原纤维可发生玻璃样变性。
毛细血管逐渐闭合消失。
炎细胞逐渐减少消失。
肉芽组织逐渐发生纤维化,最后形成瘢痕组织。
6.何谓肉芽肿性炎?
试举例说明。
肉芽肿性炎是一种特殊类型的慢性炎症,其特征性病变,是肉芽肿的形成。
由病原生物体引起的称为感染性肉芽肿,如结核结节、麻风结节等;
而由异物引起的称为异物肉芽肿,可见于手术缝线、石绵等异物存在的组织内。
7.出血性梗死形成的条件。
形成梗死的条件如下:
(1)动脉阻塞
(2)严重的静脉淤血(3)双重血液循环(除肺)或有丰富的吻合支(肠)(4)组织疏松
p.s.多好发于具有双重血液循环或有丰富的吻合支及组织疏松的肺及肠,一般单纯的动脉栓塞不会导致组织梗死。
而是在先有严重静脉淤血的基础上,静脉压升高,妨碍了侧支循环的建立,故局部组织可因动脉阻塞而发生坏死。
淤积在毛细血管内的血液,因管壁损伤而漏出,造成弥漫性出血。
梗死后,由于局部压力下降,外周血液通过吻合支而流入梗死区,加重出血。
另外,因肺、肠组织结构疏松,易于容纳较多的血液,即使坏死组织发生肿胀也不会将血液挤出梗死区。
8.动脉粥样硬化的基本病理变化及第三期的继发性改变。
动脉粥样硬化基本病理变化分为以下三期:
(1)脂纹及脂斑的形成:
脂纹及脂斑是由巨噬细胞源性泡沫细胞及肌源性泡沫细胞堆积成团构成的,肉眼观查呈淡黄色条文或斑点,平坦或隆起于内膜表面。
(2)纤维斑块的形成:
脂纹进一步发展,在其表面和周园,胶原纤维增生,形成向内膜表面隆起的灰黄色纤维斑块。
随着胶原纤维的不断增加和玻璃样变,脂质被埋于内膜深层,斑瑰逐渐变为瓷白色,并略带光泽。
(3)粥样斑块的形成:
随着病变的加重,纤维斑块深层的细胞变性,坏死崩解,这些崩解物与病灶内的脂质混合成黄色粥样物质,称为粥样斑块。
第三期的继发性改变:
(*可能以选择题方式出现)
(1)斑块内出血,可形成血肿,向管腔膨出,使动脉进一步狭窄甚至闭塞。
(2)粥样溃疡,由溃疡部脱落的物质进入血液可引起胆固醇栓塞。
(3)血栓形成,使血管腔进一步狭窄、闭塞导致梗死或脱落导致栓塞。
(4)钙化,可使动脉壁变硬变脆。
(5)动脉瘤形成,可自发或受外伤导致破裂而大出血,体机体产生严重影响。
9.常见高血压常累及那些脏器,各有何特征性病变?
(1)心脏的病变:
左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大,早期出现向心性肥大,晚期则发生心力衰竭。
(2)肾的病变:
肾小球小动脉硬化造成管腔狭窄而缺血,引起肾小球纤维化、玻璃样变,肾小管萎缩,间质纤维化及淋巴细胞浸润。
残存的肾小球及肾小管发生代偿性肥大,且大部份的肾单位萎缩消失,并被纤维组织取代,故肉眼可见肾体积缩小,表面呈弥漫性颗粒状,称细动脉便化性固缩肾。
(3)脑的病变:
脑血管病变可出现一系列脑部变化:
(a)高血压脑病(b)脑软化(c)脑出血
(4)视网膜病变:
视网膜中央动脉亦常发生硬化,眼底检查特点:
(a)呈银丝样改变(b)动静脉交叉处呈静脉受压
(c)严重者视乳头水肿,视网膜有渗出物和出血,患者视力模糊
10.大叶性肺炎的基本病理变化分为几期?
试述各期的主要病理变化。
(答题时肉眼部份可省略不写)*08考问答
(1)充血水肿期:
(发病1~2天)
【肉眼】病变肺叶肿胀,重量增加,呈暗红色,切面湿润并可挤出多量血性浆液。
【镜下】肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内含大量浆液渗出及少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。
渗出物可检出肺炎链球菌。
【临床】以毒血症状主为,寒战、高热、血中白细包升高、咳白色或粉红色泡沫样痰。
听诊可闻及湿啰音,x线可见淡薄而均匀的片块状阴影。
(2)红色肝样变期:
(发病3~4天)
【肉眼】病变肺叶肿胀,重量增加,色暗红,质地变实如肝,故称为红色肝样变。
【镜下】肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔内充满大量纤维素和红细胞,有一定量的中性粒细胞和少量巨噬细胞。
渗出物可检出大量肺炎链球菌。
【临床】患者咳铁锈色痰,并有发绀,呼吸加重,胸痛及毒血症状。
病变区叩诊呈浊音,听修可闻及支气管呼吸音。
X线可见大片致密阴影。
(3)灰色肝样变期:
(发病5~6天)
【内眼】病变肺叶肿胀,但充血消退,暗红色转为灰白色,质实如肝,故称为灰色肝样变。
【镜下】肺泡腔内纤维素性渗出物继续增多,肺泡腔内压增高,压迫肺泡壁毛细血管,病变肺组织呈贫血状。
肺泡腔内红细胞消失,仍充满纤维素及大量中性粒细胞。
渗出液中肺炎链球菌已被消灭,故不易检出。
【临床】痰由铁锈色转变为粘液脓性痰,缺氧状况改善。
(4)溶解消散期:
(发病后第7天进入此期)
【肉眼】肺质地变软,切面颗粒状外观逐渐消失,加压有脓样混浊液体流出。
【镜下】肺胞腔内中性粒细胞变性坏死,释放出大量蛋白溶解酶,使渗出物中的纤维素被溶解,由淋巴管吸收或经气道咳出,肺内实变病灶消失。
肺组只逐渐恢复正常结构和功能。
胸膜渗出物被吸收或机化。
【临床】患者体温下降,临床症状和体征逐渐减轻,消失。
X线检查显示病变区阴影密度逐渐降低,透光度增加,恢复正常。
11.原发性肺结核与继发性肺结核的区别。
原发性肺结核病
继发性肺结核病
结核杆菌感染
初染
再染或静止病灶复发
发病人群
儿童
成人
对结核杆菌的免疫力或过敏性
无
有
病理特征
原发综合征
病变多样,新旧病灶并存,较局限
起始病灶
上叶下部,下叶上部近胸膜处
肺尖部
主要播散途径病程
淋巴道或血道短,大多自愈
支气管
病程
短,大多自愈
长,需治疗
12.门脉性肝硬变的基本病理变化及临床主要症状。
(or肝硬化的镜下特点及两大临床表现)
肝硬化的基本病理变化
【肉眼】早期肝体积正常或稍大,质地稍实。
晚期肝体积缩小,重量减轻,质地变硬,包膜增厚,表面呈结节状突起。
【镜下】正常肝小叶结构被破坏、消失,代之以有大量纤维组织包绕、大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶。
假小叶中肝细胞排列紊乱,小叶中央静脉或缺如、或偏位、或有两个以上,有时汇管区也被包围在其中,假小叶中的肝细胞不断出现变性、坏死,进一步发生纤维化和肝细胞再生,使肝硬变不断进行,常有淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞浸润及小胆管再生。
两大临床表现(很重点!
!
)*08考选择
1.门脉高压症
(a)脾肿大:
脾静脉直接流入门静脉,当门静脉压力升高时,脾静脉回流受阻而使脾淤血肿大。
患者常有贫血、白细胞及血小板减少等脾功能亢进的现象。
(b)胃肠道淤血:
门脉压增高使胃肠道静脉回流受阻而淤血,胃肠壁组织水肿,功能低下,造成患者食欲不振,消化不良等症状。
(c)腹水:
肝硬变晚期,约75%以上的患者发生腹水。
腹水为淡黄色澄清的漏出液。
(d)侧支循环形成:
a.食管下段静脉丛曲张,破裂可致大呕血(以下通路有要求再写,没要求省略即可)
经胃冠状静脉→食管下端静脉丛→奇静脉→上腔静脉
b.直肠静脉丛曲张而形成痔,破裂发生便血
经肠系膜下静脉→直肠上静脉→直肠静脉丛→直肠下静脉丛→骼内静脉→骼总静脉→下腔静脉
c.胸、腹壁浅静脉及脐周静脉丛曲张,可见“蛇发头”现象。
经肝圆轫带中的附脐静脉→脐周静脉丛→腹壁上静脉→胸廓内静脉→上腔静脉
腹壁下静脉→骼外静脉→下腔静脉
2.肝功能不全
(a)睾丸萎缩,男子乳腺发育症(b)蜘蛛状血管痣(c)出血倾向(d)黄疸(e)肝性脑病
13.玻璃样变性的三种类型(简述)。
(1)细胞内玻璃样变:
常见于肾小管上皮细胞,由于吞饮大量蛋白质致使胞浆中出现大小不等圆形样玻璃小滴,此处还可见于浆细胞
(2)结缔组织玻璃样变:
常见于结缔组织及其所形成的瘢痕组织中。
(3)血管壁玻璃样变:
常见于高血压病患的细动脉,致使管壁增厚、狭小或闭塞。
14.淤血的后果(简述)。
*08考选择
(1)淤血性水肿:
因毛细血管通透性增高及小静脉和毛细血管流体静脉压升高,使组织液生成增多,回流减少,在局部形成水肿。
(2)淤血性出血:
严重缺氧使血管通透性进一步增高,红细胞从血管壁漏出,形成出血。
(3)组织萎缩、变性或坏死:
长期淤血造成局部缺氧加深,使实质细胞发生萎缩、变性及坏死。
(4)淤血性硬化:
因长期淤血而致细胞损伤后,间质纤维增生,同时网状纤维胶原化,致脏器质地变硬。
15.冠心病最常侵犯的血管及其主要病变类型。
*08考选择
【冠心病最常侵犯的血管】
首先是左冠状动脉前降支,其次是右冠状动脉干和左冠状动脉旋支
【主要病变类型】
(1)心绞痛——由于心脏急性暂时性缺血缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征。
(2)心肌梗死——心肌由于严重持续性缺氧而引起的坏死,主要分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。
(3)心肌硬化——由于冠状动脉粥样硬化,血管腔变狭窄,导致心肌长期供血不足、心肌萎缩、间质纤维组织增生,最终致使广泛的心肌纤维化,心脏缩小变硬。
16.高血压脑出血部位以及好发机制(高血压脑出血又称中风)
【部位】常发生于:
基底节、内囊;
其次为:
大脑、小脑、脑桥。
【机制】脑内小动脉痉挛,脑组织缺血缺氧,酸性产物聚积使血管壁通透性升高,加之血管内压增高,而引起漏出性出血。
由于脑内细小动脉壁变性变脆,同时脑组织软化,使血管失去支撑,故血管内压增高可致管壁局部膨出而形成小动脉刘,当血压骤然急剧升高时可发生破裂性出血。
p.s.基底节和内囊的豆纹动脉由大脑动脉呈直角分出,口径骤然变小,承受血压大,但管壁薄,且已有病变,故很易破裂出血。
17.引起肠溃疡的肠道传染病的主要区别。
(很重要喔)*08考选择
p.s.最易引起肠腔狭窄的是肠结核、最易引起肠穿孔及出血的是肠伤寒
好发部位
炎症类型
溃疡形状
最易造成结局
肠结核
回盲部
慢性特异性增生性炎症
溃疡与肠管长轴垂直呈环状
肠腔狭窄,肠穿孔、肠出血
肠伤寒
回肠淋巴组织
急性非特异性增生性炎症
溃疡与肠管长轴平行呈环状
肠穿孔、肠出血
细菌性痢疾
乙状结肠、直肠
纤维素性炎
(假膜性炎)
不规则,地图状
易发为慢性
18.各型肾小球肾炎的病变特点*08考选择
(1)毛细血管内增生性肾小球肾炎
肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。
多见于儿童和青年,起病急。
*临床主要表现:
急性肾炎综合征。
(2)新月体性肾小球肾炎(快速进行性肾小球肾炎)
肾小球呈毛细血管外增生,有大量新月体形成。
多见于青年和中年人,起病急,进展快,病情重,预后不良。
(3)膜性肾小球肾炎
肾小球毛细血管基膜弥漫性增厚。
多见于男性青壮年,发病缓慢,病程长。
肾病综合征
(4)IgA肾病
局灶性节段性或弥漫性球性系膜细胞增生和基质增多。
复发性血尿or持续性蛋白尿
(5)微小病变肾病(脂性肾病)
在光镜下肾小球并无明显变化,但其肾小管上皮细胞有大量脂质沉积。
多见于2-4岁儿童。
肾病综合征。
(6)慢性硬化性肾小球肾炎
大量肾小球硬化、纤维化。
多见于成人,预后差。
此区为未按照题型分类的重点内容
1.风湿病:
是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性(自身免疫性)炎性疾病,主要侵犯结缔组织,以形成风湿小体为其病理特征。
最常累及心脏(→心肌炎),关节(→多关节炎),其次为皮肤(→环形红斑)、皮下组织(→皮下结节)、脑(→sydenham舞蹈症)和血管等。
其中以心脏病变最为严重。
2.心瓣膜病变的临床联系及会引起血液动力学的改变(以选择题为主)
p.s.心瓣膜病常见于左房室瓣;
其次是主动脉瓣。
(1)二尖瓣狭窄
【病因】多数由风湿性心内膜炎引起,少数由亚急性感染性心内膜炎所致。
【病变】瓣膜明显增厚;
瓣口开放时仅为1-2cm2,严重时0.5cm2;
瓣口呈鱼口状。
左房血流入左室受阻→左心室灌注不足,形成相对萎缩状态→左房代偿性肥大、扩张→肺静脉回流受阻→肺淤血、水肿→肺动脉压升高→右室肥大、扩张→右心衰竭→体循环淤血
【临床病理联系】
听诊:
心尖区舒张期隆隆样杂音,肺动脉瓣听诊区第二心音增强(P2>A2)
X线:
呈倒置的“梨形心”,出现“三大一小”(即左心室萎缩变小,其余三腔增大)
其他:
心房血液出现涡流→附壁球形血栓;
肺淤血、水肿→呼吸困难、发绀、咳嗽、咯血
(2)二尖瓣关闭不全
【病变】左室血液部分反流至左房+肺静脉输血→左心房代偿肥大、扩张→左心室代偿肥大、扩张→左心衰→肺淤血→肺动脉高压→右心室代偿肥大→右心房代偿肥大→右心衰→大循环淤血
心尖区收缩期可闻及吹风样杂音
呈“球形心”(即四室均增大)
(3)主动脉瓣狭窄(*常与风湿性二尖瓣病变合并发生)
【病因】多数由于风湿性主动脉瓣膜炎引起,少数由于先天性发育异常、AS致瓣膜钙化所致。
【病变】左心室代偿性肥大
主A瓣听诊区可听到吹风样收缩期杂音
呈“靴形心”(即左室明显肥厚、扩张)
动脉收缩压降低,脉压差减小;
心绞痛;
晕厥
(4)主动脉瓣关闭不全
【病因】多数由于风湿性心内膜炎、SBE、梅毒等引起
【病变】左心室肥大→左心衰
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