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轻链:
分子量约25kD,由214AA组成轻链有两种分为:
κ链、λ链
1、可变区(1/2L+1/4H)VH和VL各有三个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变,称~
2、铰链区(位于CH1与CH2之间,富含脯氨酸)
3、恒定区(1/2L+3/4H)
二、免疫球蛋白的其他成分
⏹J链(joining,chain)
将Ig的单体分子连接成多聚体。
⏹分泌片(secretorypiece,SP)
保护分泌型IgA在转运过程中免遭蛋白水解酶的降解
三、免疫球蛋白的水解片段
作用:
一、IgV区功能-识别并结合抗原(CDR起决定作用)
1、单体Ig可结合2个抗原表位,称为双价;
2、分泌型IgA可结合4个抗原表位,故为4价;
3、5聚体的IgM,理论上为10价,由于空间位阻的
关系,实际上只可结合5个抗原表位。
二、IgC区的功能
1、激活补体
2、结合Fc段受体
①免疫调理作用(opsonization)
②抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(antibodydependentcell-mediatedcytotoxicity,ADCC)
③介导Ⅰ型超敏反应
3、穿越胎盘(IgG)和黏膜(sIgA)
4、免疫球蛋白的血清型?
⏹同种型(isotype):
同一种属所有个体Ig分子共有的抗原特异性标志,存在于IgC区
⏹同种异型(allotyoe):
同一种属不同个体间Ig分子所具有的不同抗原特异性标志,为个体型标志,存在于IgC区和V区
⏹独特型(idiotype):
每个Ig分子所特有的抗原特异性标志,其表位又称为独特位(idiotope),存在于V区。
针对独特位产生相应抗体,即抗独特型抗体(anti-idiotypeantibody,AId).
第五章补体系统
1.补体(Complement,C):
新鲜血清中存在一种不耐热的成分,可辅助特异性抗体介导溶菌作用。
由于这种成分是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件,故被称为补体。
2.膜攻击复合体(membraneattackcomplex,MAC):
结合于膜上的C5b~7可与C8结合,所形成C5b6789n复合物,即膜攻击复合体。
插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”,或形成穿膜的亲水性孔道,最终导致细胞崩解。
/补体溶细胞生物学效应的效应复合物,为三条补体启动途径的共同末端通路,即~。
1、补体活化的三条途径及各自的C3及C5转化酶的形成?
2、补体的生物学功能?
(一)溶菌、溶细胞及溶病毒—通过MAC发挥作用
(二)调理作用
(三)免疫粘附
是机体清除循环免疫复合物的重要途径。
促进肝、脾巨噬细胞对衰老红细胞与血小板的吞噬清除。
(四)炎症介质作用
C3a及C5a可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的C3aR结合,触发细胞脱颗粒,释放组胺等,介导炎症反应。
第六章细胞因子
1.细胞因子(cytokine,CK):
细胞经刺激(免疫原、丝裂原或其他因子)而合成、分泌的一类小分子量的可溶性蛋白质。
介导细胞间的相互作用,参与免疫调节及造血过程等。
2.细胞因子受体:
细胞因子通过结合特异性的细胞因子受体发挥生物学作用。
细胞因子受体均为跨膜分子,由胞膜外区、跨膜区和胞质区组成。
细胞因子和细胞因子受体的结合后启动细胞内的信号转导,调节细胞的功能。
1.细胞因子的共同特点?
P60
①分子量小(5-30KD);
②极低浓度(pg)即可发挥生物学功能;
③需与相应受体结合介导活性;
通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应
④可以自分泌、旁分泌和内分泌的形式发挥作用
⑤具有多效性、重叠性、拮抗性或协同性
2.细胞因子受体的分类?
P64
根据结构特征分类:
①免疫球蛋白超家族(Igsuperfamily,IgSF)受体结构中含有与Ig类似的V区及C区。
(如IL-1等受体);
②I类细胞因子受体:
由2-3个亚单位组成:
即包括配体结合亚单位和信号转导亚单位;
③Ⅱ类细胞因子受体;
④肿瘤坏死因子受体超家族TNF受体家族:
胞外区有1-6个由富含半胱氨酸的基序;
⑤趋化因子受体家族:
结构特征:
为7次跨膜的G蛋白偶联受体,成员a.CXCR1-4b.CCR1-8c.CRd.CX3CR
第七章白细胞分化抗原和粘附分子
1.白细胞分化抗原(leukocytedefferentiationantigen):
指造血干细胞在分化成熟为不同谱系细胞、各个谱系分化不同阶段,以及成熟细胞活化的过程中出现或消失的细胞表面分子。
2.分化群(CD):
国际白细胞分化抗原的统一命名系统:
应用以单克隆抗体鉴定为主的方法,将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一类的分化抗原归为同一分化群(clusterofdifferentiation,)即CD。
人类CD的编号已从CD1-CD350,可大致分为14个组。
3.粘附分子(celladhesionmolecules,CAM):
介导细胞-细胞间以及细胞-基质(ECM)间相互接触和结合的分子统称。
1、粘附分子的功能?
P72
①免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激或抑制信号
②炎症过程中白细胞与血管内皮细胞黏附
③参与淋巴细胞归巢
第八章主要组织相容性复合体及其编码分子
1.MHC:
主要组织相容性复合体(majorhistocompatibilitycomplex,MHC):
是一组紧密连锁的基因群,其在组织不相容引起的移植排异中发挥重要作用。
2.HLA:
各类动物均有MHC,人类的MHC称HLA(humanleukocyteantigen,HLA)基因或HLA基因复合体。
基因产物称HLA分子或HLA抗原。
1.HLA-Ⅰ类和Ⅱ类分子的结构、组织分布及功能?
P77
HLA抗原类别
分子结构
组织分布
功能
肽结合结构域
表达特点
Ⅰ类(ABC)
重链α链45kD
轻链β2-m
所有有核细胞表面
提呈内源性抗原肽,与CD8结合。
对CTL识别起限制作用。
α1+α2
共显性
Ⅱ类(DRDQDP)
α链和β链
局限性表达:
APC及活化的T细胞表面。
提呈外源性抗原肽,与CD4结合,对Th细胞识别起限制作用。
α1+β1
第九章B淋巴细胞
1、BCR复合物:
由识别和结合抗原的mIg和传递抗原刺激信号的Igα及Igβ(CD79a、CD79b)异源二聚体组成。
2、ITAM:
免疫受体酪氨酸激活基序(immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM):
通过募集下游信号分子,转导特异性抗原与BCR结合所产生的信号。
1、B细胞主要的表面分子有哪些?
P92
(一)BCR复合物
由BCR与Igα及Igβ(CD79a、CD79b)组成。
(二)B细胞共受体
由CD19、CD21和CD81组成,协助B细胞转导活化信号。
(三)协同刺激分子
主要有:
1、CD40
2、CD80(B7-1)及CD86(B7-2)
3、CD20、CD22及CD32等
(四)其他表面分子CD20、CD22、CD32
第十章T淋巴细胞
1、TCR-CD3复合体:
T细胞(抗原)受体为所有T细胞表面的特征性标志,以非共价键与CD3分子结合,形成TCR-CD3复合体。
TCR功能是识别抗原肽-MHC分子,CD3分子的功能是转导抗原活化信号。
1、T细胞主要的表面分子有哪些?
P98
一、TCR-CD3复合体
TCR功能:
识别抗原肽-MHC分子
CD3功能:
转导抗原活化信号
二、CD4和CD8分子
1、辅助TCR识别抗原肽:
CD4:
识别抗原肽-MHCII
CD8:
识别抗原肽-MHCI
2、帮助转导抗原活化信号
三、协同刺激分子
1、CD28/CTLA-42、ICOS、3、CD40L4、CD2
提供T细胞活化所需的协同刺激信号
四、丝裂原结合分子及其他表面分子
1、PHA(植物血凝素)—结合并促进人类T细胞的有丝分裂
2、ConA(刀豆蛋白A)—结合并促进低等动物T细胞的有丝分裂
2、Th细胞及CTL的功能是什么?
P105-106
Th1细胞的功能:
辅助细胞免疫,在病理情况下,可参与迟发型超敏反应和器官特异性自身免疫性疾病;
Th2细胞的生物学活性:
辅助体液免疫,并在过敏性疾病和感染性疾病中发挥作用。
CTL:
通过分泌穿孔素和颗粒酶、淋巴毒素及表达Fasl引起靶细胞的裂解和凋亡。
第十一章抗原递呈细胞与抗原的处理及提呈
1、APC:
抗原递呈细胞(antigen-presentingcell,APC)是指能摄取、加工处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞。
在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要作用。
2、内源性抗原:
细胞(靶细胞)内合成的抗原,如被病毒感染的细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细胞内合成的肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原和某些胞内的自身成分。
3、外源性抗原:
来源于APC之外的抗原,如被吞噬的细胞、细菌、蛋白质抗原等。
?
1、内、外抗原如何经MHCI及MHCII分子加工提呈?
P112-113
(一)MHCI类分子途径
1、内源性抗原的加工处理与转运
(1)经蛋白酶体降解为抗原肽
(2)转移(TAP)至内质网
2、MHCI类分子的生成与组装
(1)内质网内合成α链和β2m
(2)组装成MHCI类分子
3、抗原肽-MHCI复合物的形成与提呈
(1)抗原肽装入结合沟
(2)经高尔基体转运至细胞膜
(3)提呈给CD8+T细胞
(二)MHCII类分子途径
外源性抗原的加工处理
(1)内体形成及经蛋白酶降解为抗原肽
(2)MHCII分子的合成与转运
(3)MHCII分子组装与转运
●抗原肽-MHCI复合物的形成与提呈
(1)抗原肽装入结合沟
(2)经高尔基体转运至细胞膜
(3)提呈给CD8+T细胞
●外源性抗原的加工处理
(1)内体形成及经蛋白酶降解为抗原肽
(2)MHCII分子的合成与转运
(3)MHCII分子组装与转运和抗原多肽的提呈
●抗原提呈的基本过程
外源性抗原内源性抗原
溶酶体↘↙蛋白酶体
降解为肽段
细胞浆↙↘内质网
与MHCII结合与MHCI结合
↓↓
CD4+T细胞CD8+T细胞
第十二章T淋巴细胞介导的细胞免疫应答
1、抗原识别:
初始T细胞膜表面抗原表面抗原识别的受体TCR与APC表面的抗原肽—MHC分子复合物特异结合的过程称为抗原识别。
2、MHC限制性:
TCR在识别APC所提呈的抗原多肽的过程中,必须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子,这种特性称为MHC限制性(MHCrestriction)。
3、免疫突触:
APC和T细胞相互作用过程中,在细胞与细胞接触部位形成了一个特殊的结构称T细胞突触(Tcellsynapse),又被称为免疫突触(immunologicalsynapse)。
1、T细胞活化的信号要求及涉及的主要分子?
P118
①T细胞活化的第一信号:
即抗原特异性信号。
来源于TCR与抗原肽:
MHC分子复合物的结合。
②T细胞活化的第二信号:
也称协同刺激信号或共刺激信号co-stimulatorysignal)由表达于APC的共刺激分子与T细胞上相应受体结合而介导(B7-CD28)。
③T细胞活化所需的细胞因子:
IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12等
2、Th(Th1及Th2)细胞的效应功能?
P124
①Th1细胞的生物学活性:
对巨噬细胞的作用:
激活,诱生及募集;
对淋巴细胞的作用:
促进细胞的活化和增殖;
免疫放大。
对中性粒细胞的作用:
促进其杀伤病原体,促活化。
②Th2细胞的生物学活性:
辅助体液免疫应答;
参与超敏反应性炎症。
3、CTL的形成及其杀伤靶细胞的途径?
CTL的形成——见P122-123
杀伤靶细胞的途径——见P124
杀伤过程包括:
1、效-靶细胞的结合
2、CTL的极化
3、致死性攻击
CTL的杀伤途径:
1、穿孔素/颗粒酶途径
2、Fas/FasL途径:
第十三章B淋巴细胞介导的体液免疫应答
1、抗体亲和力成熟(affinitymaturation):
当大量抗原被清除,或者再次免疫应
答仅有少量抗原出现时,该抗原会优先结合高亲和力的BCR,仅仅使相应B细胞发生克隆扩增,最终产生高亲和力的抗体,此为抗体亲和力成熟。
2、Ig类别转换(classswitch):
每个B细胞开始时一般均表达IgM,在免疫应答中
首先分泌IgM,但随后可表IgG、IgA或IgE,而其IgV区部发生改变,这种可变区相同而Ig类型发生变化的过程称为Ig类别转换。
1.Th细胞是如何辅助B细胞的免疫应答的?
P129
------提供B细胞活化的第二信号
①Th细胞对B细胞的辅助:
TD抗原诱导的B细胞免疫应答必须有Th细胞参与,
Th与B细胞直接接触(CD40/CD40L)释放细胞因子
②T细胞对B细胞产生辅助作用的场所-----T细胞区T细胞辅助的B细胞所识别的与T细胞识别的为同一抗原
2.体液免疫应答的一般规律?
P133
①初次应答:
特定抗原初次刺激机体所引发的应答称~
潜伏期
对数期
平台期
下降期
②再次应答:
初次应答中所形成的记忆淋巴细胞当再次接触相同抗原刺激后可迅速、高效、持久的应答,即~。
或称记忆应答。
特点:
1、潜伏期短,为初次应答潜伏期一半
2、抗体浓度增加快,快速到达平台期
3、抗体持续时间长
4、诱发再次应答所需抗体剂量小
5、主要产生高亲和力的抗体IgG,初次为低亲和力的IgM
3.B细胞对TI-Ag和TD-Ag应答的区别?
P133表
①对TI-Ag应答的特点:
不需Th细胞辅助;
激发产生IgM抗体,无Ig类型转换(缺乏CD40);
不产生免疫记忆
②对TD-Ag应答的特点:
需Th细胞辅助;
可发生Ig类转换,产生各类抗体(IgM,IgG,IgA,IgE);
具有免疫记忆
4.BCR对抗原的识别特点?
P127
①BCR不仅能识别蛋白质抗原,还能识别多肽,核酸,多糖类,脂类和小分子化合物。
②BCR可特异性识别完整抗原的天然构象,或识别抗原降解所暴露表位的空间构象。
③BCR识别的抗原无需经APC的加工处理,也无MHC的限制性。
第十四章固有免疫系统及其应答
1.PRR:
巨嗜细胞表面的模式识别受体(PRR),识别结合某些病原体或及其产物所共有的高度保守的特定分子结构。
2.PAMP:
病原相关分子模式(PAMP),PRR识别结合的配体,是病原体或及其产物所共有的高度保守的特定分子结构。
3.自然杀伤细胞:
NK来源于骨髓淋巴样干细胞,主要分布在外周血和脾脏。
NK最主要的特点是不表达特异性抗原识别受体,但可表达多种表面标志。
1.固有免疫应答的特点?
P148
①固有免疫细胞的识别特点:
固有免疫细胞经模式识别受体识别病原体表面的病原相关分子模式,活化后,不经克隆扩增,产生免疫效应。
②固有免疫细胞的应答特点:
固有免疫细胞受趋化因子作用聚集至感染部位,通过结合而被激活,无克隆扩增而迅速产生免疫效应。
应答过程中不产生免疫记忆,通常也不产生免疫耐受。
固有免疫细胞寿命短暂。
2.固有免疫应答与适应性免疫应答的关系?
①启动适应性免疫应答
②影响适应性免疫应答的类型
③协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应
3.比较固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点?
P149
固有免疫应答
适应性免疫应答
主要参与的细胞
黏膜上皮细胞吞噬细胞树突状细胞NK细胞NKT细胞γσT细胞B-1细胞
B-2细胞αβT细胞
主要参与的分子
补体细胞因子抗菌蛋白酶类物质
特异性抗体细胞因子
作用时相
即刻——96小时
96小时后启动
识别受体
模式识别受体,较少多样性
特异性抗原识别受体,胚系基因重排编码。
高度多样性
识别特点
直接识别病原体某些共有高度保守的分子结构,具有多反应性
识别APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物或B细胞表位,具有高度特异性
作用特点
未经克隆扩增和分化,迅速产生免疫作用,免疫免疫记忆功能
经克隆扩增和分化,称为效应细胞后发挥免疫作用,有免疫记忆功能
维持时间
持续时间较短
较长
4.巨噬细胞的主要生物学功能?
P139
①对病原体等抗原性异物的杀伤消化和清除
②参与和促进炎症反应
③对肿瘤和病毒感染等靶细胞的杀伤作用
④加工处理提呈抗原,启适应性免疫应答
⑤免疫调节作用
5.NK细胞杀伤作用的机制?
P141
①穿孔素/颗粒酶作用途径
②Fas与FasL作用途径
③TNF-α与TNFR-I作用途径
第十五章免疫耐受
1.免疫耐受P151指对抗原特异性应答的T细胞或B细胞,在抗原刺激下不能被激活,不能产生特异免疫效应细胞及(或)特异性,从而不能执行正免疫应答的现象。
/指机体免疫系统在接触某种抗原后产生的特异性免疫无反应状态(或称为负免疫应答,免疫不应答),表现为当再次接触同一种抗原时,不发生可查见的反应,但对其他抗原仍保持正常免疫应答。
免疫耐受是机体对抗原刺激表现为“免疫不应答”的现象。
免疫耐受具有免疫特异性
2.免疫忽视P155自身应答T细胞克隆与相应组织特异抗原并存,在正常情况下不引起自身免疫病的发生,称为~。
1、免疫耐受的特点及生物学作用
1、抗原特异性2、诱导性3、转移性4、非遗传性
生物学作用:
避免自身免疫病的发生
2、何谓高带耐受和低带耐受
低带耐受:
抗原剂量过低,不足以激活T及B细胞,不能诱导免疫应答,导致~
高带耐受:
抗原剂量过高,诱导Tr细胞活化,抑制免疫应答,呈现特异性不应答状态,致高带耐受
3、中枢免疫耐受形成的主要机制
中枢耐受:
在胚胎期及在T、B细胞发育过程中,遇自身抗原形成的耐受
主要与克隆消除有关。
克隆消除是T、B淋巴细胞在中枢免疫器官通过阴性选择诱导自身反应性淋巴细胞克隆凋亡而被清除的方式。
T细胞及B细胞分别在胸腺及骨髓微环境中发育,此间进行阴性选择→启动细胞凋亡,致克隆消除→减少出生后自身免疫病的发生
4、试述免疫耐受与临床医学的关系P158
与临床疾病的发生、发展及转归密切相关,生理性的免疫耐受对自身组织抗原不应答,不发生自身自身免疫病;
病理性的免疫耐受,对感染的病原体或肿瘤细胞抗原不产生特异免疫应答,不能执行免疫防卫功能,则疾病发展及迁延。
在临床的一些治疗中,希望建立免疫耐受,达治疗目的,如对同种异体器官或异种器官的移植,若能使受者的T及B细胞对供者的器官组织特异抗原不发生应答,则移植物可长期存活。
免疫耐受的打破,会导致不能的临床后果。
打破生理性的,则发生自身免疫病;
打破病理性的,则有助于清除病原体及杀伤肿瘤。
第十六章免疫调节
1.免疫调节
指在免疫应答过程中,各种免疫细胞和免疫分子相互促进和制约,构成正负作用的网络结构,并在遗传基因控制下实现免疫系统对抗原的识别和应答以及对应答进行调控。
2.AICDP173
活化诱导的细胞死亡(activation-inducedcelldeath)是一种活化的T、B细胞同时被清除的一种自杀程序。
体内存在复杂而精密的机制,可以有效地诱导过多的活化细胞死亡,从而维持效应细胞的总量。
常把Fas受体分子启动的细胞凋亡称为AICD
3.AICD在调节特异性免疫应答中的作用
(1)CTL和NK的杀伤机制
(2)杀伤活化的T、B细胞,下调特异性的细胞免疫应答和体液免疫应答
(3)这种负反馈效应具有明显的克隆依赖性,其目标是限制抗原特异淋巴细胞克隆的含量。
第十七章超敏反应
一、名词解释:
1、超敏反应(hypersensitivity):
又称变态反应或过敏反应,指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
二、问答题:
1.各型超敏反应特点及发生机制
I型超敏反应,又称速发型超敏反应,主要特征:
出现快,消退也快;
出现功能紊乱性疾病
,
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