病理学名词解释VS问答题Word格式文档下载.docx
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②胞质内三酰甘油蓄积;
③心、肝、肾等。
58.①变性、坏死组织或异物;
②固体钙盐蓄积;
③钙、磷代谢正常。
59.①活体内;
②局部细胞死亡;
③细胞崩解、结构自溶;
④急性炎反应。
60.①坏死细胞蛋白质凝固;
②保持原组织轮廓;
③肉眼呈灰白、灰黄;
④好发于心、肾、脾。
61.①属凝固性坏死;
②不见原组织轮廓;
③肉眼观似奶酪;
④多见于结核病。
62.①大范围坏死;
②腐败菌感染;
③与外界相通的组织、器官;
④分干性、湿性、气性三种。
63.①坏死组织呈液态;
②蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。
64.①肉芽组织;
②吸收、取代坏死物或其他异物。
65.①较大范围坏死和异物;
②肉芽组织包裹。
66.①活体内;
②单个或小团细胞死亡;
③死亡细胞的质膜不破裂,细胞不自溶;
④无急性炎反应。
67.
(1)原因:
缺氧、感染、中毒。
(2)机制:
钠一钾泵功能障碍。
(3)好发器官:
肝、心、肾。
(4)病变特点:
1)肉眼体积增大、颜色变淡;
2)光镜细胞肿胀,胞质淡染、清亮,核可稍大;
3)电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
68.
(1)原因:
缺氧、感染、中毒、营养缺乏。
1)肝细胞质内脂肪酸增多;
2)三酰甘油合成增多;
3)载脂蛋白减少。
(3)病理变化:
1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感;
2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
(4)后果:
重者肝细胞坏死,继发纤维化。
69.
(1)过程:
细胞受损→细胞器退变,胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
(2)基本病变:
1)核固缩、碎裂和溶解;
2)胞质红染,胞膜破裂,细胞解体;
3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化,基质解聚;
4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
70.
(1)关系:
坏死可由变性发展而来,坏死可使其周围细胞发生变性。
(2)区别:
1)变性:
①胞质变化;
②胞核改变;
③可恢复正常。
2)坏死:
①胞质改变;
③有炎症反应;
④不能恢复正常。
71.
(1)坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大);
(2)坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小);
(3)坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大);
(4)发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)
72.坏死与凋亡的形态学区别
坏死
凋亡
受损细胞数
多少不一
单个或小团
细胞质膜
常破裂
不破裂
细胞核
固缩、裂解、溶解
裂解
细胞质
红染或消散
致密
间质变化
胶原肿胀、崩解、液化,基质解聚
无明显变化
调亡小体
无
有
细胞自溶
急性炎反应
第二章损伤的修复
答案
三、名词解释(此处仅列出答案要点)
18.①机体部分细胞和组织的缺损;
②周围健康细胞分裂、增生;
⑧修补、恢复缺损的过程。
19.①损伤周围的同种细胞;
②修补缺损。
20.①此类细胞的再生能力最强;
②不断地增生,以代替衰亡和破坏的细胞;
⑧常见于粘膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等。
21.①生理状态时,该类细胞处于G。
期,增生现象不明显;
②当受损伤时,则进入DNA合成前期(Gl期),表现出较强的再生能力;
③包括各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞。
22.①出生后都无分裂、增生能力;
②破坏后则成为永久性缺损;
③包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
23.①新生的毛细血管及成纤维细胞;
②炎细胞浸润;
③肉眼:
鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。
24.①肉芽组织改建形成的纤维结缔组织;
②肉眼:
收缩状态,灰白色、半透明、质硬韧;
③镜下:
透明变性的纤维结缔组织。
25.①皮肤等组织的离断缺损;
②组织的再生或增生所进行修复的过程。
26.①条件:
组织缺损少,创缘整齐,无感染,无异物,创面对合严密的伤口;
②形成瘢痕规则、整齐、小、线状。
27.①瘢痕组织增生过度;
②突出皮肤表面,向周围扩延;
③不能自发消退;
④发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关。
四、问答题
28.①肉眼:
鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩;
②镜下:
大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞;
③功能:
抗感染,保护创面;
填平创口或其他组织缺损;
机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物;
④结局:
间质的水分逐渐吸收、减少,炎细胞减少并消失,部分毛细血管腔闭塞、消失,少数毛细血管改建为小动脉和小静脉,成纤维细胞变为纤维细胞,肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
29.①炎细胞可以抗感染、清除异物,保护创面,巨噬细胞尚可促进组织再生和增生;
②成肌纤维细胞可使伤口收缩;
③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养,同时也有利坏死组织吸收和控制感染;
④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
第三章局部血液循环障碍
47.充血(hyperemia)
48.淤血(congestion)
49.肺褐色硬化(brownindurationoflung)
50.心衰细胞(heartfailurecell)
51.槟榔肝(nutmegliver)
52.血栓形成(thrombosis)
53.血栓(thrombus)
54.白色血栓(whitethrombus)
55.混合血栓(mixedthrombus)
56.红色血栓(redthrombus)
57.透明血栓(hyalinethrombus)
58.栓塞(embolism)
59.梗死(infarct)
60.简述淤血的原因、病变及其结局。
61.简述血栓形成的条件及其对机体的影响。
62.请列出栓子的种类及栓子运行途径。
63.简述栓塞的类型及其产生的后果。
64.简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。
65.描述梗死的病理变化。
66.简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
参考答案
47.①器官或局部组织;
②血管内;
③含血量增多。
48.①局部器官或组织;
②静脉血液回流受阻;
⑥血液淤积于小静脉和毛细血管内。
49.①长期慢性肺淤血;
②肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生;
③肺质地变硬;
④
大量含铁血黄素沉积而呈棕褐色。
50.①左心衰竭时;
②肺泡腔内;
③含有含铁血黄素的巨噬细胞。
51.①慢性肝淤血;
②肝细胞萎缩和脂肪变性;
③肝切面呈槟榔状花纹。
52.①活体的心脏或血管腔内;
②血液成分凝固;
③形成固体质块的过程。
53.①活体的心脏或血管腔内;
②血液成分形成的固体质块。
54.①活体的心脏或血管腔内;
②由血小板和纤维蛋白组成的固体质块;
③呈灰白色。
55.①延续性血栓的体部;
②由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞组成;
③呈褐色与
灰白色条纹状。
56.①延续性血栓的尾部;
③呈暗红色。
57.①微循环血管腔内;
②由纤维蛋白构成;
③见于弥散性血管内凝血(DIC)。
58.①循环血液中;
②异常物质随血液流动;
③阻塞血管腔的过程。
59.①动脉血流中断;
②无有效侧支循环;
③局部组织缺血性坏死。
五、问答题(此处仅列出答案要点)
60.
(1)淤血的原因:
①静脉受压;
②静脉阻塞;
③心力衰竭。
(2)病变:
1)肉眼:
①淤血组织、器官体积增大;
②呈暗红色;
③皮肤淤血时发绀,温度下降;
2)镜下:
①毛细血管、小静脉扩张,充血;
②有时伴水肿;
③实质细胞变性。
(3)结局:
①淤血时间短可以恢复正常;
②淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。
61.
(1)形成条件:
①心血管内膜的损伤;
②血流状态的改变;
⑥血液凝固性增高。
(2)对机体的影响:
1)有利的一面:
①防止出血;
②防止病原微生物扩散。
2)不利的一面:
①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死;
②血栓脱落形成栓子引起栓塞;
③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病;
④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。
62.
(1)种类:
①血栓;
②脂肪;
③气体:
空气、氮气;
④羊水;
⑤肿瘤细胞;
⑥寄生虫及寄生虫卵;
⑦细菌等。
(2)运行途径:
1)顺血流方向;
①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支;
②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支,最终嵌塞于口径与其相当的分支。
2)逆血流方向(由于胸、腹腔内压骤然剧增所致):
①下腔静脉→下腔静脉所属的分支;
②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。
63.
(1)栓塞的类型:
①血栓栓塞;
②气体栓塞;
③脂肪栓塞;
④羊水栓塞;
⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞,肿瘤细胞栓塞等。
(2)后果:
①肺动脉栓塞,可致肺出血性梗死,甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡;
②脑动脉栓塞,可致脑梗死,呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡;
③肾动脉栓塞,可引起肾脏梗死;
④脾动脉栓塞,可引起脾脏梗死;
⑤肠系膜动脉栓塞,可致肠梗死,湿性坏疽形成;
⑥肝动脉栓塞,可引起肝梗死等。
64.
(1)梗死的原因:
①血栓形成;
②动脉栓塞;
③动脉痉挛;
④血管受压闭塞。
(2)类型:
①贫血性梗死;
②出血性梗死。
(3)条件:
1)贫血性梗死:
①组织结构比较致密;
②侧支循环不充分;
③动脉分支阻塞。
2)出血性梗死:
①组织疏松;
②双重血液供给或血管吻合支丰富;
③组织原有淤血;
④动脉分支阻塞;
⑤侧支循环不能代偿等。
65.
(1)贫血性梗死:
①外观呈锥体形,灰白色;
②切面呈扇形;
③边界清楚;
④尖部朝向器官中心,底部靠近器官表面;
⑤梗死周边可见充血、出血带。
①梗死区为凝固性坏死(脑为液化性坏死);
②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润;
③梗死边缘有充血和出血等。
(2)出血性梗死:
①梗死区呈暗红色或紫褐色;
②有出血;
③失去光泽,质地脆弱;
④边界较清;
⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。
①梗死区为凝固性坏死;
②梗死区及边缘有明显的充血和出血;
③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
66.
(1)概念:
1)血栓形成:
①活体的心脏或血管腔内;
2)栓塞:
①循环血液中;
3)梗死:
①动脉阻塞;
②侧支循环不能代偿;
(2)三者相互关系:
血栓形成→血栓→栓塞→梗死(无足够侧支循环时发生)。
第四章炎症
66.炎症(inflammation)
67.变质(alteration)
68.渗出(exudation)
69.趋化作用(chemotaxis)
70.炎症介质(inflammatorymediator)
71.蜂窝织炎(phlegmonorcellulitis)
72.脓肿(abscess)
73.肉芽肿(granuloma)
74.化脓性炎(purulentinflammation)
75.简述渗出液和漏出液的区别。
76.简述炎性渗出对机体的利与弊。
77.炎症局部可有哪些临床表现,其病理学基础是什么?
78.简述影响炎症过程的诸因素。
79.从病理学角度如何确诊炎症?
80.临床病理讨论
男,25岁,左姆趾跌伤化脓数天,畏寒发热2天,曾用小刀自行切开引流。
入院当天发现有高热,神志不清,急诊入院。
体格检查:
体温39.7℃,脉搏129次/min,呼吸42次/min,血压10.6/6.8kPa,急性病容,神志模糊;
心率快、心律齐,双肺有较多湿性啰音,腹软,肝脾未扪及,全身皮肤多数淤斑,散在各处,左小腿下部发红肿胀,有压痛。
实验室检查:
红细胞2.5×
1012/L,白细胞25.0×
109/L,其中中性粒细胞0.75,单核细胞0.02,淋巴细胞0.23。
入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次,局部切开引流。
入院后12小时血压下降,休克,病情持续恶化,于入院后第3日死亡。
尸体解剖发现:
躯干上半部有多数皮下淤斑散在,双膝关节有大片淤斑,从左足底向上21cm皮肤呈弥漫性红肿,姆趾外侧有一1.5cm之外伤创口,表面有脓性渗出物覆盖,皮下组织出血。
双肺体积增大,重量增加,普遍充血,有多数大小不等的出血区及多数灰黄色米粒大小的脓肿,肺切面普遍充血,有多数出血性梗死灶及小脓肿形成;
支气管粘膜明显充血,管腔内充满粉红色泡沫状液体。
全身内脏器官明显充血,心、肝、肾、脑实质细胞变性。
心包脏层、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。
在肺及大静脉血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球菌。
请回答:
(1)死者生前患有哪些疾病(病变)(根据病史及病理解剖资料作出诊断)?
(2)这些疾病(病变)是如何发生、发展的?
参考答案
66.①有血管系统的活体组织;
②对组织损伤的防御反应;
③炎症的基本病变:
变质、渗出和增生。
67.①炎症局部组织;
②变性和坏死。
68.①炎症局部组织;
②血管内的液体和细胞成分;
③进入组织间隙、体腔和粘膜表面等。
69.①白细胞;
②向着化学刺激物;
③定向移动。
70.①介导炎症反应;
②化学因子;
③来自血浆和细胞。
71.①疏松结缔组织;
②弥漫性;
③化脓性炎。
72.①限局性;
②化脓性炎;
③组织发生溶解坏死。
73.①巨噬细胞及其演化细胞;
②浸润和增生;
③境界清楚的结节状病灶。
74.①以中性粒细胞渗出为主;
②组织坏死和脓液形成;
③化脓性细菌或坏死组织。
75.
(1)渗出液:
①蛋白含量高;
②细胞成分多;
③混浊,易凝固;
④密度高;
⑤见于炎症。
(2)漏出液:
①蛋白含量低;
②细胞成分少;
③清亮、透明,不易凝固;
④密度低;
⑤见于血液循环障碍。
76.
(1)有利的方面:
①稀释毒素;
②免疫反应:
③吞噬杀灭病原体;
④促进修复;
⑤局限病灶。
(2)有弊的方面:
①压迫,阻塞;
②机化,粘连;
③损伤组织。
77.
(1)临床表现:
红、肿、热、痛、功能障碍。
(2)病理学基础:
①红:
充血;
②肿:
炎性渗出或增生;
③热:
充血和代谢增强;
④痛:
离子浓度、炎症介质和压迫神经;
⑤功能障碍:
组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。
78.①致病因子;
②全身性因素(免疫、营养、内分泌等);
③局部因素。
79.①变质、渗出、增生;
②炎细胞浸润最重要。
80.
(1)左姆趾化脓性炎,脓血症。
(2)创伤→感染→化脓性炎→血道播散→脓血症。
第五章肿瘤
四、名词解释:
81.肿瘤(tumor)
82.间变(anaplasia)
83.转移(metastasis)
84.异型性(atypia)
85.癌前疾病或癌前病变(precancerousdiseaseorprecancerouslesion)
86.不典型增生(atypicalhyperalasia)
87.原位癌(carcinomainsitu)
88.癌珠(carcinomapearlorkeratinpearl)
89.癌基因(oncogene)
90.肿瘤抑制基因(tumorsuppressorgene)
91.简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。
92.试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别。
93.简述肿瘤的命名原则。
94.简述恶性瘤对机体的影响。
95.简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系。
指出其在肿瘤防治中的意义。
96.简述癌前病变,请列举5种癌前病变或癌前疾病,并说明应如何正确对待癌前病变。
97.患者男,46岁,因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天,痰中带血2天入院。
既往患者饮酒史。
97.曾于五年前被诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等,自述“心窝”、腹上区(上腹部)经常性疼痛,近来咳嗽时加重。
体温38.3℃,脉搏82次/分,呼吸数,血压17.3/10.1kPa(130/76mmHg),消瘦,左锁骨上淋巴结肿大,质稍硬,动度差。
外周血白细胞O.85×
109/L,血红蛋白90g/L。
X线胸片:
左下肺近肺门处见一3cm×
2.5cm边缘不整之阴影。
纤维胃镜:
胃窦小弯侧有2cm×
1.8cm的糜烂面伴灶性出血,余无特殊。
请拟定诊断的步骤和方法,并作出可能的诊断。
98.患者女,42岁,右乳腺乳头外上方皮下有肿块,你准备采取哪些方法来确定肿块的性质(包括采集病史、物理检查和病理检查)?
99.患者女,36岁,腹上区不适伴明显消瘦3个月,大便次数增多2周,食欲缺乏”最近10天内3次大便检查潜血阳性。
3天前突感耻区(下腹部)不适、腹胀。
B型超声波检查发现盆腔左侧有约7cm×
4cm×
4cm之实性肿块,肿块与卵巢界限不清,肿块周边广泛粘连,诊断为左卵巢黏液腺癌。
请结合病史进一步明确诊断。
81.①致瘤因素;
②机体的局部细胞;
③基因水平失去对其生长的正常调控;
④克隆性异常增生;
⑤形成新生物;
⑥常形成局部肿块。
82.①恶性瘤细胞;
②缺乏分化的状态,即失分化、未分化的状态。
83.①肿瘤细胞;
②通过血管、淋巴管、体腔转移;
③他处形成与原发瘤同样类型的肿瘤。
5。
84.①肿瘤组织;
②在细胞形态和组织结构上;
③与其来源的正常组织有不同程度的差异。
85.①某些良性病变或疾病;
②具有癌变的潜在可能性;
③不及时治疗则可能转变为癌。
1。
86.①上皮细胞异乎常态的增生;
②增生的细胞大小不一、形态多样,核大、浓染,核浆比例增大,核分裂可增多,细胞排列较乱、极向消失;
③主要发生于皮肤或黏膜上皮。
87.①被覆上皮内(也可为腺上皮)或皮肤表皮层内;
②不典型增生累及上皮全层;
③未侵破基膜。
88.①分化好的鳞状细胞癌;
②癌巢中央出现同心圆层状排列的角化物;
③病理学确定鳞状细胞癌分化程度的形态学标志。
89.①在细胞或病毒中存在;
②能诱导正常细胞的转化;
③形成肿瘤的基因;
④为原癌基因在多种因素的作用下其结构发生改变、被激活而形成。
90.①固有基因;
②与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长功能相反;
③该基因突变失活或其功能丧失,可能促进细胞的肿瘤性转化。
五、问答题(此处仅列出答案要点或列简表比较)
91.
(1)肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有
不同程度的差异;
(2)肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞
和组织在形态和功能上的相似程度;
(3)肿瘤的异型性愈大,分化程度愈低,则肿瘤更
倾向于恶性,反之则很可能为良性。
92.肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别
肿瘤增生
炎性或修复增生
病因去除后
细胞持续增生
细胞停止增生
增生组织的分化成熟程度
不同程度失去分化成熟的能力
分化成熟
与整个机体的协调性
增生具有相对自主性
具有自限性,受调控
对机体的影响
对机体有害无益
机体生存所需
93.①良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字来命名;
②恶性瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”,在问叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名;
③有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性瘤称为母细胞瘤;
④有些恶性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名;
⑤有的肿瘤的实质是由两个或三个胚层的各种类型的组织混杂在一起构成则称为畸胎瘤;
⑥转移瘤的命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面,如肝癌转移至肺,则称为肺转移性肝癌。
94.①局部压迫和阻塞;
②浸润破坏器官;
③转移;
④出血、坏死、感染;
⑤疼痛、内分泌紊乱、恶病质。
①发病年龄、早期转移途径相似;
②有相似的肉眼类型:
如溃疡型、苹伞型(息肉型、隆起型)、浸润型(桩质型、缩窄型)等;
③其早、中、晚期的分期均以浸润的深度为主要依据;
④组织学特点为均形成癌巢。
95.恶性瘤分为商、中、低分化三级;
②分化与恶性度的关系:
高分化为低恶性程度,中分化为中恶性程度,低分化为商恶性程度;
③肿瘤分为早、中、晚期三期;
④早期的治疗效果好,晚期的治疗效果差,故肿瘤防治抓“三早“非常重要。
96.
(1)癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变(或疾病)
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