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原因主要是胰岛素缺乏促使糖的利用障碍以及拮抗激素的增加。
脂肪分解加速造成大量FFA堆积,进而通过肝脏β氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和β-羟丁酸增多产生酮体,由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒。
此时可代偿性的出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳,典型的特征为病人呼出的气体有烂苹果味。
酮症酸中毒酸碱平衡失代偿的病理生理:
酸中毒的产生主要是酸性代谢产物的堆积,碳酸氢根的大量丢失,急性肾功能衰竭等。
电解质紊乱,有利尿、脱水,以低钾为主,病人的血磷也可以降低。
造成脱水的原因主要是渗透性利尿,酸性代谢产物的排出,水的摄入量不足等。
4、分级
糖尿病酮症酸中毒按程度可分为三级:
轻度,仅有酮症而无酸中毒;
中度,有酮症和轻度到中度的酸中毒;
重度,有酮症状酸中毒伴有昏迷者。
5、临床症状
糖尿病酮症酸中毒的临床症状很多,主要有:
烦渴、多尿、夜尿增多;
体重下降;
疲乏无力;
视力模糊;
酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸);
腹痛,特别是儿童和青少年,即I型糖尿病患者经常以腹痛为主要症状就诊,另外是恶心呕吐;
小腿肌肉痉挛;
部分患者出现精神混乱以及嗜睡、昏迷。
5、实验室检查
血糖的实验室检查:
主要是血糖明显升高,一般在16.7-27.7mmol/L左右,>
27.8mmol/L患者可能伴有肾功能不全,>
33.3mmol/L可能同时伴有高渗状态,极少数的病人可以达到55.5mmol/L及以上。
血酮体的实验室检查:
血酮体定性是强阳性,成分主要是包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸,现在使用的方法对乙酰乙酸最为敏感;
血酮体定量正常为<
0.5mmol/L,0.5-1.5mmol/L属于轻度升高,患者需要多饮水,1.5-3mmol/L为中度升高,应补液,>
3.0mmol/L为重度升高,应该积极治疗。
其他实验室检查:
为酸中毒的一系列表现,CO2-CP和PH下降,HCO3-下降(失代偿期可降至15-10mmol/L以下);
尿液检查尿糖、尿酮体阳性,电解质紊乱,以低血钾为主。
有时伴有低血镁。
6、诊断要点
糖尿病酮症酸中毒的诊断要点为糖尿病酮症酸中毒的一系列典型的临床症状,如多饮、多尿、夜尿增多等;
另外是血糖>
13.9mmol/L,血pH值<
7.35,血酮体阳性,尿糖和尿酮体阳性。
7、治疗原则
第一是积极的补充液体;
第二是应用胰岛素;
第三见尿补钾;
第四是补充热量,必要的时适当的补充碱性药物,及时处理各种诱发因素,对症处理。
(1)补充液体
补充液体的方法:
充分的液体补充可以使血糖下降25~50%。
输液量和速度:
第一天的补液量按体重的10%,一般为3000~6000ml;
前4h补充全天量的1/4~1/3,严重时第1h补充1000ml,前8~12h补充全日量的2/3。
液体种类:
开始时输入生理盐水,当血糖下降至250mg/dl(13.9mmol/L)左右时,开始输入5%葡萄糖液或者葡萄糖盐水,一方面是防止低血糖的产生,另一方面有助于消除酮体。
补液时注意个体化原则。
(2)胰岛素的应用
当血糖>600mg/dl时,先静脉用冲击量,成人一般用12~20u/kg,儿童用0.25u/kg;
静脉输入小剂量胰岛素,成人剂量为0.1u/kg/h,约能降低血糖75~110mg/h(4.2~6.1mmol/h),一般的情况下2~4h后血糖下降,如果小于原来水平的30%或者无明显下降,可以将胰岛素的剂量加倍;
当血糖浓度降到250mg/dl(13.9mmol/L)左右时,可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素,比例为1个单位的胰岛素:
2~6g的糖。
保持血糖在10mmol/L左右。
(3)钾的补充
当血钾≥6.0mmol/L或者尿量<
30ml/h时,可以暂时不补钾。
患者尿量>
30ml/h、血钾<
5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即应开始补钾。
补钾的速度为13~20mmol/h(1.0-1.5g的氯化钾溶液)。
若血钾仍<
5.5mmol/L,每增加1000ml液体加1~1.5克的钾,使血钾维持在3.5mmol/L以上。
另外要密切的监测血钾(根据心电图监测、血钾测定),必要时考虑胃肠道补钾(如果病人能口服液体的话,胃肠道补钾比较安全)。
(4)葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的,第一是促进酮体的消除,另外是补充热量,防止低血糖。
补充葡萄糖的最低需要量为800Kcal/d(20Kcal/kg/d),可用葡萄糖或碳水化合物(150—200g/d)。
静脉补充葡萄糖的速度是8g/h。
(5)补充碱性药物
补充碱性药物的指征一般是血气分析pH<
7.1,如果pH值>
7.1可以暂时不补充,因为补充碱性药物过度可以造成组织缺氧。
常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250-500ml,以后根据病情,再决定是否需要补充。
(6)对症处理
对症处理主要是控制感染,如果患者有高热要降低体温,注意水和电解质的平衡,保持呼吸道通畅,注意心脏的功能,必要时可以适当使用利尿剂(特别是大量补液时对心功能不全病人可造成心衰),每天所需热量要保持平衡。
8、预防
糖尿病酮症酸中毒的预防:
第一,血糖要长期控制在允许的范围内;
第二,日常生活中要尽量避免诱发酮症酸中毒的因素发生,如发生感染性疾病时要及时处理,应激情况要妥善控制好血糖,可以应用胰岛素;
第三,不要随意停用抗糖尿病的药物;
另外糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪以及抗糖尿病药物使用之间的关系。
(二)高血糖高渗性非酮症糖尿病昏迷
1、特点
其特点为:
老年及外科手术后多见;
患者出现严重的脱水,眼球凹陷等体征;
有严重的高血糖,通常是>
33.3mmol/L;
血浆渗透压>
350mmol/L;
血清钠>
155mmol/L;
无明显的酮症;
大多伴有进行性的意识障碍。
2、临床表现
高渗性非酮症糖尿病昏迷多见于中年以上尤其是老年人,半数患者无明显糖尿病史;
典型的临床症状有多尿、烦渴、躁动;
由于病人的血液高渗脱水症状比较明显;
严重者可出现渐进性的意识障碍等神经精神症状;
部分患者特别是老年人常因为神经系统的症状就诊,但无明显的糖尿病史,如有的病人以晕厥、肢体运动障碍就诊,往往会误诊。
另外可有伴发疾病的症状和体征。
()多见于中年以上尤其是老年人,无明显的糖尿病史
A.糖尿病酮症酸中毒
B.乳酸酸中毒
C.低血糖昏迷
D.高渗性非酮症糖尿病昏迷
正确答案:
D
解析:
高渗性非酮症糖尿病昏迷多见于中年以上尤其是老年人。
部分患者特别是老年人常因为神经系统的症状就诊,但无明显的糖尿病史,往往误诊。
3、化验检查
主要是血糖增高(一般>
33.3mmol/L);
尿糖呈强阳性,血酮体多数正常或轻度升高,尿酮体多阴性或者弱阳性,血清钠大于150mmol/L;
另外患者的血清尿素氮、肌酐升高,出现轻到中度代谢性酸中毒;
血浆有效渗透压>
320mmol/L(有效渗透压=2(Na++K+)+BS(mg/dl)/18)。
4、诊断要点
中老年人突然昏迷,应怀疑本病。
临床表现脱水明显,有神经精神症状,血糖>
600mg/dl,血浆有效渗透压>
320mmol/L,血清钠>
150mmol/L,尿糖强阳性,尿酮体阴性或者弱阳性。
5、处理原则
第一是积极的补液,因为病人有严重脱水。
第二点是应用胰岛素,第三点是补钾,另外要治疗并发症。
(1)积极补液
本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水,因此补液治疗是至关重要。
确诊之后应输入生理盐水,输入低渗液体(0.45%的低渗盐水)的指征为:
一般是血糖>
350mmol/L,血钠>
155mmol/L。
体重的12-15%为第一天补液量,大约是6-9L/d,第1小时至少补充1000-2000ml,8-12小时内输入全天量的1/2+尿量。
输液的注意事项:
补液途径为静脉输注和/或者胃肠道补液,另外要严密的观察心肾功能,每日保持糖分在200克左右。
首先静脉推注10U的短效胰岛素,此后以2-5u/h的速度静脉输入,当血糖下降到13.9-16.7mmol/L后,开始以250-500ml/h输入5%的葡萄糖,加胰岛素1-2u/h以对抗液体中的葡萄糖,避免引起血糖升高,将血糖维持在11.1mmol/L左右即可。
纠正后坚持皮下注射胰岛素治疗,为了避免复发,应尽量避免使用利尿药,禁止饮用含葡萄糖的饮料。
(3)补钾
本病病人体内失钾相当多,可达510mmol/L,由于补液脱水纠正可以产生血钾过低,当血钾<
4.5mmol/L时,在开始治疗的3-4小时内静脉补钾可按20-40mmol/L或10-15mmol/h的速度。
口服补钾者可以每天补充4-6克氯化钾,如果用10%的枸橼酸钾应每天补充40-60ml。
(三)糖尿病乳酸性酸中毒
1、概念及特点
各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。
在糖尿病的基础上发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒。
该病的特点为发生率、诊断率均较低,但死亡率高。
2、诱发因素
最重要是不适当的使用双胍类药物,尤其是降糖灵;
其次是糖尿病病情控制不良;
糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒,糖尿病同时合并重要脏器的急性疾病;
另外如酗酒、一氧化碳中毒、应用水杨酸盐类药物、儿茶酚胺药物、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒。
3、发病机制
一是糖代谢障碍;
二是肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄,进而会导致乳酸性酸中毒;
三是糖尿病患者发生急性并发症时,可造成乳酸堆积,诱发酸中毒;
另外糖尿病患者存在慢性并发症时,造成组织器官缺氧,引起乳酸生成的增加。
4、临床特点
患者多有服用双胍类药物史和长期的血糖控制不良,临床症状主要有:
Kussmaul呼吸,不同程度的意识障碍,消化道症状,如呕吐、非特异性的腹部疼痛等。
血乳酸测定值在3-4mmol/L时,死亡率大约50%,>
5mmol/L时,死亡率明显增高(>
80%)。
病人的阴离子间隙测值大约为18。
另外HCO3-明显降低,常<
10mmol/L。
6、诊断
一是根据糖尿病患者大多数有服用双胍类药物的历史,另外患者出现疲乏无力、恶心、厌食和呕吐,呼吸深大,嗜睡等表现;
实验室检查有酸中毒的证据,pH值<
7.35,碳酸氢根<
20mmol/L,阴离子间隙增高(>
18mmol/L);
另外重要的一点是血乳酸水平升高,一般>
5mmol/L。
7、治疗
补液恢复血容量;
如果pH值明显低(<
7.1mmol/L),可补充等渗碱性液体:
碳酸氢钠100-150ml静脉滴注,总量一般为14小时补充500-1500ml,pH>
7.25时可停止补充碱性药物;
应用小剂量胰岛素降低血糖,必要时做血液透析疗法;
去除诱发因素。
(四)糖尿病性低血糖症
低血糖症是指人体内血糖低于正常低限(一般是低于2.8mmol/L),并引起相应症状与体征的一种生理或病理状况。
低血糖症、低血糖和低血糖反应3个概念不同。
低血糖症是指患者有低血糖的临床症状,同时有生化指标,即检测血糖过低。
低血糖主要是病人检测血糖低,低于2.8mmol/L属于低血糖,但病人可以没有血糖的症状。
低血糖反应指患者的血糖可能没有低于2.8mmol/L,但有低血糖的症状,如心慌、饥饿、出汗,它只一种临床症状。
2、发生原因
(1)胰岛素水平过高
如应用磺胺类的降糖药或者胰岛素药物剂量过高;
胰岛素的生物利用度升高,及胰岛素吸收加快;
另外病人从动物的胰岛素转换到人胰岛素时剂量没有减少,也可以造成低血糖。
(2)胰岛素敏感性增加
如拮抗激素的不足,患者垂体功能低下(阿狄森病),甲状腺功能减退、体重减轻、运动或者产后;
另外是食物摄入过少,病人忘记进餐或厌恶进餐,特别是应用了胰岛素或者降糖药物后没有按时进食或者进食过少;
此外有神经性的厌食、呕吐,包括胃轻瘫,哺乳、饮食量不能满足运动需要等,会造成低血糖的产生。
(3)其他的原因
包括大量应用酒精,抑制了肝糖产生;
应用了加强磺脲类药物作用的药物,如水杨酸盐类和磺胺类的药物;
另外是应用了阻断拮抗激素分泌的药物(非选择性的β阻滞剂)。
3、急性低血糖时的生理调节机制
低血糖产生时首先会刺激胰腺的A细胞产生胰高血糖素,同时低血糖会刺激大脑、下丘脑垂体、产生血管加压素、生长激素、糖皮质激素等分泌的增加;
同时大脑兴奋会产生交感神经递质产生增多肾上腺素,交感神经活性增加,导致心输出量增加,肌肉血管舒张,皮肤及内脏血管收缩,血液充分分布,分流到大脑、肌肉及肝脏增多;
激素增加抑制胰岛素的分泌,同时增加了葡萄糖异生,糖原分解增高,可造成血糖升高,以缓解低血糖。
4、低血糖症的病理生理
交感神经主要使儿茶酚胺增加,胰升糖素增加,血糖增加,β肾上腺能受体兴奋,产生一系列症状,如心慌、出汗等症状。
脑组织缺少葡萄糖之后,早期是充血、多发性淤斑,多细胞膜钠Na+-K+受损,Na+大量泵入脑细胞,导致脑水肿及点状坏死,晚期发生脑神经细胞坏死,产生脑组织软化。
低血糖时间过长,会造成脑组织功能不可逆性损害。
5、低血糖症的临床表现
主要有下列表现:
一是交感神经兴奋,如多汉、心悸、颤抖、无力、饥饿、视力模糊、四肢发冷等。
另外是中枢神经受抑制的表现,起初时是有意识朦胧或者嗜睡、精神失常、语言障碍等;
皮层下中枢受抑制,会出现神志不清、躁动不安,心动过速、瞳孔散大、锥体束症阳性等;
延脑受抑制,可出现深度昏迷、血压下降、瞳孔缩小。
另外有混合性的表现。
6、血糖水平与临床症状的关系
一般血糖低于4.6mmol/L时,可抑制内源性胰岛素的分泌,此时病人可以没有症状;
降至3.8mmol/L时拮抗激素分泌增多,如胰升糖素、肾上腺素分泌增加等;
降至3.2-2.8mmol/L时,会出现低血糖症状,如自主神经的症状,心慌、出汗等;
血糖水平至3.0-2.4mmol/L时,患者一般会出现神经生理功能的异常,个别患者会出现唤醒障碍;
至2.8mmol/L时,患者一般出现认知功能异常,不能完成复杂的任务;
至2.0mmol/L时脑电图会发生变化。
严重的低血糖为血糖低于1.5mmol/L,此时患者会出现意识障碍、惊厥、昏迷等。
7、低血糖症的诊断标准
低血糖症的临床表现,静脉血浆葡萄糖低于2.8mmol/L,给予糖类后症状可以迅速缓解。
8、特殊类型的低血糖
一种是夜间发生的低血糖。
成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖而无症状,病人检测血糖较低,但没有症状,并且低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。
夜间低血糖较危险,可以导致患者猝死,因此,患者睡前检测血糖低于6.0-7.0mmol/L时,需要少量加餐。
另外一种是早期糖尿病反应性低血糖。
多见于II型糖尿病患者早期,β细胞早期分泌反应迟钝产生高血糖,后期胰岛素分泌增多以及产生的高血糖又刺激β细胞引起胰岛素水平升高,在进食4-5小时出现低血糖反应或者临床症状。
患者多超重或者肥胖,治疗上一般为限制热量,肥胖患者要减轻体重,增加运动。
9、低血糖的治疗
首先要看病人有无意识障碍。
如果没有意识障碍,让患者进食,口服20-30g葡萄糖,还可以口服蔗糖,然后每15-20分钟监测一次血糖水平,确定低血糖的恢复状况;
如果有意识障碍,要立刻静脉推注50%的葡萄糖30-50ml,然后应用胰岛糖素1mg,静脉或者皮下注射,然后监测患者的血糖情况。
低血糖恢复之后要了解低血糖发生的原因,教育患者有关低血糖的知识,避免低血糖的再次发生。
如果低血糖没有恢复,继续静脉滴注5%或者10%的葡萄糖液,必要时加用糖皮质类激素。
糖尿病患者要随身带糖,避免低血糖的发生。
如何鉴别常见的糖尿病急性的4种并发症?
二、糖尿病急性并发症的鉴别诊断
(一)起病
低血糖症一般起病急,酮症酸中毒起病可以急也可以慢,糖尿病高渗性昏迷起病一般较慢或者较急,乳酸性酸中毒的起病一般较急。
(二)症状
低血糖症比较明显,如心慌、出汗、颤抖等;
酮症酸中毒的症状也较明显,病人有脱水症状,另外有酸中毒的症状,一般表现为烦渴、多饮、多尿;
糖尿病高渗性非酮症昏迷症状一般很明显,病人表现为烦渴、多尿,另外最重要的是病人多有神经精神症状;
乳酸性酸中毒的症状一般不太明显。
(三)体征
低血糖症呼吸正常,皮肤多汗,反射一般亢进;
酮症酸中毒呼吸一般是深大的Kussmaul呼吸,皮肤干燥,反射一般较迟钝;
糖尿病非酮症高渗性昏迷的呼吸一般正常,皮肤干燥,反射是亢进或者减退;
乳酸性酸中毒的呼吸深大,病人也多表现为Kussmaul大呼吸,皮肤可以正常,反射一般比较迟钝。
(四)化验情况
1、尿糖的检测。
低血糖症一般是尿糖阴性,酮症酸中毒和非酮症高渗性昏迷一般是尿糖强阳性,乳酸性酸中毒尿糖检测可以是阴性也可以是阳性。
2、尿酮体的检测。
酮症酸中毒的检测尿酮体强阳性,其他三种急症尿酮体的检测均为阴性。
3、血糖的检测。
低血糖症时血糖低下,另外三种疾病均是升高。
4、血钠的检测。
低血糖症时血钠正常,糖尿病酸中毒时血钠检测一般比较低,非酮症高渗性昏迷的血糖明显升高,乳酸性酸中毒的血钠可以正常。
5、血pH值的检测。
低血糖症时,血pH值一般是正常,酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、乳酸性酸中毒血pH值一般是降低。
6、渗透压的检测。
低血糖症时渗透压正常,酮症酸中毒渗透压一般是升高,非酮症高渗性昏迷的渗透压是明显升高,乳酸性酸中毒的渗透压正常。
7、血乳酸的检测。
低血糖症时乳酸正常,酮症酸中毒可以稍微增高,也可以正常,非酮症高渗性昏迷血乳酸的检测正常,乳酸性酸中毒的血乳酸检测是明显升高。
常见的糖尿病急性并发症的特点为病情急、发展快、病死率高,因此,糖尿病患者应早期预防,提高对糖尿病急性并发症认识和警惕。
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