病理生理学总论Word文档格式.docx
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1、渗透压(osmoticpressure):
它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的,取决于溶质的微粒数,与微粒的大小无关。
2、血浆总渗透压=阴离子浓度+阳离子浓度+非电解质浓度,正常范围是:
280~310mmol/L。
3、血浆胶体渗透压:
指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。
特点:
1、产生的渗透压是1.5mosm/L。
2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。
血浆晶体渗透压:
指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。
1.占血浆渗透压的绝大部分
2.在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。
三、水、钠平衡及调节
(一)水、钠平衡
正常成人每天最低尿量应约500ml,再加上皮肤和肺部的不感蒸发和粪便排出量,则每天最低排出的水量约1500ml。
要维持水出入平衡,每天需摄水1500~2000ml,称日需要量。
血清Na+浓度的正常范围是130~150mmol/L,细胞内液中的Na+浓度仅为10mmol/L.
(二)水、钠的生理功能
1、水的生理功能:
促进物质代谢、调节体温、润滑、结合水
2、钠的生理功能:
参与维持和动作电位的形成;
维持细胞外液的渗透压和血容量的基础;
参与新陈代谢和生理功能活动。
(三)水、钠平衡的调节
1.渴感的调节作用
血浆晶体渗透压的升高(渴觉中枢兴奋的主要刺激)
有效血容量的减少
血管紧张素II的增多
2.血管升压素(ADH)的调节作用
3、醛固酮的调节作用
4、心房钠尿肽(ANP)的调节作用
(1)强大的利钠利尿作用
(2)阻断肾素-醛固酮系统的作用
(3)减轻失水或失血后ADH水平增高的程度
5、总结体液平衡的调节
激素
释放
原因
作用部位
功能
ADH
垂体
血浆渗透压↑,血容量↓
远曲小管
重吸收水,水平衡
醛固酮
肾上腺皮质
血容量↓,血钠↓/血钾↑
重吸收钠,排钾,电解质平衡
ANP
心房肌
急性血容量↑
集合管
钠重吸收↓,抗醛固酮,抗ADH
第二节水、钠代谢紊乱
体液容量↓
体液容量↑
血清钠↓
低容量性低钠血症(低渗性脱水)
高容量性低钠血症(水中毒)
血清钠↑
低容量性高钠血症(高渗性脱水)
血清钠正常
等渗性脱水
正常血钠性水过多(水肿)
一、体液容量减少——脱水
脱水(dehydration):
体液容量的明显减少。
(一)低血钠性细胞外液减少——低渗性脱水
低渗性脱水(hypotonicdehydration):
以失钠>失水
血清钠浓度<130mmol/L
血浆渗透压<280mmol/L
1、原因和机制
(1)丧失大量消化液而只补充水分(最常见的原因)
(2)大汗后只补充水分
(3)大面积烧伤
(4)肾失钠①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂;
②急性肾衰竭多尿期
③失盐性肾炎
④Addison病时,主要只补充水分而忽略了补钠盐
2、对机体的影响
低渗性脱水的主要脱水部位:
组织间液
对病人的主要威胁:
循环衰竭
3、低渗性脱水防治原则
(1)去除病因
(2)补液:
纠正不适当的补液种类;
补盐为主,先盐后糖;
严重者可用3-5%高渗盐水
(3)抢救休克
(二)高血钠性体液容量减少——高渗性脱水
高渗性脱水(hypertonicdehydration):
失水>失钠
血清钠浓度>
150mmol/L
血浆渗透压>
310mmol/L
(1)饮水不足:
①水源断绝②进食或饮水困难③口渴感障碍
(2)失水过多:
①经呼吸道:
过度通气
②经皮肤:
发热、甲亢、出汗
③经肾:
中枢性尿崩症、肾性尿崩症、渗透性利尿
④经胃肠道:
腹泻、呕吐
高渗性脱水的主要发病环节:
ECF高渗
主要脱水部位:
ICF减少
脱水热(dehydrationfever):
脱水严重的患者,由于皮肤蒸发的水分减少,机体散热受到影响,可导致体温升高,尤其是婴幼儿因体温调节功能不完善,而容易发生脱水热。
3、高渗性脱水防治原则
①去除病因
②单纯失水:
补水或输注5%G.S
高血钠严重者可用2.5-3%G.S静注
③失水>
失钠:
补水+补钠
(三)正常血钠性细胞外液容量减少——等渗性脱水
1、原因:
短时间内丢失等渗液
①胃肠道丢失
②皮肤丢失
③液体积聚在第三间隙
等渗性脱水
ECF减少→血容量↓组织液量↓
ICF变化不明显
3、等渗性脱水防治原则
(1)去掉病因
(2)补渗透压偏低的NaCl液
(四)三种脱水的比较
高渗性脱水
低渗性脱水
发病原因
发病机制
主要表现和影响
血清钠(mmol/L)
尿氯化钠
治疗
水摄入不足或丢失过多
细胞外液高渗,细胞内液丢失为主
口渴、尿少、脑细胞脱水
150以上
有
补充水分为主
体液丢失而单纯补水
细胞外液低渗,细胞外液丢失为主
脱水体征、休克、脑细胞水肿
130以下
减少或无
补充生理盐水或
3%氯化钠溶液
水和钠等比例丢失而未予补充
细胞外液等渗,细胞外液丢失
尿少、脱水体征,休克
130~150
减少
补充低渗盐水
二、体液容量过多
(一)低血钠性体液容量增多——水中毒
水中毒(Waterintoxication):
当给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时,则可引起水在体内潴留,并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征,即水中毒。
①低渗性液体在体内潴留的病理过程
②血清Na+<
130mmol/L,总钠量不减少
③血浆渗透压小于280mOsm/L
④体液(细胞内、外液)明显↑
(1)肾排水功能不足
(2)低渗性脱水晚期
(3)ADH分泌过多:
ADH分泌失调综合征(SIADH)、药物、应激、有效循环血容量减少
3、防治原则
(1)预防原发疾病
(2)限水
(3)排泄:
利尿
(4)转移:
小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)
(二)正常血钠性组织间液容量过多——水肿
水肿(edema);
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程
水肿发生在体腔内,称为积水(hydrops)
1、水肿的发生机制
正常人体组织液总量的相对恒定体内外液体交换的平衡
血管内外液体交换的平衡
(1)毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多
①毛细血管流体静压增高
V压↑:
充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压
A充血:
炎性水肿
②血浆胶体渗透压降低
合成↓:
肝硬化、营养不良
丧失↑:
肾病综合症、烧伤
分解↑:
慢性感染、恶性肿瘤
③微血管壁通透性增加
④淋巴回流受阻
(2)体内外液体交换失衡——钠、水潴留
1)肾小球滤过率下降:
①原发性肾小球滤过率下降
②继发性肾小球滤过率下降
2)肾小管重吸收钠、水增多:
①肾血流重分布
②ANP分泌减少
③醛固酮分泌增多
④ADH分泌增多
2、水肿的表现特征及对机体的影响
(1)性状:
漏出液(transudate)-非炎性,蛋白含量低,比重低,细胞数少。
渗出液(exudate)-多为炎性,比重高,蛋白含量高,细胞数多,少数为淋巴性水肿。
(2)全身性水肿的分布特点:
心性水肿-低垂部位(下肢)
肾性水肿-眼睑或面部
肝性水肿-腹部
(3)对机体的影响
有利:
稀释毒素,运送物质,缓冲
不利:
细胞营养障碍,器官活动限制
3、常见水肿的特点
(1)心性水肿
左心衰竭引起心源性肺水肿
右心衰竭引起全身性水肿,称为心性水肿
表现下垂部位的皮下水肿
1)发病机制
①钠水潴留肾小球滤过率下降
肾小管重吸收钠水增多
②毛细血管流体静压和体静脉压增高
③其它因素
2)防治原则
①病因学治疗,改善心功能,提高心输出量。
②发病学治疗,进行利尿,减轻心脏的负担,适当地限制钠水的摄入,减少钠水潴留。
(2)肾性水肿
1)肾病性水肿是肾病综合征的四大特征之一。
发病机制:
①低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降——中心环节。
②继发于有效循环血量减少的钠水潴留——重要作用。
2)肾炎性水肿主要见于急性肾小球肾炎。
肾小球滤过率明显下降的同时,肾小管的重吸收无相应减少,有的反而增加,因而发生严重的球-管失衡,导致钠水潴留所致。
(3)肝性水肿
原发于肝脏疾病的体液异常积聚称为肝性水肿。
表现腹水
发生机制
①肝静脉回流受阻
②门静脉高压使肠淋巴液生成增多
③钠水潴留
④有效胶体渗透压的作用
(4)肺水肿
肺间质(血管外组织间隙)中有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔的病理现象,称为肺水肿。
由肺间质水肿到肺泡水肿。
1)发病机制
①肺毛细血管流体静压增高
②毛细血管和/或肺泡上皮通透性增高
③血浆胶体渗透压降低
④肺淋巴回流障碍
2)防治原则
积极治疗原发病。
在改善通气、输氧、利尿等一般疗法的基础上,根据发病机制采取特异性治疗措施。
(5)脑水肿
脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加,称为脑水肿。
1)脑水肿的分类和原因
①血管源性脑水肿:
脑内毛细血管的通透性↑,含蛋白的液体进入细胞间障↑。
②细胞中毒性脑水肿:
常见原因有急性脑缺氧、急慢性肾功能衰竭所致的水中毒和某些代谢抑制物的作用。
③间质性脑水肿:
主要是阻塞性脑室积水。
2)脑水肿的临床特点
①明显症状与体征
②重者可引起一系列功能紊乱:
颅内压增高引起的综合征;
局灶性脑体征;
脑疝引起的继发体征等。
3)发生机制
①血管源性脑水肿
②细胞中毒性脑水肿
③间质性脑水肿
4)治疗原则
病因治疗,在此基础上应用细胞膜稳定剂、脱水剂或用外科减压疗法。
(三)高血钠性细胞外液容量增多
“盐中毒”,其特点是血容量和血钠均↑。
1、原因和机制主要原因是盐摄入过多或盐中毒。
(1)原发性钠潴留:
原发性醛固酮、增多症、Cushing综合症
(2)医源性盐摄入过多
2、对机体的影响
高钠血症时细胞外液高渗,液体自细胞内向细胞外转移,导致细胞脱水,严重者引起中枢神经系统功能障碍。
①防治原发病
②肾功能正常者:
强效利尿剂
③肾功能低下者:
高渗葡萄糖、腹膜透析
第三节钾代谢紊乱
一、钾的正常代谢
(一)钾的主要生理功能
1、维持细胞新陈代谢
2、保持细胞静息膜电位
3、调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡
(二)钾平衡
正常血钾:
3.5-5.5mmol/L
钾的体内分布:
细胞内液98%(其中肌肉含75%)
细胞外液2%
(三)钾平衡的调节
1、钾的跨细胞转移
泵-漏机制(pump-leakmechanism)是调节钾跨细胞转移的基本机制。
(l)促进细胞外钾转入细胞内的主要因素:
胰岛素
β肾上腺素神经的激活
细胞外液钾离子浓度升高
血清钾浓度的升高
碱中毒
(2)促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素:
α-肾上腺素神经的激
酸中毒
细胞外液渗透压的急剧升高
剧烈运动时的肌肉收缩
2、钾经肾排泄的调节
(1)远端小管、集合小管调节钾平衡
①钾的分泌:
正常情况下,大约有1/3左右的尿钾是由远端小管和集合小管的主细胞分泌出来的
②集合小管对钾的重吸收:
只有摄钾量明显不足的情况下,由该段的闰细胞执行。
(2)影响远端小管、集合小管排钾的调节因素:
①醛固酮
②细胞外液的钾浓度升高
③远端小管原尿流速增大
④酸碱平衡状态:
急性酸中毒肾排钾↓
慢性酸中毒肾排钾↑
碱中毒肾排钾↑
3、结肠的排钾功能
二、低钾血症hypokalemia与高钾血症hyperkalemia
低钾血症
高钾血症
血清K+
<3.5mmol/L
>5.5mmol/L
原因机制
1.摄入不足
2.丢失过多:
经胃肠道丢失
经肾丢失
经皮肤丢失
3.进入细胞内过多
1.摄入过多
2.肾排K+↓:
肾小球滤过率↓
盐皮质激素缺乏
长期用潴钾利尿药
3.细胞内K+外移:
急性酸中毒
缺氧
组织分解
高钾血症型周期性麻痹
对机体影响
1.肌肉组织:
兴奋性↓
松弛无力
弛缓性麻痹→呼吸肌麻痹;
横纹肌溶解
2.心脏:
心肌兴奋性↑
传导性↓
自律性↑
收缩性↑,严重时↓
心电图P-R延长,QRS增宽,
S-T压低,T波压低和增宽,U波
3.肾:
①功能变化:
尿浓缩功能障碍
碱中毒
②形态结构:
肾小管变性
4.消化系统:
胃肠蠕动↓→胃肠扩张麻痹
→麻痹性肠梗阻
5.糖代谢:
轻度血糖↑
6.代谢性碱中毒、反常性酸性尿
1.肌肉组织:
①急性高钾血症
轻度:
感觉异常、肌肉震颤
重度:
四肢无力、弛缓性麻痹
②慢性高钾血症
心肌兴奋性↑(血K+轻度迅速↑)
心肌兴奋性↓/0(血K+迅速显著↑)
自律性↓
收缩性↓
心电图P-R延长,QRS增宽,
T波高尖,Q-T缩短
3.代谢性酸中毒、反常性碱性尿
防治原则
1.积极治疗原发病
2.补钾:
可口服、静脉注射
原则——四不宜:
不宜过多、不宜过快、
不宜过浓、不宜过早
3.积极治疗并发症
2.降低血K+:
静脉注射葡萄糖和胰岛素
排钾——腹膜/血液透析
3.注射钙剂和钠盐
第四节镁代谢紊乱
一、镁平衡及调节
1、主要生理功能:
维持酶的活性
抑制可兴奋细胞的兴奋性
维持细胞的遗传稳定性
2、血清Mg2+:
0.75~1.25mmol/L
3、平衡调节:
消化道和肾排泄为主要环节
二、低镁血症和高镁血症
低镁血症
高镁血症
血Mg2+
<0.75mmol/L
>1.25mmol/L
1.排出过多:
经胃肠道排出
经肾排出:
①大量使用利尿药
②高钙血症
③严重甲状腺功能↓
④糖尿病酮症酸中毒
⑤酒精中毒
⑥肾疾患
⑦醛固酮↑
2.摄入不足
1.急性/慢性肾衰竭
2.甲状腺功能↓
3.醛固酮↓
4.摄入过多
1.神经肌肉兴奋性↑
2.心律不齐、心房纤颤、高血压
3.低钙血症
4.低钾血症
1.神经肌肉兴奋性↓
2.中枢神经系统抑制
3.心动过缓
4.平滑肌抑制
2.补镁
2.静脉注射葡萄酸钙
3.透析法
4.其它
第五节钙、磷代谢障碍
一、钙、磷的生理功能、平衡和调节
钙
磷
生理功能
成骨、凝血、调控生物大分子的活性
1.调节细胞功能
2.维持神经肌肉的兴奋性
3.其它
1.机体重要物质的组分
2.参与机体能量代谢
血清
2.25~2.75mmol/L
1.1~1.3mmol/L
代谢调节
PTH
1,25-(OH)2D3
CT
↑
↓
二、钙、磷代谢异常
低钙血症
高钙血症
低磷血症
高磷血症
<2.2mmol/L
>2.75mmol/L
<0.8mmol/L
>1.6成人/1.9儿童mmol/L
1.VD代谢障碍
2.甲状腺功能减退
3.慢性肾衰竭
4.低镁血症
5.急性胰腺炎
6.其它
1.甲状腺功能亢进
2.恶性肿瘤
3.VD中毒
4.甲状旁腺功能亢进
1.吸收不足
2.尿磷排谢↑
3.向胞内转移
1.肾功能不全
2.甲状旁腺功能低下
4.向胞外转移
5.其它
2.骨骼:
儿童—佝偻病
成人—骨质软化疏松
3.心肌兴奋性和传导性↑、
Q-T、S-T延长,
T波倒置/低平
1.神经肌肉兴奋性↓
2.心肌兴奋性和传导性↓
Q-T缩短
房室传导阻滞
3.肾损害
ATP合成↓
RBC内2,3-DPG↓
迁移性钙化
心衰
低血压
急性多发性关节痛
病因治疗
补充钙剂
补VD
大量输液
降钙治疗
及时诊断
补磷
治疗原发病
降低肠吸收磷
透析疗法
第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
第一节酸碱的自稳态
一、体内酸碱物质的来源
1、酸的来源:
挥发酸、固定酸
2、碱的来源:
主要来源于食物
二、酸碱平衡的调节
(一)血液
以碳酸氢盐缓冲系统最为重要:
含量最高、缓冲能力强
(二)细胞
Cell内外的离子交换:
H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-
Cell内液缓冲系统的缓冲
(三)肺
1.化学调节
2.中枢神经系统调节PaCO2的正常值为40mmHg
增加到60mmHg时,肺通气量可增加10倍
>80mmHg,CO2麻醉
3.神经反射调节
(四)肾
主要通过的H+分泌和的HCO3-重吸收
1.H+-Na+交换
2.主动泌H+
3.产NH3、排泌NH4+
4.Na+-K+和H+-Na+的竞争性抑制
第二节反映酸碱平衡常用指标的意义及其相互关系
一、pH和H+浓度
pH主要取决于HCO3-与H2CO3比值(7.4时为20/1)
碱中毒:
>7.45;
酸中毒:
<7.35
二、动脉血PaCO2——正常值为40mmHg
>40mmHg呼吸性酸中毒/代谢性碱中毒
<40mmHg呼吸性碱中毒/代谢性酸中毒
三、实际碳酸氢盐AB和标准碳酸氢盐SB——正常AB=SB=22~27mmol/L
AB>SB→PaCO2>40mmHg
AB<SB→PaCO2<40mmHg
四、缓冲碱BB——平均值48mmol/L
>52mmol/L代谢性碱中毒
<45mmol/L代谢性酸中毒
五、碱剩余BE
碱过剩:
+BE
酸过剩:
—BE
六、阴离子间隙AG——正常值:
12±
2mmol/L
即AG>16mmol/L→代谢性酸中毒的界限
第三节单纯型酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
定义
原发性HCO3-↓→pH↓。
原发性PaCO2/血浆H2CO3↑→pH↓。
病因机制
1.酸负荷↑:
①乳酸酸中毒
②酮症酸中毒
③酸性物质排出↓:
肾衰竭
集合管泌氢障碍
④外源性固定酸摄入↑
2.血浆HCO3-↓
①消化道大量丢失
②肾回收↓
③大量用CA抑制剂
④高血钾
1.通气障碍:
①呼吸中枢抑制
②呼吸道阻塞
③呼吸肌麻痹
④胸廓、胸腔疾病
⑤肺部疾病(如COPD)
⑥呼吸机通气量过小
2.通风不良
图1
分类
1.AG增高型
2.AG正常型(如图1)
1.急性呼吸性酸中毒
2.慢性呼吸性酸中毒
代偿调节
1.血液缓冲
2.细胞内外离子交换
3.肺的代偿调节(主要)
4.肾
1.急性呼酸:
H+-K+交换
RBC缓冲作用
常呈失代偿状态
2.慢性呼酸:
主要靠肾代偿
血气参数
HCO3-↓↓
PaCO2↓
AB↓
SB↓
BB↓
AB<
SB
BE负值加大
PaCO2↑↑
HCO3-↑
AB↑
SB↑
BB↑
AB>
BE正值加大
1.心血管:
心律失常
心肌收缩力↓
对儿茶酚胺的反应性↓
2.CNS:
神经Cell能量代谢障碍
GABA↑
3.骨骼:
小儿:
肾性佝偻病、骨骼畸形
成人:
骨软化症、纤维性骨炎
4.呼吸加深加快
心律不齐
血管扩张
2.CNS:
肺性脑病
防治
1.去除病因
2.补碱:
NaHCO3或乳酸钠
★补碱时特别注意防止纠酸后发生:
低血钾与低血钙
1.去除病因:
改善通气
2.改善通气功能
3.谨慎补碱
代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒
原发性HCO3-↑→pH↑。
原发性PaCO2/血浆H2CO3↓→pH↑。
1.酸↓:
①经胃液丢失
②经肾丢失:
使用利尿药
ADS↑
2.低钾血症
3.HCO3-负荷过量
4.肝衰时氨中毒
通气过度
1.低氧血症
2.肺疾患(如ARDS)
3.呼吸中枢直接受到刺激
4.精神性障碍
5.代谢亢进
6.人工呼吸机使用不当
1.盐水反应性碱中毒
2.盐水抵抗性碱中毒
1.急性呼吸性碱中毒
2.慢性呼吸性碱中毒
代偿调
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