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血-脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障;
药物与组织亲和力;
药物转运体;
药物理化性质。
20、药酶诱导剂:
能促进(肝)药酶合成或增强其活性的药物。
作用是与被药酶转化的药物合用,可使后者的代谢增强,其药理活性比单用时减弱,甚至无效;
t1/2缩短,作用维持时间缩短。
21、药酶抑制剂:
能减少(肝)药酶合成或降低其活性的药物。
作用是与被药酶转化的药物合用,可使后者的代谢延缓,其药理活性比单用时增强,甚至产生毒性等后果;
t1/2延长,作用维持时间延长。
22、肝肠循环:
某些经胆汁排泄的药物的代谢产物,在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物,可被重吸收而再进入体循环。
23、生物利用度:
是指血管外给药时药物被机体吸收利用的程度,即吸收进入体循环的药量与给药量的比值。
24、坪值:
即稳态血药浓度,属于一级动力学消除的药物如每隔一个t1/2等量给药一次,则经过4-5个t½
后血药浓度可达到一个稳态水平。
25、胆碱受体:
1)M胆碱受体(M-R):
心脏——抑制;
平滑肌——收缩;
眼——缩瞳;
腺体——分泌增加;
2)N胆碱受体(N-R):
N1-R:
神经节兴奋;
N2-R:
骨骼肌收缩。
26、去甲肾上腺素受体:
1)α肾上腺素受体(α-R)
α1-R:
皮肤、黏膜及内脏血管——收缩;
瞳孔——扩大;
2)β肾上腺素受体(β-R)
β1-R:
心脏——兴奋;
β2-R:
支气管平滑肌——松弛;
冠脉、骨骼肌血管舒张。
26、传出神经系统药物:
(知道药的分类)
拟胆碱药:
M受体激动药——毛果芸香碱;
胆碱酯酶抑制药——新斯的明;
拟肾上腺素药:
α受体激动药——NA、Adr;
β受体激动药——异丙肾上腺素、Adr;
抗胆碱药:
M受体阻断剂——阿托品;
抗肾上腺素药:
α受体阻断剂——酚妥拉明;
β受体阻断剂——普萘洛尔。
27、毛果芸香碱pilocarpine(匹鲁卡品)药理作用:
选择性激动M胆碱受体,产生M样作用。
对眼和腺体的作用最明显。
眼:
缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。
腺体:
明显增加汗腺、唾液腺的分泌。
Ø
拟胆碱药和抗胆碱药对眼的作用
药物
药理作用
毛果芸香碱
缩瞳、降低眼内压、调节痉挛(近视)
阿托品
扩瞳、升高眼内压、调节麻痹(远视)
27、新斯的明的临床应用:
1)重症肌无力;
2)手术后腹气胀、尿潴留;
3)阵发性室上性心动过速;
(多选题)
4)解救肌松药过量中毒;
5)阿托品中毒解救。
28、有机磷酸酯类中毒的机制:
可与AchE牢固结合,从而抑制AchE活性,使其丧失水解Ach的能力,致使Ach在体内大量蓄积。
29、有机磷酸酯类中毒的解毒药物:
阿托品、氯解磷定
30、抗胆碱药分类:
1)M胆碱受体阻滞药:
如阿托品、山莨菪碱;
2)N1胆碱受体阻滞药:
如美加明;
3)N2胆碱受体阻滞药:
如琥珀酰胆碱、筒箭毒碱。
31、阿托品
1)、药理作用:
1)抑制腺体分泌:
对唾液腺、汗腺抑制作用最强;
对泪腺、呼吸道次之;
对胃酸分泌影响较小。
2)解除平滑肌痉挛:
松弛内脏平滑肌,对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用更明显。
胃肠道>膀胱>胆管、输尿管、支气管>子宫
3)对眼的作用:
扩瞳、升高眼内压、调节麻痹。
4)对心血管系统作用:
a)解除迷走神经对心脏的抑制作用(1~2mg),表现为心率加快,传导加速。
b)扩张血管,改善微循环:
这与阻断M受体作用无关。
较大剂量阿托品:
直接扩张皮肤血管;
解除小血管痉挛,改善微循环。
5)兴奋中枢。
2)、临床应用:
1)腺体分泌过多:
a)全身麻醉前给药;
b)严重盗汗和流涎症
2)内脏绞痛:
胃肠绞痛>
膀胱刺激症>
胆绞痛和肾绞痛(胆绞痛,肾绞痛与镇痛药合用)
3)眼科:
a)虹膜睫状体炎;
b)检查眼底;
c)验光配镜,使调节麻痹,晶状体固定(现少用,仅儿童验光时用);
4)缓慢型心律失常:
治疗迷走神经过度兴奋所致窦性心动过缓、房室阻滞等缓慢型心律失常。
5)抗休克:
用于治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
6)解救有机磷酸酯类中毒:
及早、足量、反复(阿托品化→维持量)
阿托品化指征:
瞳孔较前扩大、颜面潮红、皮肤粘膜干燥、轻度躁动不安、心率加快等。
3)、禁忌症:
青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大、心动过速
32、异丙肾上腺素:
β1、β2受体激动药
药理作用:
1)心脏:
兴奋β1-R;
2)血管:
兴奋β2-R,扩张骨骼肌血管;
3)血压:
小剂量,收缩压↑∕舒张压稍↓;
较大剂量,收缩压↓∕舒张压↓;
4)松驰支气管平滑肌;
5)促进代谢:
促进糖原和脂肪分解。
33、肾上腺素的临床应用:
1)用于心脏骤停的抢救(心室内注射);
2)局部止血;
3)与局麻药配伍;
①减少吸收中毒②延长局麻时间③收缩血管,减少手术出血。
④延缓局麻药的吸收
4)支气管哮喘(急、重症的抢救);
①兴奋β2-R→支气管平滑肌松弛,改善通气
②兴奋α-R→支气管黏膜血管收缩→消除黏膜水肿
③抑制过敏介质组胺释放,缓解支气管哮喘
与异丙肾上腺素相比,可收缩支气管黏膜血管
5)过敏性休克(首选)。
34、重点
肾上腺素
α、β受体激动药
共同作用:
收缩血管
去甲肾上腺素
α受体激动药
35、多巴胺是最常用的抗休克药。
36、AD升压作用的翻转:
α受体阻断药与肾上腺素合用时,由于阻断了α受体,肾上腺素的收缩血管作用被取消,而激动β2受体的舒张血管的作用仍然存在,故血压下降。
37、酚妥拉明:
(α受体阻断药)外周血管痉挛性疾病
38、β肾上腺素受体阻断药的药理作用:
1)β受体阻断作用:
抑制心脏、降低血压、收缩支气管、减少肾素释放、抑制脂肪分解及降低血糖
2)内在拟交感活性:
某些β受体阻断药与β受体结合后,能部分激动β受体。
3)膜稳定作用
39、普萘洛尔的药理作用:
1)降低心肌耗氧量
2)减慢心率及传导
3)降低血压
4)降低甲状腺激素水平
40、β受体阻断药的共同禁忌:
支气管哮喘
41、常用镇静催眠药的分类:
1)苯二氮䓬类:
如地西泮(安定)
2)巴比妥类:
如苯巴比妥(鲁米那)
3)其他:
如水合氯醛
42、苯二氮䓬类药理作用(4点)和临床应用(5点):
1)抗焦虑:
主要用于焦虑症,首选地西泮和氯氮䓬。
小于镇静催眠量,不影响正常活动;
2)镇静催眠:
失眠症;
麻醉前给药;
3)抗惊厥、抗癫痫作用:
惊厥及癫痫。
癫痫持续状态——地西泮首选;
4)中枢性肌松作用:
肌肉紧张状态。
43、巴比妥类与苯二氮䓬类区别:
巴比妥类药物有麻醉作用。
44、巴比妥类药物的中毒解救:
1)排除毒物:
洗胃、导泻、NaHCO3碱化尿液、血液透析法
2)对症治疗:
吸O2,输液,升压药等
45、抗精神失常药的分类:
1)抗精神失常药:
氯丙嗪
作用机制:
1、阻断中脑-边缘通路和中脑-皮层系统多巴胺受体
2.阻断5-羟色胺受体
2)抗躁狂药:
碳酸锂
3)抗抑郁药:
丙咪嗪
4)抗焦虑药:
安定
46、氯丙嗪的药理作用:
对中枢神经系统的作用
1)安定作用:
机理:
与阻断α1-R和H1-R有关。
2)抗精神病作用:
氯丙嗪能选择性阻断中脑—皮质和中脑—边缘系统通路中D2R而发挥抗精神病作用。
氯丙嗪是D2-R的阻断剂。
3)镇吐作用:
a)小剂量阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体;
b)大剂量直接抑制呕吐中枢。
4)影响体温调节:
对正常或发热的体温均可降低,在低温环境(如冰敷)下,可使体温降至34℃,甚至更低。
5)加强中枢抑制药的作用
自主神经系统的影响:
1)α-R阻断作用:
降低血压(AD升压作用的翻转,不适合用于高血压的治疗)
2)阻断M-R作用
内分泌系统的影响:
氯丙嗪阻断下丘脑垂体通路的D2受体,使垂体内分泌的调节受到抑制。
下丘脑-垂体通路的DA-R。
抑制催乳素抑制因子--催乳素分泌增加
促性腺激素释放抑制
促肾上腺皮质激素(ACTH)抑制
生长素分泌抑制
47、氯丙嗪的不良反应:
1)一般反应:
嗜睡、困倦、视物模糊、口干、鼻塞、心悸、便秘、尿潴留、体位性低血压。
2)锥体外系反应:
长期大量使用氯丙嗪时最常见的副作用。
3)内分泌系统紊乱
4)心血管系统反应:
急性中毒
解救:
立即注射NA或麻黄碱。
氯丙嗪引起的低血压性休克的解救药:
千万不要选择(Adr)
5)精神异常
6)过敏反应
48、吗啡的药理作用:
A、中枢神经系统
1)镇痛、镇静:
作用部位:
脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体(激动)
2)抑制呼吸
3)镇咳(临床用可待因代替)
4)缩瞳:
针尖样瞳孔——中毒指征
5)催吐:
为常见副作用
6)其他:
影响体温、激素
B、平滑肌
1)胃肠:
止泻、便秘
2)胆道:
诱发或加重胆绞痛(解痉药:
阿托品)
3)对抗子宫对催产素的反应
4)膀胱括约肌收缩
5)支气管收缩
C、心血管系统
血管:
扩张,保护缺血心肌
D、抑制免疫
49:
吗啡的耐受性与成瘾性(慢性中毒):
戒断症状:
兴奋、失眠、腺体分泌增加、震颤、呕吐、腹泻、焦虑、瞳孔散大
急性剧痛短期使用,用低成瘾药替代(美沙酮)
急性中毒:
阿片受体拮抗剂——纳洛酮
50、解热镇痛抗炎药的作用机制:
使前列腺素合成减少,发挥解热、镇痛、抗炎等共同的药理作用。
51、解热镇痛抗炎药只降低发热患者的体温,对正常体温几乎没有影响;
氯丙嗪,对正常和发热体温均可降低。
52、阿司匹林的不良反应:
(姨为您扬名)
1)胃肠道反应
2)凝血障碍
3)过敏反应
4)水杨酸反应
5)瑞夷综合征
53、无抗炎作用的药:
对乙酰醋氨酚(扑热息痛)无明显抗炎作用
54、常用利尿药按其效能及作用部位,一般分为3类:
分类
作用部位
作用机制
代表药
高效利尿药
(袢利尿药)
髓袢升支粗段
抑制Na+-K+-2Cl-同向转运
呋塞米
中效利尿药
(噻嗪类利尿药)
远曲小管近端
抑制Na+-Cl-同向转运
氢氯噻嗪
低效利尿药
(留钾利尿药)
远曲小管远端
集合管
拮抗ADH
抑制Na+-K+交换
螺内酯
氨苯喋啶
55、甘露醇:
是目前治疗脑水肿、降低颅内压安全有效的首选药。
56、目前我国临床上常用的一线抗高血压药是:
利尿药、钙通道阻滞药、肾上腺素受体阻断药、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药、血管紧张素Ⅱ受体阻断药。
一线降压药
一
利尿药
二
钙通道阻滞剂
硝苯地平
三
肾素-血管紧张素系统抑制药
ACEI
卡托普利
AT1
氯沙坦
四
β受体阻断药
普萘洛尔
57、高血压危象:
拉贝洛尔。
58、可乐定:
尤适合于伴有消化性溃疡的高血压。
59、反射性引起心跳加快:
硝苯地平。
60、常用的抗心律失常药的分类:
Ⅰ类:
钠通道阻滞药—阻Na+内流
ⅠA适度阻滞Na通道:
*奎尼丁、普鲁卡因胺
ⅠB轻度阻滞Na通道:
*利多卡因、苯妥英钠
ⅠC重度阻滞Na通道:
普罗帕酮
Ⅱ类:
β-R阻滞药*普萘洛尔
Ⅲ类:
延长动作电位时程药*胺碘酮
Ⅳ类:
Ca2+通道阻滞药*维拉帕米、地尔硫卓
61、利多卡因:
心肌梗死并发室性心律失常首选。
62、苯妥英钠:
强心苷中毒引起的室性心律失常首选。
63、普萘洛尔:
窦性心动过速首选。
64、维拉帕米:
阵发性室上性心动过速首选。
65、抗慢性心功能不全药分类:
强心苷
地高辛等
RAAS抑制药(肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制药)
AT1拮抗药
醛固酮阻断药
β-R阻滞药
美托洛尔
扩血管药
硝普钠
非苷类正性肌力药
米力农
66、强心苷正性肌力作用机制:
抑制Na+-K+-ATP酶,使细胞内Na+,Ca2+大量增加,心肌收缩力增加
67:
强心苷的药理作用:
1)正性肌力作用:
心肌收缩力↑、心肌缩短速率↑
2)负性频率作用:
衰竭心脏:
交感神经反射性↑-→心率↑
用强心苷-→心肌收缩力↑-→CO↑-→迷走神经反射性↑-→心率↓
3)对心肌电生理特性的影响
电生理特性
窦房结
心房
房室结
浦肯野纤维
自律性
↓
↑
传导性
有效不应期
4)对心电图的影响:
治疗量:
P-P↑、P-R↑、Q-T↓
S-T变化:
鱼钩状(用药特征)与毒性无关
中毒量:
各种心律失常
5)其他:
神经系统、抑制RAAS系统、肾脏:
排钠利尿
68:
强心苷类药物的临床应用:
1)治疗CHF:
伴房颤且心室率快的CHF——最好
高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致低排血量的CHF——良好
贫血、甲亢所致心肌能量代谢障碍的CHF——较差
肺心病、心肌炎或风湿活动期的CHF因心肌缺氧和能量产生障碍者——差且易中毒
心肌外机械因素所致的CHF——很差或无效
2)某些心律失常:
房颤:
抑制房室传导→室率↓
房扑:
1.缩短心房ERP且不一致,房扑变房颤;
2.控制室率
阵发性室上性心动过速用速效类
注意室性禁用!
69:
常用心绞痛药主要作用:
增加心肌组织供血,降低心肌耗氧量。
70:
硝酸甘油:
直接扩张血管,由于NO的产生。
心绞痛稳定型首选
71:
硝酸酯类与β受体阻滞药合用治疗心绞痛的优缺点
优点:
各自通过不同的作用途径发挥抗心绞痛作用,疗效协同,且相互纠正缺陷,提高疗效
缺点:
普萘洛尔有降压作用,硝酸甘油扩张外周血管有降压作用
a)联用时两者协同降压,对心肌供血不利。
b)联用时应减少用药量
72:
β受体阻断药普萘洛尔不宜用与变异型心绞痛。
伴高血压和心率失常者效果好
73:
钙通道阻滞剂(硝苯地平)地尔硫卓可作为冠脉痉挛所致的变异性心绞痛治疗的首选药之一
74:
糖皮质激素的药理作用
1)抗炎——非首选用药
2)免疫抑制和抗过敏
3)抗内毒素
4)抗休克作用(超大剂量)
5)对血液与造血系统的影响:
6)中枢兴奋
7)消化系统:
诱发或加重消化性溃疡
8)允许作用:
增敏其他激素
9)其他:
退热、增加肾小球滤过率、促进胎儿发育
75:
糖皮质激素的临床应用:
(缓解症状,不根治,易复发,忌滥用)
1)肾上腺皮质功能不全
2)严重感染:
足量有效抗菌药物(使用前提)
3)防止某些炎症后遗症:
心、脑、眼科炎症(角膜溃疡禁用)
4)休克:
感染中毒性休克(首选)
5)自身免疫性疾病和过敏性疾病:
自身免疫性疾病:
综合疗法
过敏性疾病:
过敏性休克,辅助治疗
器官移植排斥反应:
与免疫抑制剂合用
6)血液病
7)皮肤病
76:
糖皮质激素的不良反应:
1)类肾上腺皮质功能亢进症(Cushing’ssyndrome,库欣综合征)
2)诱发或加重感染
3)诱发或加重消化系统溃疡
4)骨质疏松、延缓伤口愈合
5)延缓生长
6)神经精神异常精神病或癫痫;
儿童大量应用可致惊厥。
7)白内障、青光眼
8)肾上腺皮质萎缩和功能不全
9)反跳现象:
宜待症状缓解后逐渐减量,直至停药。
77:
抗菌谱:
药物抑制或杀灭病原微生物范围
抗菌药物的作用机制:
1)抑制细胞壁的合成:
β-内酰胺类抗生素
2)影响胞浆膜通透性:
多粘菌素类;
制霉菌素、两性霉素B和咪唑类
3)影响胞浆内物质合成:
影响叶酸代谢:
磺胺类、TMP
抑制核酸合成:
喹诺酮类、利福平
抑制细菌蛋白质合成:
大环内酯类、四环素类、氨基糖苷类
78:
细菌耐药性产生机制:
1)降低外膜的通透性
2)产生灭活菌
3)改变靶位结构
4)加强主动外排系统
79:
β内酰胺类抗生素抗菌作用机制:
干扰细胞壁合成
1)抑制转肽酶的活性
2)激发细菌自溶酶的活性
80:
青霉素(繁殖期杀菌剂)
81:
青霉素主要不良反应:
变态反应(过敏反应)
1)一般:
皮疹、药热、溶血性贫血
2)严重时:
过敏性休克——表现:
低血压、呼吸困难、四肢冰凉、昏迷等
82:
青霉素过敏的防治:
1)询问过敏史
2)皮试(3种情况)
3)备有急救药物和抢救设备
4)严格掌握适应症,忌滥用和局部用药
5)忌空腹给药
6)现配现用
7)给药后观察30分钟
8)药物抢救:
注射肾上腺素,必要时加用糖皮质激素和抗组胺药
83:
广谱青霉素类:
阿莫西林
84:
β-内酰胺酶抑制药:
克拉维酸、舒巴坦,可抑制β-内酰胺酶,防止其他β-内酰胺类抗生素产生耐药性,治疗多种产酶致病菌引起的感染。
85:
头孢菌素类第三代:
头孢他啶最强。
86:
大环内酯类与林可霉素类抗生素:
红霉素对弯曲杆菌所致的败血症或肠炎、支原体肺炎和军团菌病可作为首选药。
红霉素还可作为青霉素过敏患者的替代药物。
87:
氨基糖苷类抗菌机制:
1)全程抑制细菌蛋白质合成
起始阶段:
干扰起始复合物的形成
延伸阶段:
使mRNA错译,产生无功能蛋白质
终止阶段:
阻止终止因子进入,肽链不能释放
2)破坏细菌胞浆膜的完整性,膜通透性增加
88:
氨基糖苷类不良反应:
1.第八对脑神经损害(耳毒性)
2.肾脏损害(肾毒性)
3.过敏反应
4.神经肌肉接头的阻滞
89:
链霉素——鼠疫、兔热病(首选)
庆大霉素——临床最常用的氨基糖苷类抗生素
一般G-杆菌感染——首选
阿米卡星——对钝化酶稳定,不易产生耐药性
用于对常用氨基糖苷类耐药菌株的感染——首选
妥布霉素——主要用于铜绿假单胞菌的严重感染
90:
二重感染:
长期使用广谱抗生素,使敏感菌受到抑制,而一些不敏感菌如真菌或耐药菌趁机大量繁殖,造成新的感染,称为二重感染,又称菌群交替症。
91:
四环素的不良反应:
胃肠道反应、二重感染、对牙齿和骨骼发育的影响、过敏反应、肝毒性、肾毒性、光敏反应、前庭反应
92:
氯霉素的不良反应:
抑制骨髓造血功能、灰婴综合征、其他(胃肠道反应、精神病患者禁用,会产生严重失眠、幻觉等精神症状、过敏反应、二重感染)
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