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1、吸收、分布、代谢、排泄
2、高、低、能、酶或载体、饱和、竞争、下山
3、多、小、少
4、不受、能量、有
5、7.4、7.0、易、酸、细胞内液、细胞外液、排泄
6、极、水、易
7、专一、个体差异
8、K、t1/2、Vd、Css
1、首关消除——药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。
2、生物利用度——药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。
3、时量曲线——药物在血浆的浓度随时间的推移而发生变化所作的曲线。
4、半衰期——血浆药物浓度下降一半所需的时间。
5、房室概念——按药物分布速度,以数学方法划分的药动学概念。
6、表观分布容积——是理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。
7、稳态血药浓度——属于一级动力学消除的药物,经恒速恒量给药后,血药浓度稳定在一定水平的状态。
8、一级消除动力学——血浆中的药物浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。
9、零级消除动力学——血浆中药物每隔一定时间消除一定的量。
10、负荷剂量——为了使血药浓度迅速达到所需要水平,在常规给药前应用的一次剂量。
四、简答题
1、试述药物主动转运和被动转运的特点。
主动转运——需载体、耗能,不依赖浓度梯度,有饱和性,有竞争性抑制。
被动转运——依浓度梯度的扩散,不耗能,无饱和性,无竞争抑制。
2、试述溶液pH对酸性药物被动转运的影响。
弱酸性药物在pH值低的环境中解离度小,脂溶性高,易跨膜转运。
3、试述肝药酶对药物转化以及与药物相互作用的关系。
被转化后的药物活性可能产生,不变或灭活。
被酶灭活的药物与酶促剂或酶抑制剂之间的相互作用为——可减弱或增强其作用。
4、试述药代动力学在临床用药方面的重要性。
药代动力在临床用药对选择适当的药物(如分布到一特定的组织或部位),制定给药方案(用药剂量,间隔时间)或调整给药方案(肝肾功能低下者)有重要指导意义。
第五章传出神经系统药理概论
1C2E3D4C
二、名词解释
1.乙酰胆碱受体——是指能与乙酰胆碱结合的受体,可分为毒蕈碱型肝碱受体(M受体)和烟碱型胆碱受(N受体)。
2.肾上腺素受体——是指能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体,可分为α肾上腺素受体和β肾上腺素受体。
3.激动药——可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,结合后产生的效应与神经末梢释放的递质效应相似的药物。
4.阻断药——可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,结合后不产生或较少产生拟似递质的作用,并可妨碍递质或受体激动药与受体结合,产生与递质相反作用的药物。
简述传出神经系统药物的基本作用
1、直接作用于受体;
2、影响递质的释放、转运、贮存和转化。
第六章胆碱受体激动药
1C2E
1收缩、收综、收缩
2缩瞳、眼内压降低、调节痉挛
3、阿托品对症
4、瞳孔缩小、眼内压降低、睫状肌收缩、调节痉挛、视近物清晰
5、胃肠道运动增加、腺体分泌增加、瞳孔括约肌和睫状肌收缩
调节痉挛——毛果芸香碱作用于睫状肌M胆碱受体,使睫状肌收缩,造成悬韧带放松,晶状体由于本身弹性变凸,屈光度增加,此时只适合于视近物,而难以看清远物。
毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。
简述毛果芸香碱的药理作用与临床应用。
毛果芸香碱能选择性地激动M胆碱受体,对眼和腺体的作用较明显。
(1)激动瞳孔括约肌和睫状肌的M胆碱受体,使瞳孔括约肌和睫状肌收缩,产生缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用,临床主要用于青光眼(主要是闭角型青光眼)和虹膜炎的治疗。
(2)激动腺体的M胆碱受体,使汗腺、唾液腺分泌增加。
抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
1C2D3E4C5D6E
1新期的明等、有机磷酸酯类
2竞争性神经肌肉阻滞药、除极化型肌松药
3抑制神经肌肉接头乙酰胆碱酯酶、直接兴奋骨骼肌、
促进运动神经末梢释放Ach
4阿托品、碘解磷定、M、胆碱酯酶
抗胆碱酯酶药——能与乙酰胆碱酯酶结合,但结合较牢固,水解较慢,使乙酰胆碱酯酶活性受抑制,从而导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱堆积,产生拟胆碱作用。
可分为易逆性抗胆碱酯酶药(如新斯的明)和难逆性抗胆碱酯酶药(如有机磷酸酯类)。
四、简述新斯的明的药理作用和临床应用
新期的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用,可兴奋M、N胆碱受体,其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱,对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用强。
临床上主要用于治疗重症肌无力,还可用于由于手术或其他原因引起的腹胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。
第七章胆碱受体阻断药
1D2C3D4A5C6D7E
1青光眼患者、前列腺肥大者
2筒箭毒碱、琥珀胆碱
调节麻痹——阿托品能阻断M胆碱受体,使睫状肌松驰而退向外缘,从而使悬韧带拉紧,晶状体变为扁平,其折光度减低,只适合看远物,而不能将近物清晰地成像于视网膜上,造成看近物模糊不清,此即为调节麻痹。
简述阿托品的临床作用
①各种内脏绞痛,如胃肠绞痛;
②全身麻醉前给药;
③虹膜睫状体炎;
④验光配镜;
⑤迷走神经过度兴奋所致缓慢型心律失常;
⑥中毒性肺炎所致的感染性休克;
⑦有机磷酸酯类中毒。
五、论述题
试述阿托品的药理作用及作用机制。
(略)
第八章肾上腺受体激动药
1C2A3B4C5A6A7D8E9C10B
1、α1受体、皮肤粘膜血管、肾脏血管
2、反射性减慢、不变或减少
3、多巴胺
1、简述肾上腺素的主要临床作用
(1)心脏骤停;
(2)过敏性休克;
(3)支气管哮喘;
(4)血管神经性水肿及血清病;
(5)与局麻药配伍及局部止血。
2、支气管哮喘急性发作为什么可选项用肾上腺素或异丙肾腺素?
两药均可激动β受体,舒张支气管平滑肌,抑制过敏介质释放。
肾上腺素亦可通过激动α-受体收缩支气管粘膜血管,减轻粘膜充血水肿,迅速缓解呼吸困难。
3、哪些药物属于内源性儿茶酚胺?
简述其药理作用。
内源性儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺。
主要激动α受体收缩血管,激动β受体兴奋心脏,升高血压。
第九章肾上腺受体阻断药
1A2A3C4C5D6C
1、拉贝洛尔
2、哌唑嗪
3、酚妥拉明
4、α2、增多
5、吲哚洛尔
1、肾上腺素升压的翻转作用——使用α受体阻断药后,可使肾上腺素的收缩血管的α效应被阻断,而舒张骨骼肌血管的β2效应占优势,此时给予肾上腺素血压不但不升,反而下降。
2、内在拟交感活性——某些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外,对β受体具有部分激动作用,也称内在拟交感活性。
1、β受体阻断药的主要临床应用
(1)心律失常;
(2)心绞痛和心肌梗死;
(3)高血压:
能使高血压病人的血压下降,伴有心率减慢;
(4)充血性心力衰竭;
(5)焦虑状态、辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等。
2、伴有支气管哮喘的心绞痛患者为什么要用选择性β1受体阻断药,而不用非选择性β受体阻断药?
由于对支气管平滑肌的β2受体的阻断作用,非选择性β受体阻断药可使呼吸道阻力增加,诱发或加剧哮喘,选择性β1受体阻断药及具有内在拟交感活性的药物,一般不引起上述的不良反应。
第十二章镇静催眠药
1D2B3D4D
1REMS时相(快速眼球运动睡眠时相)
2缩短、提高、减少、延长
1、镇静药——指能缓和或消除紧张、不安、激动和烦躁等症状的药物。
2、催眠药——是指能诱导促进和维持近似生理性睡眠的药物。
1、有多少类药物可引起镇静催眠作用?
(1)苯二氮卓类如地西泮;
(2)巴比妥类如苯巴比妥;
(3)H1-受体阻断药如苯海拉明;
(4)镇痛药如颅通定;
(5)抗精神病药如氯丙嗪;
(6)其他类药物如水合氯醛。
2、镇静催眠药物连续久服共同常见的不良反应是什么?
(1)嗜睡、困倦、乏力;
(2)可产生耐受性、依赖性和成瘾性。
3、简述巴比妥类药物的量效表现。
剂量从小到大,可引起镇静、催眠、抗惊厥、麻醉、呼吸抑制的作用。
第十三章抗癫痫药和抗惊厥药
1D2C3C4A5D6D7E8A9D
1地西泮、水合氯醛、苯巴比妥、硫酸镁
2利胆作用、泻下作用
3乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠
4卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠
5异常放电向正常脑组织扩散
6缓慢、不规则
7三叉神经痛、抗心律失常
1、抗癫痫药分哪几类?
每类分别举一例代表药物。
(1)乙内酰胺类:
苯妥英钠;
(2)巴比妥类:
苯巴比妥;
(3)琥珀酰亚胺类:
乙琥胺;
(4)苯二氮卓类:
地西泮;
(5)其他类:
丙戊酸钠、卡马西平。
2、试述硫酸镁的药理作用。
(1)口服有泻下和利胆作用;
(2)注射给药有抗惊厥和降压作用。
第十六章镇痛药
1D2A3B4E5C6B7A8E9E10B11A12D13D14A
1针尖样瞳孔、呼吸高度抑制、昏迷、血压下降
2镇痛、镇静、镇咳、止泻
3二氢埃托啡、喷他佐辛
4纳洛酮(或纳曲酮)
镇痛药——一般是指作用于中枢神经系统特定部位,在不影响患者意识状态下选择性地解除或减轻疼痛,并同时缓解疼痛引起的不愉快情绪的药物。
1、简述镇痛药的分类和代表药
可分为三类:
(1)阿片受体激动药,如吗啡;
(2)阿片受体部分激动药,如喷他佐辛;
(3)其他镇痛药,如曲马多,颅通定。
2、简述吗啡用于治疗心源性哮喘的机制。
机制为:
(1)扩张外周血管,降低久周阻力;
(2)镇静作用可消除焦虑、恐惧情绪,故而心脏负荷减轻;
(3)降低呼吸中枢对CO2的敏感性,缓解了急促表浅的呼吸。
第十八章解热镇痛抗炎药与抗痛风药
一、选择题:
1C2A3D4C5A
二、填空题:
1抗炎作用、镇痛作用、解热作用
2非选择性COX抑制药、选择性COX-2抑制药
3对乙酰氨基酚(扑热息痛)
4秋水仙碱、别嘌醇、丙磺舒
5苯胺
6结构、诱导
7维生素K
1、阿司匹林哮喘——某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘,此称为“阿司匹林哮喘”。
2、瑞夷综合征——病毒感染伴有发热的儿童或青年服用阿司匹林后出现一系列反应,表现为严重的肝功能不全或脑病,称为瑞夷综合症(Reye’ssyndrome),虽少见,但预后恶劣。
1、简述阿司匹林的药理作用及不良反应
药理作用:
①解热镇痛及抗风湿:
有较强的解热镇痛作用,缓解风湿性关节炎的症状;
②影响血小板的功能:
小剂量抑制血栓形成,大剂量促进血栓形成。
不良反应:
①胃肠道反应最为常见。
可引起恶心呕吐、上腹部不适等;
较大剂量可想起胃溃疡及胃出血等。
②加重出血倾向;
③水杨酸反应,是阿司匹林中毒的表现;
④过敏反应:
可诱发阿司匹林哮喘;
⑤瑞夷综合征:
病毒感染伴有发热的儿童或青年服用阿司匹林后出现一系列反应,表现为严重的肝功能不全或脑病。
⑥对肾脏的影响:
阿司匹林对老年人特别是伴有心、肝、肾功能损害的患者,会出现不同程度的肾功能损害。
第十九章抗心律失常药
1C2D3B4C5D
1存在解剖学环路、环路中各部位不应期不一致、环路中有传导性也降的部位
2早后除极、迟后除极
3降低动作电位4相利率、提高动作电位发生阈值、提高最大舒张电位、延长动作电位时程
4钾电流
折返——指一次冲动下传后,又可顺着另一环路折回,再次兴奋原已兴奋过的心肌。
1、抗心律失学药物的分类,各类特点及代表药。
抗心律失常药可分为四大类:
I钠通道阻滞药:
Ia类适度阻滞钠通道,降低动作电位0相上升速率,不同程度抑制心肌细胞膜K+、Ca2+通透性,延长复极过程,且以延长有效不应期更为显著,代表药有奎尼丁、普鲁卡因胺等。
Ib类轻度降低动作电位0相上升速率,降低自律性,缩短或不影响动作电位时程,代表药:
利多卡因、苯妥英等。
Ic类明显阻滞钠通道,显著降低动作电位0相上升速率和幅度,减慢传导性的作用最为明显,代表药有普罗帕酮、氟卡尼。
IIβ肾上腺素受体拮抗药:
减慢4相舒张期除极速率而降低自律性,降低动作电位0相上升速率而减慢传导性,代表药有普萘洛尔。
III延长动作电位时程药(钾通道阻滞药);
抑制多种钾电流,延长动作电位时程和有效不应期,但对动作电位幅度和去极化速率影响很小,如胺碘酮。
IV钙通道阻滞药:
降低窦房结自律性,减慢房室结传导性,代表药物有维拉帕米、地尔硫卓。
2、简述动作电位各时相中的参与电流。
快反应细胞的动作电位时程中有多种电流参与。
动作电位0期由内向钠电流介导;
复极1期主要由瞬时外向钾电流介导;
平台期是内向钙、钠电流和外向钾电流平衡的结果;
复极3期主要是由钾电流介导;
静息期由内向钾电流控制。
第二十章抗慢性心功能不全药
1B2C3B4D5A6C7D8E9B10B11D12A
1、抑制房室传导、心室率
2、强心苷、拟交感神经药、磷酸二酯酶III抑制剂
3、苷元、糖、甾核、不饱和内酯环
4、甾核、羟基、少、低、高、高、易
5、心脏反应、胃肠道反应、中枢神经系统反应
6、肾、33-36h
7、肝、5-7天
8、利尿药、血管扩张药
9、33-36h,4-5,6-7
1、正性肌力药物——能够加强心肌收缩力,用于充血性心力衰竭的药物。
2、强心苷——具有正性肌力作用的苷类。
1、什么是强心苷,其基本化学结构的特点是什么?
由苷元加糖组成,强心苷的强心作用来自苷元,C3是β-构型的-OH与糖结合的位点,C14必有β-构型的-OH,C17必有β-构型的不饱和内酯环。
2、强心苷治疗心衰的药理作用有哪些?
①正性肌力作用:
表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高,心脏收缩有力而敏捷,在后负荷不变的条件下,增加每搏作功;
②负性频率作用:
为强心苷对窦弓压力感受器的K+-Na+-ATP酶的抑制,使胞内K+少,压力感受敏感化,致迷走神经张力增强,交感神经张力降低,同进也是正性肌力作用的继发作用;
③减慢房室传导。
3、治疗充血性心力衰竭选用强心苷而不用肾上腺素或异丙肾上腺素的原因是什么?
强心苷可有正性肌力、负性频率作用,加强心肌收缩力的同时,不增加心肌的耗氧,反而降低心肌的耗氧量,可使衰竭心脏的心输出量增加;
心率减慢可使舒张期延长,使有效回心血量增加。
而肾上腺素和异丙肾上腺素,虽对心脏的β1受体有兴奋作用,可使心肌收缩力增加,心率加快,心输出量增加,但同时以及的兴奋增加,可使心肌耗氧量增加,心脏的自律性增加,而加重心衰和导致心律失常。
第二十一章抗心绞痛药
一、选择题
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二、填空题
1、增加氧供、降低氧需、恢复氧的供需平衡
2、治疗各型心绞痛、心衰
3、变异
4、硝酸甘油
5、舌下含服、口腔喷雾、软膏涂皮或皮肤贴膜、静脉滴注
6、各型心绞痛、心功能不全
7、硝酸甘油、硝酸异山梨酯、戊四硝酯
1、硝酸甘油治疗心绞痛的原理是什么?
①降低心肌耗氧量:
因为扩张容量血管,减少回心血量,室壁张力下降;
②增加缺血区的血液灌注:
因硝酸甘油能扩张心脏较大的输送血管和侧支血管;
③改善心内膜的供血:
因为回心血量减少,左室舒张末期压力降低,使血液易从心外膜流向心内膜的缺血区。
2、简述β受体阻断药治疗心绞痛的原理。
因为普萘洛尔阻断心脏的β受体,使心率减慢、收缩力减弱;
②改善缺血区的供血:
因普萘洛尔降低心肌耗氧量,这可提高非缺血区血管的阻力,促进血液由非缺血区流向缺血区。
此外,也因为心率减慢,舒张期延长,而有利于心肌供血。
3、试述普萘洛尔和硝酸甘油合用治疗心绞痛的理论基础。
在降低心肌耗氧量方面,普萘洛尔和硝酸甘油起协同作用。
普萘洛尔能纠正硝酸甘油扩血管所引起的反射性心率加快,而硝酸甘油又能纠正由普萘洛尔所增加的心室容积和室壁张力。
第二十二章抗动脉粥样硬化药
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1、高脂血症——凡血浆中VLDL、IDL、LDL、及apoB浓度高于正常值为高脂蛋白血症或高脂血症,易致动脉粥样硬化。
2、调血脂药——凡能使VLDL、IDL、LDL、及apoB降低,或使HDL、apoA升高的药物,都有抗动脉粥样硬化作用,称为调血脂药。
简述抗动脉粥样硬化药的分类
(1)调血脂药。
又分为:
①HMG-CoA还原酶抑制药:
洛伐他丁、辛伐他丁等。
②胆汁酸结合树脂:
考来烯胺、考来替泊;
③烟酸类:
烟酸、阿昔莫司;
④苯氧酸类:
氯贝丁脂、吉非贝齐、非诺顿贝特等。
(2)抗氧化剂:
普罗布考
(3)多烯脂肪酸类:
亚油酸、亚麻油酸、月见草油等
(4)保护动物内皮药:
硫酸多糖类
第二十三章抗高血压药
1D2A3B4C5E6E7D8C9C10A11C12D
1、利血平、普萘洛尔、氢氯噻嗪、维拉帕米或普萘洛尔
2、一氧化氮(NO)、高血压危象、心功能不全
3、β1、β2、α1
1、简述抗高血压药物按其作用机制不同可分为几类?
每类各举一例代表药。
1、主要影响血容量的抗高血压药:
利尿药
2、β受体阻断药:
普萘洛尔等。
3、钙拮抗药:
硝苯地平等。
4、血管紧张素I转化酶抑制剂:
即影响血管紧张素Ⅱ形成的抗高血压药:
卡托普利等。
5、交感神经抑制药
(1)主要作用于中枢咪唑啉受体部位的抗高血压药:
可乐定
(2)神经节阻断药:
美加明
(3)抗去甲肾上腺素能神经末梢药:
利血平,胍乙啶
(4)肾上腺素能受体阻断药:
α受体阻断药:
哌唑嗪
α和β受体阻断药:
拉贝洛尔
6、作用于血管平滑肌的抗高血压药:
肼屈嗪
2、试述可乐定的抗高血压作用机制
可乐定的作用机制:
(1)通过兴奋延髓痛侧孤束核突触后膜的α2受体,抑制交感神经中枢的传出冲动,使外周血管扩张,血压下降。
(2)作用于延髓腹外侧区的咪唑啉受体,使交感神经张力下降,从而降压。
第二十四章利尿药和脱水药
1B2A3D4A5A6D7E8C9B10B11D12B
1呋塞米、髓袢升支粗段皮质部和髓质部
2螺内酯、氨苯蝶啶
3髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端、Na+-Cl-
4水肿、高血压、尿崩症
5甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖
6水和电解质紊乱、耳毒性、高尿酸血症
1、醛固酮拮抗药——是指人工合成的化学结构与醛回酮相似,具有抗醛固酮作用的药物,如螺内酯。
2、保钾利尿药——是竞争性拮抗醛固酮(如螺内酯)或直接作用于远曲小管和集合管,使K+-Na+交换减少(如氨苯蝶啶)而产生利尿作用,长期服用可引起高血钾的药物。
3、袢利尿药——高效能利尿药,主要作用部位在髓袢升支粗段,选择性地抑制NaCl的重吸收,作用强大,故又称袢利尿药。
4、利尿药——指作用于肾脏,能增加电解质和水的排出的药物。
5、脱水药——指一类经注射后,可以提高血浆渗透压,产生组织脱水作用的药物。
这些药物不易通过毛血管进入组织,当这些药物通过肾脏时易经肾小球滤过而不易被肾小管重吸收,从而增加水和部分离的排出,产生渗透性利尿作用。
1、呋塞米利尿药用特点、作用机制及主要不良反应。
呋塞米利尿作用特点:
利尿作用迅速、强大、维持时间短。
作用机制:
特异性抑制分布在髓袢升支肾小管上皮细胞管腔侧Na+-K+-2Cl-共同转运子,因而抑制NaCl的重吸收,使此段髓质不能维持高渗,当尿液流经集合管时,水的重吸收减少,排尿增多。
主要不良反应:
水和电解质紊乱,耳毒性,高尿酸血症和其他如胃肠道反应等。
2、噻嗪类利尿药作用特点、作用机制及临床应用。
噻嗪类利尿作用特点:
利尿作用温和、持久。
远曲小管近端Na+-Cl-共转运子,抑制NaCl的重吸收。
收于转运至远曲小管远端Na+增加,促进了K+-Na+交换,尿中K+的排泄也增多,长期服用可引起低血钾。
临床应用于:
各种原因引起的水肿、高血压和尿崩症。
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