心电图知识点复习小结Word文档格式.docx
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代数和
–临床意义
•-30°
~+90°
正常范围
•+90°
~+180°
右偏右心室肥大左后分支阻滞
~-90°
左偏左心室肥大左前分支阻滞
•-90°
~-180°
极度右偏
•心脏循长轴转位
–心尖®
心底
–顺钟向转位右心室肥大
–逆钟向转位左心室肥大
2.正常心电图波形特点和正常值
•P波心房除极的电位变化
–形态:
圆形偶有切迹
•综合向量:
左、前、下
•I、II、AVF、V4-V6向上;
AVR向下
–时间:
<
0.12S
–振幅:
肢导<
0.25mV;
胸导<
0.2mV
•P-R间期心房开始除极至心室开始除极的时间
–正常范围:
0.12~0.20s
–心动过速时缩短,心动过缓时延长£
0.22s
•QRS波群心室肌除极的电位变化
0.06~0.11s
–波形和振幅
•V3R/S=1
•V1<
1mV
•V5、V6<
2.5mV
•AVR<
0.5mV
•AVL<
1.2mV
•AVF<
2.0mV
•I、II、III主波向上
•肢体导联<
0.5mV或胸前导联<
0.8mV为低电压
•Q波:
振幅<
同导联1/4R,时间<
0.04S
•J点:
自QRS波群的终末与ST段起始之交点
•ST段:
自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程
–下移<
0.05mV;
抬高V1、V2<
0.3mV;
V3<
0.5mV
•T波:
代表心室快速复极时的电位变化
–方向:
与主波一致;
振幅:
>
同导联R波的1/10
从QRS波的起点至T波终点,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间
0.32-0.44s
–校正Q-Tc=Q-T/R-R
•U波:
T波后0.02~0.04s的振幅很小的波,代表心室后继电位
第三节心房、心室肥大
1.心房肥大
•右房肥大(rightatrialenlargement)
–P波高尖,振幅³
0.25mV,II、III、AVF显著又称“肺性P波”
•左房肥大(leftatrialenlargement)
–P波增宽³
0.12s,I、II、R、L;
–呈双峰,两峰间距³
0.04s,又称“二尖瓣型P波”
–P波终末电势(Ptf):
V1负向P波时间乘以负向波振幅£
0.04mm.s
•双心房肥大,P波增宽>0.12s,振幅>0.25mV
2.心室肥大
•左室肥大(leftventricularhypertrophy)
–Rv5/v6>
2.5mV
–Rv5+Sv1>
4.0mV(男)>
3.5mV(女)
–RI>
1.5mV,RaVL>
1.2mV,RaVF>
2.0mV
–RI+SIII>
–额面电轴左偏
–QRS时间0.10~0.11s
–左室肥大劳损:
QRS波群增高伴ST-T改变
•右室肥大(rightventricular)
–V1R/S>
1,V5R/S<1,重度肥厚V1呈qR型
–Rv1+Sv5>
1.05mV
–电轴右偏
–ST-T改变
•双侧心室肥大(biventricularhypertrophy)
–正常或一侧肥大表现
第四节心肌缺血与ST-T改变
1.心肌缺血的心电图类型
•缺血型心电图改变
–由心外膜→心内膜
–心内膜下心肌缺血T波高尖
–心外膜下心肌缺血T波倒置
•损伤型心电图改变
–ST-T:
从正常心肌→损伤心肌
–心内膜下ST段压低
–心外膜下ST段抬高
–机制:
轻度缺血:
钾离子进入细胞®
过度极化®
损伤电流®
缺血导联ST压低
严重缺血:
钾离子溢出细胞®
极化不足®
缺血导联ST抬高图6-5
•临床意义
–ST压低/T波倒置:
典型心绞痛/慢性冠不全
–ST抬高/T波高尖:
变异型心绞痛/心肌梗死
–其它:
心肌病心包炎药物继发改变
第五节心肌梗死
(myocardialinfarction)
1.基本图形及机制
•缺血型改变(T波)
–心肌复极时间延长
–3位相延长
–QT延长
•升支与降支对称
•顶端呈尖耸的箭头状
•由直立变倒置
损伤电流学说
•Prinzmetal测得损伤区细胞膜4时相极化程度低
•正常心肌电流流向损伤心肌--舒张期损伤电流
•向量方向与损伤电流方向相反
•背离探查电极
•心内膜下ST段压低
•心外膜下ST段抬高
除极波受阻学说
•正常心肌除极后呈负电位
•损伤心肌不除极呈正电位
•产生电位差
•ST向量由正常心肌指向损伤心肌
•面向损伤区的导联出现ST段抬高
•损伤型改变(ST段)
–超急性ST段抬高
–损伤期单向曲线
–机制损伤电流学说除极受阻学说
•坏死型改变
–异常Q波宽度0.04,深度1/4R
–Q波镜面相
–正常q波消失
–QRS波正常顺序的改变
–机制坏死组织不产生心电向量,正常组织照常除极,产生与梗塞部位相反的综合向量
2.心肌梗死的图形演变及分期
•早期(超急性期)数小时
–急性损伤性传导阻滞:
QRS高/宽
–ST斜型抬高(下壁),T波高耸
•急性期数小时--数周
–QS/QR波
–ST段单向曲线,T波倒置加深
•亚急性期数周--数月
–ST段恢复至基线,T波变浅
•陈旧期(愈合期)3-6月后
–QSST-T恒定,可出现r/R
3.心肌梗死的定位诊断
•前间壁:
V1、V2
•前壁:
V3、V4
•前侧壁:
V5、V6、aVL
•广泛前壁:
V1--V6
•高侧壁:
I、aVL
•下壁:
II、III、aVL
•正后壁:
V7、V8、V9
•右室:
V3R、V4R、V5R
4.心肌梗死的不典型图形改变
•非Q波心肌梗死
–心内膜下心肌梗死
–局灶心肌梗死
5.鉴别诊断
•ST段抬高:
早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征
•V1、V2:
心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿,qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死
•I、aVL、V5、V6:
心肌病、正常心电图
•II、III、aVF:
心脏横位、预激综合征
第六节心律失常(arrhythmia)
1.概述窦性心律失常
起源异常被动性:
逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界)
异位心律期前收缩(房性、室性、房室交界)
主动性心动过速(房性、室性、房室交界)
扑动与颤动(心房、心室)
生理性传导障碍:
干扰与脱节(包括心脏的各个部分)
心律失常窦房阻滞
房内阻滞
传导异常病理性传导阻滞房室传导阻滞
室内阻滞
意外传导
传导途径异常:
预激综合征
2.心律失常心肌电生理
•自律性:
心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。
–静息状态下,4位相自动缓慢除
–心房肌、心室肌无起搏功能
–窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维
–窦房结60--100次/分
–房室交界区40--60次/分
–希氏束以下25--40次/分
•兴奋性:
心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力
–绝对不应期(absoluterefractoryperiod):
200ms;
任何刺激不能引起反应。
其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期,但不能扩布称有效不应期(effectiverefractoryperiod)
–相对不应期:
50~100ms动作电位-60~-80mV,除极速度振幅低,传导慢,不应期短
–总不应期:
250~400ms;
有效不应期+相对不应期
–易损期:
心电图T波顶峰前约30ms处;
RonT
–超常期:
动作电位-80~-90mV,低于阈值的刺激也激发动作电位的产生
•传导性:
心肌激动能自动向周围扩布;
蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s;
房室结20~200mm/s
–影响因素:
动作电位幅度和0相除极速度
•收缩性
第六节心律失常
(Cardiacarrhythmias)
1.心律失常概述
–冲动形成异常
•)有正常自律性:
窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统→植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。
•)无自律性心肌细胞:
心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。
–心脏传导系统的解剖
–.窦房结(Sinusnode):
位于右心房与上腔静脉交接处,.主要由P细胞(起搏细胞)、过渡细胞、心房肌细胞组成。
–.结间束:
–
(1)前结间束:
发自窦房结前方分为两束,一束到左心房,一束进入房间隔。
–
(2)中结间束:
起自窦房结后部到房间隔后上部。
–(3)后结间束:
起自窦房结后部到房室结
–(James´
fiber-预激综合征)
–.房室结
2.心律失常的发生机制
(1)冲动形成异常
心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。
(2).触发活动:
指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时,心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动,被称为后除极。
若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。
(3)冲动传导异常
传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。
动作电位[0]相的振幅。
dv/dt值(除极速度)
递减传导—膜电位有关
膜的静止电位在-90mv传导最快
膜的静止电位在-55mv传导阻滞
膜的静止电位在-65mv—-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。
单向阻滞:
心肌细胞正常都是双向的。
超常期传导:
在心动周期的某个时候,若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。
最常见的部位在房室连接区,其次是室内传导,其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻,但意外下传或传导时间本来延长,而这时缩短。
4.折返现象(图2-11P19)
当一激动从心脏某处发生后,经过向下传导又回到原处再次引起激动,这种现象叫折返现象。
三个条件
(1)有一个环行通道使激动可以循环运行。
(2)环行通道的一部分出现单向传导阻滞。
(3)传导速度减慢。
二、心律失常的诊断
–.病史:
»
)心律失常的存在及类型
)心律失常的诱发因素
)心律失常发作的频率与起止方式
)心律失常对病人造成的影响及后果
–.体检心率、心律
–.心电图:
)心房与心室节律是否规则,)频率如何?
)PR间期是否恒定?
)P波与QRS波群形态是否正常?
)P波与QRS波群相互关系
–.动态心电图
–.运动试验
–.食道心电图
–.信号平均技术:
微伏级的心电信号,.监测心室晚电位预测心梗猝死。
–.临床心电生理检查:
适应症
)病态窦房结综合征
)房室与室内传导阻滞
)心动过速
)不)明原因晕厥
第二节窦房节性心律失常
、窦性心动过速(Sinustachycardia)
.心电图特点
)频率100-200次/分
)P波在I、II、avF导联直立,)avR倒置
)PR间期0.12-0.20秒
(图一窦性心动过速)
.临床意义
)健康人、活动、情绪
)病理状态
)药物肾上腺素、阿托品
.治疗:
针对原发病,.去除病因
、窦性心动过缓(Sinusbradycardia)
.心电图
)频率<
60次/分
)可同)时发生心律不)齐
(图二窦性心动过缓)
)健康人、运动员、睡眠
)病理状态:
颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、病窦、急性心肌梗塞
)药物:
拟副交感药物、β-阻滞剂、钙拮抗剂
无症状无需治疗
有症状:
心排血量不足,伴有快速心律失常应用药物或心脏起搏。
、窦性停搏或窦性静止(Sinuspauseorsinusarrest)
)PP间期显著延长
)长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍)数关系。
)长时间的窦停后出现单个逸搏或逸搏性心律。
(图窦停)
)迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏。
AMI、窦房结病变、纤维化、脑血管意外。
洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱。
治疗:
同心动过缓
、窦房阻滞(Sinoatrialblock)
.心电图分三度
)一度—窦房结电位不)显示故无法诊断。
)二度—I型PP间期进行性缩短直至出现一个长PP间期,)该长PP间期短于基本PP间期的两倍)。
)二度—II型长PP间期为基本PP间期的两倍),)可出现逸搏。
)三度与窦停鉴别。
.临床意义同.窦停
.治疗同.病窦
、病态窦房结综合征(sicksinussyndrome)
由于窦房节病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现。
.病因
)各种病变淀粉样变性、甲减、感染、纤维化、硬化与退行性变。
)迷走神经张力过高。
)抗心律失常药抑制窦房结功能。
.临床表现:
心脑脏器供血不.足
)非药物所致持续而)显著的心动过缓。
)窦停与窦房阻滞
)窦房阻滞与房室传导阻滞并存。
)心动过速—心动过缓综合征
.心电生理检查
)固有心率低于正常人118.1-(0.57*年龄)。
)窦房结恢复)时间不)超过2毫秒,)窦房传导时间不)超过147毫秒。
无症状-不.治疗,.有症状-起博器
第三节心房性心律失常
、房性早搏(atrialprematurebeats)
)P波提前出现,)与窦性P形态各异。
)房早未下传或缓慢传导(下传的PR延长)。
)QRS波群正常。
)代偿间歇完全或不)完全。
)通常无需治疗。
)去除诱因。
)药物治疗:
镇静、β-阻滞剂、抗心律失常药物。
、房性心动过速(atrialtachycardia)
分为自律性房性心动过速
折返性房性心动过速
混乱性房性心动过速
)自律性房性心动过速发生于
.临床特点
)发生于严重器质性心脏病病人。
)洋地黄中毒。
)发作短暂或持续数月。
)房律150-200次/分,)P波形态与窦性不)同)。
)洋地黄中毒继续使用房律增快,)PR延长,)出现二度房室传导阻滞。
)P波等电位线存在。
)刺激迷走神经不)能终止心动过速,)仅加重房室阻滞。
)发作开始心率逐渐加速。
.电生理
)心房程序刺激不)能诱发心动过速。
)心动过速的第一个P波与随后的P波相同)。
)心房超速起搏能抑制心动过速,)但不)能终止其发作。
.治疗
)房速合并阻滞时,)心室率不)快可不)予处理。
)洋地黄中毒时
停洋地黄
血钾不高补钾(口服半小时5g)
高血钾给予普鲁洛尔、苯妥英、普鲁卡因胺与奎尼丁
)非洋地黄引起
给予洋地黄
奎尼丁、普鲁卡因胺普罗帕酮或胺碘酮
)折返性房性心动过速
特点:
1.器质性心脏病的患者。
2.P波形态与窦性不同,PR延长。
3.心房程序刺激能诱发和终止。
4.刺激迷走神经不能终止发作,但可产生房
室阻滞。
治疗同室上性心动过速。
)混乱性房性心动过速
1.发生于慢阻肺和心衰老人、洋地黄中毒、低血钾。
2.心电图3种以上形态各异的P波,PR间期各不相同。
.心房率100-300次/分。
.大多数P波能下传,.部分受阻,.心室率不.规则。
.治疗原发病,.维拉帕米、胺碘酮可能有效。
、心房扑动(atrialflutter)
–.病因:
)阵发房扑可发生于无器质病变的心脏病者。
)持续房扑见于风心病、冠心病、高心病、心肌病、慢性充血性心衰、甲亢、酒精中毒、心肌炎。
–.临床表现
)不)稳定—房颤或窦律,)偶有持续数月或数年。
)按摩颈动脉能减慢房波心室率。
)心室率不)快者无症状。
–.心电图
)规律的锯齿状扑动波,)等电位线消失,)II、III、avF、V1明显,)房率250-300次/分。
)心室率规则或不)规则,)取决于房室传导比率是否恒定。
)QRS波群形态正常,)有差传或束枝阻滞时可增宽。
–.治疗
)药物治疗。
–.洋地黄:
通过迷走神经的作用→心房不应期缩短→房率增快→房扑变房颤→窦性心律。
加重房室传导阻滞→心室率变慢。
成功率40-60%。
–.奎尼丁、普鲁卡因酰胺延长心房不.应期,.转复.窦率,.成功率30-60%。
–.其它:
β受体阻断剂减慢房室结传导,.胺碘酮延长心房有效不.应期转复.房颤。
)直流电复)律<
50J。
)食道调搏超速抑制转复)。
)消融手术。
、心房颤动(atrialfibrillation)
)病因
–.阵发房颤可见于正常人、情绪激动、手术后、运动、酒精中毒。
–.持续房颤可见于风心病、冠心病、高心病、甲亢、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、心衰及慢性肺原性心脏病。
–.孤立性房颤见于无已知心脏疾患者。
临床表现
–.症状轻重与心室率快慢有关,.房颤时心排血量减少25%以上。
–.有较高体循环栓塞的危险,.中风的发病率明显增高。
–.体征:
心音强弱不.等,.心律绝对不.齐,.脉搏短绌,.原发病的心脏体征。
–.房颤病人的心室率变规则应考虑:
)恢复)窦性心律。
)房性心动过速。
)房扑伴固定的房室传导比率。
)发生房室交接性心动过速或室速。
)完全性房室传导阻滞。
(3)(4)(5)最常见于洋地黄中毒。
心电图
–.P波消失,.代之以大小不.等的f波,.频率350-600次/分。
–.心室率极不.规则在100-160次/分。
–.QRS波通常正常,.但可有室内差异性传导。
治疗
–.转复.:
转复.前常规抗凝药物治疗3周。
包括药物转复.、直流电复.律、射频消融术。
)药物
Ia类奎尼丁使用前应用β受体阻断剂减慢房室结传导。
Ib类普罗帕酮、氟卡尼
III类胺碘酮
–.减慢心室率
–洋地黄、普萘洛尔、维拉帕米
节房室交界区性心律失常
房室交界性过早搏动
–.冲动起源于房室交界区。
–.提前产生QRS波群与逆行P波。
3.P波可位于QRS波群前、中、后。
–.QRS波群形态可正常。
、房室交界性逸搏和心律
–.窦房结发放冲动减慢,.低于交界区。
–.传导障碍—窦房结冲动不.能下传。
–.心电图—较为正常的PP间期长的间歇后出现一个正常QRS波群,.P波在其前或后。
–.房室交界性心律指.房室交界性逸搏连续发生形成的节律,.频率35-60次/分,.室律超过房律,.房室分离。
–.生理性保护机制。
–.治疗—提高窦房结冲动发放频率,.改善传导。
、非阵发性房室交界性心动过速
–.发生机制与交界区组织自律性增高或触发活动有关。
–.病因—洋地黄中毒、下壁心肌梗塞、心肌炎、手术,.偶见正常人。
–.心电图—心率逐渐变化70-150次/分,.QRS波群正常。
–.治疗基本病因,.无需特殊处理。
、阵发性室上性心动过速
)房室结折返性心动过速
无器质性心脏病患者。
)突发突止,)心悸,)焦虑,)眩晕,)晕厥,)严重者心衰与休克。
)体检第一心音强度恒定,)心律匀齐。
3.心电图
(1)心率150—200次/分,节律规则。
(2)QRS波群正常,但可有差传,或原有束枝阻滞图形。
)逆行P波,)II、III、avF倒置,)常在QRS波群内或终末部。
起始突然,房早触发,PR间期显著延长,引起心动过速。
4.心电生理检查
)快径路传导速度快,)不)应期长。
)慢径路传导速度慢,)不)应期短。
)房早时,)快径受阻,)经慢径前传,)快径逆传。
–.治疗原则
刺激迷走神经无效→腺苷6-12mg或维拉帕米5-10mg、地尔硫卓0.25-0.35mg/kg,普萘洛尔0.25-0.5mg无效→直流电复律或食道调搏→射频消融术
)房室折返性心动过速
–.房室旁道,.经房室结前传,.旁路通道逆传,.QRS波群正常,.逆行P波落在S
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