内科题库内科大题补充Word格式.docx
- 文档编号:18352245
- 上传时间:2022-12-15
- 格式:DOCX
- 页数:21
- 大小:42.01KB
内科题库内科大题补充Word格式.docx
《内科题库内科大题补充Word格式.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《内科题库内科大题补充Word格式.docx(21页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
氧流量(L/min)。
一般吸入氧浓度为28%~30%,应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
(5)抗生素。
当患者呼吸困难加重,咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时,应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。
(6)糖皮质激素。
对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30~40mg/d,也可静脉给予甲泼尼龙。
连续5~7天。
3.肺脓肿的鉴别诊断。
一、细菌性肺炎:
早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状和X线胸片表现上很相似,但常见的肺炎链球菌肺炎多伴有口周疱疹、铁锈色痰而无大量脓臭痰,X线胸片示肺叶或段性实变或呈片状淡薄炎症病变,边缘模糊不清,没有空洞形成。
当用抗生素治疗后高热不退,咳嗽、咳痰加剧并咳出大量脓痰时应考虑为肺脓肿。
二、空洞性肺结核继发感染:
空洞性肺结核是一种慢性病,起病缓慢,病程长,可有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗,食欲减退或有反复咯血。
X线胸片显示空洞壁较厚,一般无气液平面,空洞周围炎性病变较少,常伴有条索、斑点及结节状病灶,或肺内其它部位的结核播散灶,痰中可找到结核杆菌。
当合并肺炎时,可出现急性感染症状和咳大量脓臭痰,且由于化脓性细菌大量繁殖,痰中难以找到结核分枝杆菌,此时要详细询问病史。
如一时不能鉴别,可按急性肺脓肿治疗,控制急性感染后,胸片可显示纤维空洞及周围多形性的结核病变,痰结核杆菌可阳转。
三、支气管肺癌:
支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染,但形成肺脓肿的病程相对较长,因有一个逐渐阻塞的过程,毒性症状多不明显,脓痰量亦较少。
阻塞性感染由于支气管引流不畅,抗生素效果不佳。
因此对40岁以上出现肺局部反复感染、且抗生素疗效差的患者,要考虑有支气管肺癌所致阻塞性肺炎的可能,可送痰液找癌细胞和纤维支气管镜检查,已明确诊断。
肺鳞癌也可发生坏死液化,形成空洞,但一般无毒性或急性感染症状,X线胸片示空洞壁较厚,多呈偏心空洞,残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平,空洞周围亦少炎症浸润,肺门淋巴结可有肿大,故不难与肺脓肿区分。
四、肺囊肿继发感染:
肺囊肿继发感染时,囊中内可见气液平,周围炎症反应轻,无明显中毒症状和脓痰。
如有以往的X线胸片作对照,更容易鉴别。
4.SLE的治疗。
治疗原则:
活动且病情重者,予强有力的药物控制,病情缓解后,则接受维持性治疗。
一、糖皮质激素(简称激素):
一般选用泼尼松、泼尼松龙、或甲泼尼龙,只有鞘内注射时用地塞米松。
对不甚严重病例,可先使用大剂量泼尼松或泼尼松龙每日1mg/kg,晨起顿服。
若有好转,继续服至8周,然后逐渐减量,每1~2周减10%,减至小剂量时(每日0.5mg/kg),不良反应已不大,在能控制SLE活动的前提下,加用免疫抑制剂。
长期使用激素会出现以下不良反应:
如向心性肥胖、血糖升高、高血压、诱发感染、股骨头无菌性坏死、骨质疏松等,应予以密切监测。
激素冲击疗法:
用于急性暴发性危重SLE,即用甲泼尼松1000mg,荣誉葡萄糖液中,缓慢静脉注射,每天1次,连用3天,接着使用大剂量泼尼松如上述,这样能较快地控制SLE暴发。
2、免疫抑制剂:
活动程度较严重的SLE,应给予大剂量激素和免疫抑制剂,后者常用的是环磷酰胺(CTX)或硫唑嘌呤。
加用免疫抑制剂有利于更好地控制SLE活动,减少SLE暴发,以及减少激素的需要量。
狼疮肾炎用激素联合CTX治疗,会显著减少肾衰竭的发生。
(一)环磷酰胺
(二)硫唑嘌呤
(三)环孢素
(四)麦考酚吗乙酯
(五)羟氯喹
(六)雷公藤总苷
三、静脉注射大剂量丙种球蛋白(IVIG):
适用于某些病情严重而体质极度衰弱者或(和)并发全身性严重感染者。
四、控制合并症及对症治疗:
根据病情选择治疗方案:
(一)轻型:
以皮损和(或)关节痛为主,则可选用羟氯喹或(氯喹),辅以非甾体抗炎药。
治疗无效应早服激素,每日量为泼尼松0.5mg/kg。
(二)一般型:
有发热、皮损、关节痛及浆膜炎、并有轻度蛋白尿者,宜用泼尼松,每日量为0.5~1mg/kg。
(三)狼疮肾炎:
泼尼松每日1mg/kg或(和)甲泼尼龙冲击疗法。
同时CTX冲击,待病情好转后可以改为口服或改用硫唑嘌呤。
对CTX无效者可服用MMF或环孢素。
肾功能不全者可采用透析疗法。
(四)NP狼疮:
甲泼尼龙冲击疗法和泼尼松每日1mg/kg,同时CTX冲击,鞘内注射地塞米松10mg及甲氨蝶呤(MTX)10mg,每周一次。
有抽搐者同时给抗癫痫药、降颅内压等支持对症治疗。
(五)溶血性贫血或(和)血小板减少:
予甲泼尼龙冲击和泼尼松每日1mg/kg,IVIG。
(六)抗磷脂抗体综合征:
予抗血小板药及华法林。
(七)缓解期:
病情控制后,尚需接受长期的维持性治疗。
应是用不良反应最少的药物和用量最小的剂量,以达到抑制疾病复发的目的。
五、一般治疗:
非药物性的一般治疗殊为重要,需要:
①进行心理治疗,使患者对疾病树立乐观情绪;
②急性活动期要卧床休息,病情稳定的慢性患者可适当工作,但注意勿过劳;
③及早发现和治疗感染;
④避免使用可能诱发狼疮的药物,如避孕药等;
⑤避免强阳光暴晒和紫外线照射;
⑥缓解期才可作防疫注射。
4.肺结核的临床表现。
一、症状
(一)呼吸系统症状
1.咳嗽咳痰。
是肺结核最常见症状。
咳嗽较轻,干咳或少量粘液痰。
有空洞形成时,痰量增多,若合并细菌感染,痰可呈脓性。
若合并支气管结核,表现为刺激性咳嗽。
2.咯血。
越1/3~1/2的患者有咯血。
咯血量多少不定,多数患者为少量咯血,少数为大咯血。
3.胸痛。
结核累及胸膜时可表现胸痛,为胸膜性胸痛。
随呼吸运动和咳嗽加重。
4.呼吸困难。
多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者。
(二)全身症状
发热为最常见症状,多为长期午后潮热,即下午或傍晚开始升高,翌晨降至正常。
部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。
育龄女性患者可以有月经不调。
2、体征多寡不一,取决于病变性质和范围。
1.病变范围较小时,可以没有任何体征;
2.渗出性病变范围较大或干酪样坏死时,则可以有肺实变体征,如触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音和细湿啰音。
较大的空洞性病变听诊也可以闻及支气管呼吸音。
3.当有较大范围的纤维条索形成时,气管向患侧移位,患侧胸廓塌陷、叩诊浊音、听诊呼吸音减弱并可闻及湿啰音。
4.结核性胸膜炎时有胸腔积液体征:
气管向健侧移位,患侧胸廓望诊饱满、触觉语颤减弱、叩诊实音、听诊呼吸音消失。
5.支气管结核可有局限性哮鸣音。
少数患者可以有类似风湿热样表现,成为结核性风湿热。
多见于青少年女性。
常累及四肢大关节。
在受累关节附近可见结节性红斑或环形红斑,间歇出现。
5.肺结核的分类标准和诊断要点。
1.原发型肺结核分为原发综合征和胸内淋巴结结核。
多见于少年儿童,无症状或症状轻微,多有结核病家庭接触史,结核菌素试验多为强阳性。
原发综合征X线胸片表现为哑铃型阴影,即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结,原发病灶一般吸收较快,可不留任何痕迹。
胸内淋巴结结核X线胸片只有肺门淋巴结肿大,可呈团块状、边缘清晰和密度高的肿瘤型或边缘不清、伴有炎性浸润的炎症型。
2.血行播散型肺结核含急性血行播散型肺结核(急性粟粒型肺结核)及亚急性、慢性血行播散型肺结核。
急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少年,特别是营养不良、患传染病和长期应用免疫抑制剂导致抵抗力明显下降的小儿,多同时伴有原发型肺结核。
成人也可发生急性粟粒型肺结核,可由病变中和淋巴结内的结核分枝杆菌侵入血管所致。
起病急,持续高热,中毒症状严重,约一半以上的小儿和成人合并结核性脑膜炎。
极少有呼吸困难。
全身浅表淋巴结肿大,肝和脾大,有时可发现皮肤淡红色粟粒疹,可出现颈项强直等脑膜刺激征,眼底检查约1/3的患者可发现脉络膜结核结节。
部分患者结核菌素试验阴性,随病情好转可转为阳性。
X线胸片和CT检查开始为肺纹理重,在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均匀的粟粒状结节阴影,结节直径2mm左右。
亚急性、慢性血行播散型肺结核起病较缓,症状较轻,X线胸片呈双上、中肺野为主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影,新鲜渗出与陈旧硬结和钙化病灶并存。
慢性血行播散型肺结核多无明显中毒症状。
3.继发型肺结核多发生在成人,病程长,易反复。
肺内病变多为含有大量结核分枝杆菌的早期渗出性病变,易进展,多发生干酪样坏死、液化、空洞形成和支气管播散;
同时又多出现病变周围纤维组织增生,使病变局限化和瘢痕形成。
病变轻重多寡相差悬殊,活动性渗出病变、干酪样病变和愈合性病变共存。
X线表现特点为多态性,好发在上叶尖后段和下叶背段。
痰结核分枝杆菌检查常为阳性。
4.结核性胸膜炎含结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。
5.其它肺外结核按部位和脏器命名,如骨关节结核、肾结核肠结核等。
6.菌阴肺结核菌阴肺结核为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核,其诊断标准为:
①典型肺结核临床症状和胸部X线表现;
②抗结核治疗有效;
③临床可排除其他非结核性肺部疾患;
④PPD(5TU)强阳性,血清抗结核抗体阳性;
⑤痰结核菌PCR和探针检测呈阳性;
⑥肺外组织病理证实结核病变;
⑦BAL液中检出抗酸分支杆菌;
⑧支气管或肺部组织病理证实结核病变。
具备①~⑥中3项或⑦~⑧条中任何1项可确诊。
6.呼衰的机制。
(低氧血症和高碳酸血症的发生机制)
各种原因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调和肺内动-静脉解剖分流增加四个主要机制,使通气和(或)换气过程发生障碍,导致呼吸衰竭。
(1)肺通气不足PAO2下降,PACO2上升,引起缺氧和CO2潴留。
(2)弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。
气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性,同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。
正常静息状态时,流经肺泡壁毛细血管的血流与肺泡接触时间约为0.72s。
O2完成气体交换的时间为0.25~0.3s,CO2则只需0.13s,而且O2的弥散能力仅为CO2的1/20,故在弥散障碍时,通常以低氧血症为主。
(3)通气/血流比例失调血液流经肺泡时,能否保证得到充足的O2和充分地排出CO2,使血液动脉化,除须有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外,还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。
正常人静息状态下,通气/血流比值约为0.8。
肺泡通气/血流壁纸失调有下述两种主要形式:
①部分肺泡通气不足:
肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足,通气/血流比值减小,部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血(肺动脉血)通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉血)中,故又称肺动-静脉样分流或功能性分流。
②部分肺泡血流不足:
肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少,通气/血流比值增大,肺泡通气不能被充分利用,又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症,而无CO2潴留。
(4)肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致PaO2降低,是通气/血流比例失调的特例。
在这种情况下,提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。
分流量越大,吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差;
若分流量超过30%,吸氧并不能明显提高PaO2。
常见于肺动-静脉瘘。
(5)氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。
发热、寒战、呼吸困难、抽搐、严重哮喘均增加氧耗量。
氧耗量增加,肺泡氧分压下降,正常人借助增加通气量以防止缺氧。
故氧耗量增加的患者,若同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的低氧血症。
7.CAP的临床诊断依据。
①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰;
伴或不伴胸痛。
②发热。
③肺实变体征和(或)湿性啰音。
④WBC>10×
109/L或<4×
109/L,伴或不伴核左移。
⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。
以上1~4项中任何一项加第五项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。
8.二尖瓣狭窄的并发症。
一、心房颤动为相对早期的常见并发症,可能为患者就诊的首发病症,也可为首次呼吸困难发作的诱因和患者体力活动明显受限的开始。
房性期前收缩常为其前奏。
初始为阵发性心房扑动和颤动,之后转为慢性心房颤动。
心房颤动时,舒张晚期心房收缩功能丧失,可使左心室充盈量减少20%左右,此时左心室充盈更加依赖于舒张期的长度,但一般房颤时心室率均明显增快,使舒张期缩短,而大大减少左室的充盈量。
与此同时左房压可迅速增高,这可解释事先毫无症状的二尖瓣狭窄患者一旦发生心房颤动,可突然出现严重呼吸困难,甚至急性肺水肿。
心房颤动的发生率随左房增大和年龄增长而增加。
二、急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。
患者突然出现重度呼吸困难和发绀,不能平卧,咳粉红色泡沫状痰,双肺满布干湿性啰音。
如不及时救治,可能致死。
三、血栓栓塞20%的患者发生体循环栓塞,偶尔为首发病症。
血栓来源于左心耳或左心房。
心房颤动、大左心房(直径>55mm)、栓塞史或心排血量明显降低为发生体循环栓塞的危险因素。
80%的体循环栓塞患者有心房颤动。
2/3的体循环栓塞为脑动脉栓塞,其余依次为外周动脉和内脏(脾、肾、肠系膜)动脉栓塞。
1/4的体循环栓塞为反复发作和多部位的多发栓塞。
偶尔左心房带蒂球状血栓或游离漂浮球状血栓可突然阻塞二尖瓣口,导致猝死。
心房颤动和右心衰竭时,可在右房形成附壁血栓,可致肺栓塞。
四、右心衰竭为晚期常见并发症。
右心衰竭时,右心排血量明显减少,肺循环血量减少,左心房压相对下降,加之肺泡和肺毛细血管壁增厚,呼吸困难可有所减轻,发生急性肺水肿和大咯血的危险减少。
五、感染性心内膜炎较少见,在瓣叶明显钙化或心房颤动患者更少发生。
六、肺部感染常见。
9.二尖瓣狭窄的心脏体征。
①心尖搏动正常或不明显;
②心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音,提示前叶柔顺、活动度好;
如瓣叶钙化僵硬,则第一心音减弱,开瓣音消失;
③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音,局限,不传导。
常可触及舒张期震颤。
窦性心律时,由于舒张晚期心房收缩促使血流加速,使杂音相应增强,心房颤动时,由于无有效的心房收缩,故不再有杂音的舒张晚期加强。
10.病毒性心肌炎的临床分型。
病毒性心肌炎根据其起病状况、临床经过和转归,可分为以下几种类型:
⑴暴发型:
起病急骤,病势凶猛,预后不良。
早期出现严重心律失常,如高度或完全性房室传导阻滞,或室性早搏成对或连发,反复出现短阵室性心动过速,甚至室颤。
无论缓慢性或快速性心律失常均可引起晕厥。
某些病人早期即出现循环衰竭表现,如血压下降、虚脱、休克;
或出现严重的心力衰竭;
或有广泛的心肌坏死,心电图上呈急性心肌梗死样改变。
死亡率甚高,多在1~2周内死亡。
⑵心律失常型:
以心律失常为主要表现,可出现各种心律失常,尤以早搏多见。
其他临床症状包括心肌受累症状可轻微或缺如。
治疗后一部分病人仍可遗留心律失常达数月甚至数年。
⑶心脏扩大和心力衰竭型:
半数病人可有不同程度的心脏扩大,少数可伴有心率衰竭的临床表现,以左心衰竭为主,但是发生明显肺水肿的病人很少见。
⑷猝死型:
中青年突发的心脏骤停死亡,应考虑到病毒性心肌炎的可能性,心脏骤停的主要原因多为室颤。
⑸无症状型:
尽管无症状,但做心肌酶学检查,尤其是肌钙蛋白检测,仍可发现存在心肌损伤;
分子生物技术检测也能找到病毒侵袭心肌的证据。
这类病人有一部分因治疗不及时,病情迁延,形成迁延性或慢性心肌炎,甚至转变为扩张型心肌病。
11.心房颤动的药物治疗。
12.心房颤动的治疗。
一、急性心房颤动
最初治疗目标是减慢快速的心室率。
静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂,使安静时心率保持在60~80次/分,轻微运动后不超过100次/分。
必要时,洋地黄与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。
心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞剂与维拉帕米,预激综合征合并房颤禁用洋地黄与钙通道阻滞剂。
经以上处理后,房颤常在24~48小时内自行转复,仍未能恢复窦性心律者,可应用药物或电击复律。
如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显等表现,宜紧急施行电复律。
IA、IC或Ⅲ类抗心律失常药物均可能转复房颤,成功率60%左右。
奎尼丁可诱发致命性室性心律失常,增加死亡率,目前已很少应用。
IC类药亦可致室性心律失常,严重器质性心脏病患者不宜使用。
胺碘酮致心律失常发生率最低,药物复律无效时,可改用电复律。
2、慢性心房颤动根据慢性房颤发生的持续状况,可分为阵发性、持续性与永久性三类。
阵发性房颤常能自行终止,急性发作的处理如上所述。
当发作频繁或伴随明显症状,可应用口服普罗帕酮、胺碘酮,减少发作的次数与持续时间。
持续性房颤不能自动转复为窦性心律。
复律治疗成功与否与房颤持续时间的长短、左房大小和年龄有关。
如选择复律,普罗帕酮、索他洛尔与胺碘酮可供选用。
复律后复发机会仍很高,上述药物亦可用作预防复发,部分患者亦可能在电复律前用药中已恢复窦性心律。
低剂量胺碘酮(200mg/d)的疗效与患者的耐受性均较好。
近来的研究表明,持续性房颤选择减慢心室率同时注意血栓栓塞的预防,其预后与经复律后维持窦律者并无显著差别,并且更为简便易行。
慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗无效者,成为永久性房颤。
此时,治疗目的应为控制房颤过快的心室率,可选用地高辛、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。
但应注意这些药物的禁忌证。
3、预防栓塞并发症慢性房颤患者有较高的栓塞发生率。
过去有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等使发生栓塞的危险性更大。
存在以上任何一种情况,均应接受长期抗凝治疗。
口服华法林,使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在2.0~3.0之间,能安全而有效预防脑卒中发生。
不适宜应用华法林的患者、以及无以上危险因素的患者,可改用阿司匹林(每日300mg)。
施行长期抗凝治疗应考虑个体的不同状况,严密监测药物可能有潜在出血的危险。
房颤持续不超过2天,复律前无需做抗凝治疗。
否则应在复律前接受3周华法林治疗,待心律转复后继续治疗3~4周。
紧急复律治疗可选用静注肝素抗凝。
房颤发作频繁、心室率很快、药物治疗无效者,可施行房室结阻断消融术,并同时安置心室按需或双腔起搏器。
其他治疗方法包括射频消融、外科手术、植入式心房除颤器等。
房颤时心室率较慢,患者耐受良好者,除预防栓塞并发症外,通常无需特殊治疗。
13.AMI治疗。
尽快恢复心肌的血液灌注(到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗)以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使患者不但能渡过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
1、监护和一般治疗
(1)休息卧床休息1周,保持环境安静。
(2)吸氧鼻管面罩吸氧。
(3)监测,对ECG,BP,R监测至少5~7天,必要时监测毛细血管压和静脉压。
(4)护理
2、解除疼痛常用药物:
①哌替啶肌注或吗啡皮下注射,最好和阿托品合用。
②轻者可用可待因或罂粟碱
③硝酸甘油或硝酸异山梨酯,舌下含用或静滴,注意心率加快和低血压。
④中药制剂
⑤心肌再灌注疗法亦可解除疼痛
3、再灌注心肌起病3~6小时内,使闭塞冠脉再通。
(1)溶解血栓疗法常用尿激酶,链激酶,组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。
(怎样判断血栓溶解)。
(2)经皮穿刺腔内冠状动脉成形术。
4、消除心律失常(重要考点,考生须牢记)。
①室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因,情况稳定后,改用美西律。
②心室颤动时,采用非同步直流电除颤,药物治疗室性心动过速不满意时,及早用同步直流电复律。
③缓慢的心律失常可用阿托品静注。
④Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞宜用临时人工心脏起搏器。
⑤室上性心律失常药物不能用洋地黄,维拉帕米控制时,用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗。
5、控制休克
(1)补充血容量:
右室梗塞,中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌。
(2)应用升压药(3)应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等(4)其他对症治疗,纠正酸中毒保护肾功能,应用糖皮质激素。
6、治疗心力衰竭梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂,右室梗塞慎用利尿剂。
7、其他治疗
(1)促进心肌代谢药物,Vitc,辅酶A,细胞色素C,VitB6等。
(2)极化液疗法,氯化钾,insulin,葡萄糖配成,促进心肌摄取和代谢葡萄糖。
(3)右旋糖酐40或淀粉代血浆
(4)β受体阻滞剂,钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂,对前壁心梗伴交感神经亢进,可防止梗阻范围扩大。
(5)抗凝疗法,华法令等,同时监测凝血酶原时间。
8、恢复期处理恢复后,进行康复治疗,逐步作适当的体育锻炼。
9、并发症的处理
①栓塞:
溶解血栓,抗凝
②心室壁瘤:
手术切除或同时作主动脉冠状动脉旁路移植手术。
③心脏破裂和乳头肌功能失调:
手术治疗。
④心肌梗死后综合征:
糖皮质激素、阿司匹林,吲哚美辛等。
10、右心室心肌梗死的处理
①低血压无左心衰时宜扩张血容量,无效时用正性肌力药。
②不宜用利尿剂
③房室传导阻滞:
临时起搏
11、无Q波心肌梗死的处理措施与有Q波心梗基本相同,地尔硫艹卓,阿斯匹林联用可降低再梗塞率。
14.抗快速型心律失常药。
各种快速型心律失常的选药如下:
1.窦性心动过速应针对病因进行治疗,需要时选用β受体阻断药,也可选用维拉帕米。
2.心房纤颤或扑动转律用奎尼丁(宜先给强心甙),或与普萘洛尔合用,预防复发可加用或单用胺碘酮,控制心室频率用强心甙或加用维拉帕米或普萘洛尔。
3.房性早搏必要时选用普萘洛尔,维拉帕米,胺碘酮,次选奎尼丁,普鲁卡因胺,丙吡胺。
4.阵发性室上性心动过速除先用兴奋迷走神经的方法外,可选用维拉帕米、普萘洛尔、胺碘酮、奎尼丁、普罗帕酮。
5.室性早搏必要时首选普鲁卡因胺、丙吡胺、美西律、妥卡尼、胺碘酮,急性心
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 内科 题库 补充
![提示](https://static.bdocx.com/images/bang_tan.gif)