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(3)胰脂肪酶:
催化脂肪分解成甘油和脂肪酸。
•(4)胰蛋白酶和糜蛋白酶:
这两种酶刚分泌出来为无活性的酶原。
胰蛋白酶原受酸、肠激酶及胰蛋白酶激活;
糜蛋白酶原受蛋白酶的激活。
胰蛋白酶和糜蛋白酶均可以催化蛋白质分解成眎、胨。
两种酶共同作用,可以将蛋白质分解成多肽和氨基酸。
胰液含的消化酶种类多且较全面,是消化力最强的消化液。
若胰液分泌过少或缺乏,将出现消化不良,食物中的脂肪和蛋白质不能被完全消化和吸收。
4.胆汁及其作用
胆汁是肝细胞分泌的,不含消化酶的消化液。
(1)胆汁的分泌、贮存和排放:
肝细胞不断分泌胆汁,成人每日约分泌800~1000ml。
在非消化期,胆汁流人胆囊贮存。
在消化期,随着胆汁的排放,肝细胞分泌的胆汁可以沿肝胆管道直接进入小肠。
进食之后的消化期,经过神经及体液调节,肝细胞分泌汁增多,胆囊的胆汁排放。
胆汁排放时,胆囊收缩,壶腹括约肌舒张,肝胆汁与胆囊胆汁均排入十二指肠。
(2)胆汁的成分和作用:
胆汁是浓稠有苦味、有颜色的液体,颜色决定于胆色素的种类和浓度。
肝胆汁为金黄或橘黄色,呈弱碱性(pH约为7.4)。
胆囊胆汁因部分水分和碳酸氢盐被胆囊吸收而被浓缩,颜色较深、pH约为6.8。
胆汁主要含胆色素、胆盐、胆固醇、卵磷脂及多种无机盐。
胆汁中与消化、吸收有关的成分主要是胆盐。
胆盐是各种结合胆酸形成的钠盐的总称。
胆盐的作用:
①一定量的胆盐能提高胰脂肪酶的活性,加速它对脂肪的分解作用。
②使脂肪乳化成极小的微粒,增加脂肪与脂肪酶的接触面,利于消化。
胆汁中的卵磷脂、胆固醇也有相同的作用。
③胆盐可以与脂肪酸结合形成水溶性复合物,促进脂肪酸的吸收,同时也促进脂溶性维生素的吸收。
肝脏、胆道患病者,胆汁分泌减少或排放受阻,会出现脂肪的消化和吸收不良,以及脂溶性维生素吸收障碍。
5.小肠液及其作用
小肠液是弱碱性(pH约7.6)液体,成人每日分泌约1~3L。
小肠液中除肠激酶外,还有淀粉酶、肠肽酶、二糖酶(包括麦芽糖酶、蔗糖酶和乳糖酶)分别将淀粉水解为麦芽糖,多肽水解为氨基酸,二糖水解为单糖。
有人认为除肠激酶是小肠分泌的之外,其他消化酶是由小肠上皮细胞脱落破裂进入小肠液。
此外,大量的小肠液能使消化产物稀释,有利于小肠粘膜的吸收。
6.大肠液及细菌的作用
大肠粘膜的柱状上皮细胞和林状细胞分泌大肠液。
大肠液富含粘液和碳酸氢盐,是碱性(pH为8.3~8.4),具有润滑粪便、保护粘膜的作用。
大肠内的细菌还能利用肠道内某些简单物质合成B族维生素与维生素K,可被吸收供人体。
因此,长期使用肠道抗菌药时,要注意补充上述维生素。
7.糖、脂肪和蛋白质的吸收形式和途径
(1)糖类的吸收
一切糖类都必须被消化成单糖才能在小肠被吸收。
小肠内的单糖主要是葡萄糖。
单糖的吸收主要通过毛细血管进入血液,经门静脉到达肝脏,而后在肝脏内贮存和分布全身。
(2)脂肪的吸收
脂肪消化产物脂肪酸、甘油一酯和胆固醇,与胆盐形成脂肪微粒到达小肠微绒毛上后,脂肪酸、甘油一酯、胆固醇进入粘膜细胞,胆盐留在肠腔。
长链脂肪酸(15个碳原子以上)和甘油酯在肠上皮细胞内重新合成甘油三酯,并与载脂蛋白合成乳磨微粒,经淋巴吸收;
中、短链脂肪酸(15个碳原子以下)直接经毛细血管吸收。
(3)蛋白质的吸收
食物中绝大部分蛋白质在小肠内被分解为氨基酸而被吸收入血液。
•(三)维生素和无机盐的吸收
•1、钠的吸收:
主动运输,一般伴随水的转运
•2、钙的吸收:
主要在十二指肠,通过主动运输,酸性环境及维生素D促进钙的吸收
•3、铁的吸收:
三价铁要转化成亚铁才被吸收,维生素C、胃酸均促进铁的吸收。
•4、维生素的吸收:
水溶性维生素以简单的自由扩散在小肠上部吸收,维生素B12与内因子结合,在回肠被吸收。
脂溶性维生素A、D、E、K以脂肪相同方式在小肠上部被吸收。
•(四)肝脏的功能:
肝脏是人体内最大的、功能最多的腺体器官,主要分泌胆汁、进行糖、脂肪、蛋白质及激素代谢,解毒。
•二、呼吸
•
(一)呼吸道的结构
•1、呼吸道:
是气体进出肺的通道,包括鼻、咽、喉、气管、支气管、细支气管、终末细支气管。
鼻、咽、气管和较大的支气管粘膜能分泌粘液,能粘住吸入呼吸道的颗粒,通过粘膜上皮细胞纤毛的运动将颗粒清除体外。
•2、肺:
肺泡是其基本单位。
肺泡与毛细血管之间的气体交换是通过呼吸膜来实现的,呼吸膜是由毛细血管的内皮层、基膜层、间隙、肺泡上皮层、液体层和表面活性物质层所构成。
•(3)胸廓:
是由脊柱肋骨胸骨以及肋间肌等胸壁软组织共同构成。
当呼吸肌舒缩时,改变胸廓的前后、左右和上下直径,从而改变胸腔和肺的容积,产生吸气和呼气。
肺容量与肺通气量:
肺容量和肺通气量是衡量肺通气功能的指标,在不同状态下气量有所不同。
1.肺容量
肺容量指肺容纳的气量。
在呼吸周期中,肺容量随着进出肺的气体量的变化而变化。
其变化幅度主要与呼吸深度有关,可用肺量计测定和描记(见下图)。
肺容量变化的记录曲线
(1)潮气量:
每次呼吸时吸入或呼出的气量,称为潮气量。
正常成人平静呼吸时,潮气量为400~600ml。
深呼吸时,潮气量增加。
每次平静呼气终点都稳定在同一个水平上,这一水平的连线称为平静呼气基线。
(2)补吸气量和深吸气量:
平静吸气末再尽力吸气所能增加的吸入气量,称为补吸气量,正常成人为1500ml~2000ml。
补吸气量与潮气量之和,称为深吸气量。
深吸气量是衡量肺通气潜力的一个重要指标。
(3)补呼气量:
平静呼气末再尽力呼气所能增加的呼出气量,称为补呼气量。
正常成人为900ml~1200ml。
最大呼气终点构成了最大呼气水平。
(4)残气量和功能残气量:
最大呼气末肺内残余的气量,称为残气量或余气量,正常成人为1000ml~1500ml。
平静呼气未肺内存留的气量,称为功能残气量,它是补呼气量和残气量之和,正常时很稳定。
肺气肿患者的功能残气量增加,呼气基线上移;
肺实质性病变时则减少,呼气基线下移。
(5)肺活量和用力呼气量:
最大吸气后做全力呼气,所能呼出的气量,称为肺活量,它等于深吸气量和补呼气量之和,正常成年男性约为3500ml,女性约为2500ml。
(6)肺总量:
肺所能容纳的最大气量,称为肺总量,它等于肺活量与残气量之和,正常成年男性为5000ml~6000ml,女性为3500ml~4500ml。
2.肺通气量
(1)每分肺通气量:
指每分钟进肺或出肺的气体总量,简称为每分通气量。
其值等于潮气量与呼吸频率的乘积。
正常成人安静时呼吸频率为12~18次/min,故每分通气量为6~8L。
(2)每分肺泡通气量:
指每分钟进肺泡或出肺泡的有效通气量,简称为肺泡通气量。
气体进出肺泡必经呼吸道,呼吸道内气体不能与血液进行气体交换,故将呼吸道称为解剖无效腔,正常成人其容积约为150ml。
每次进或出肺泡的有效通气量等于潮气量和去无效腔气量,故每分肺泡通气量的计算公式如下:
每分肺泡通气量(L/min)=(潮气量一无效腔气量)×
呼吸频率
正常成人安静时每分肺泡通气量约为4.2L,相当于每分通气量的70%左右。
潮气量和呼吸频率的变化,对每分通气量和肺泡通气量的影响是不同的。
(八)气体在血液中的运输
O2和CO2在血液中运输的形式有两种,即物理溶解和化学结合。
物理溶解的量虽很少,但很重要。
因为气体必须先通过物理溶解,而后才能化学结合;
在化学结合或解离时,又须通过物理溶解而扩散。
1.氧的运输
(1)物理溶解:
物理溶解的量与气体分压成正比。
动脉血氧分压在13.3kPa(1000mmHg)时,每100ml血液中只溶解0.3mlO2,约占血液运输O2总量的1.5%。
临床高压氧疗的原理,就是提高肺泡气中氧分压,使溶解于血液中的O2量增加,达到缓解缺氧的目的。
(2)化学结合是指O2和红细胞内血红蛋白(Hb)中Fe2+结合,形成氧合血红蛋白(HbO2)。
因HbO2中的Fe2+仍保持低铁状态,故不是氧化作用而称氧合。
正常成人每100ml动脉血中HbO2结合的O2约为19.5ml,约占血液运输O2总量的98.5%。
血红蛋白与O2的结合是可逆性的,而且反应迅速,不需酶催化,主要取决于血液中氧分压。
当血液流经肺部时,由于氧分压高,Hb与O2迅速结合成HbO2;
而被输送到组织时,由于组织处氧分压低,HbO2则迅速解离,释放出O2,成为去氧血红蛋白。
2.二氧化碳的运输
正常成人每100ml静脉血中CO2含量约为53%,物理溶解CO2仅3ml,约占6%。
二氧化碳的运输
(2)化学结合:
CO2的化学结合运输形式有两种:
①碳酸氢盐形式:
CO2以碳酸氢盐(主要是钠盐)形式运输,约占CO2运输总量的87%,其运输过程参看下图。
当血液流经组织时,CO2顺分压差由组织扩散入血浆,因血浆中缺乏碳酸酐酶,故血浆中二氧化碳很快透入红细胞内,在碳酸酐酶的催化下,CO2迅速与H2O结合成H2CO3,并可解离成H+和HCO3-。
由于红细胞膜对负离子容易通透,于是HCO3-除一小部分在红细胞内形成KHCO3外,大部分顺浓度差透入血浆,与血浆中Na+结合而形成NaHCO3。
因正离子不能随HCO3-透出,造成红细胞膜内外电位差而影响HCO3-的透出;
这时吸引Cl-向红细胞内转移,维持了膜内外电平衡,又促进了HCO3-透出,这一现象称为氯转移。
可见,红细胞中碳酸酐酶的作用及氯转移的效应,使血液运输CO2能力大大增强。
当静脉血流经肺部毛细血管时,CO2顺分压不断由血浆扩散入肺泡,于是上述反应向相反方向进行,CO2被释放排出。
②氨基甲酸血红蛋白形式:
当血液流经组织时,进入红细胞的CO2除大部分形成HCO3-外,同时还有一部分CO2直接与血红蛋白的自由氨基结合,形成氨基甲酸血红蛋白(HbNHCOOH),又称碳酸血红蛋白(HbCO2)。
它约占CO2运输总量的7%。
Hb.CO2形成后随静脉血流经肺部时,又解离释放出CO2,故HbCO3的形成和解离也是可逆的,不需酶参与。
此反应进行很快,主要取决于血液中二氧化碳分压。
•三、循环
(一)血液
•成分包括血浆和血细胞,红细胞容积和全血容积的百分比,称为红细胞比容。
若发生血液凝固,则周围的淡黄色液体为血清。
•1、血浆:
(1)成分有血浆蛋白(白蛋白、球蛋白、和纤维蛋白原)和无机盐(主要有钠、钾、钙等正离子和氯、碳酸氢根等负离子。
(2)血浆渗透压:
渗透压的大小与溶质颗粒数的多少成正比,包括晶体渗透压和胶体渗透压。
由血浆中的无机盐、葡萄糖、尿素等小分子晶体物质形成血浆的晶体渗透压;
由血浆蛋白等大分子物质所形成血浆的胶体渗透压。
由于血浆中小分子晶体物质的颗粒非常多,因此血浆渗透压主要是晶体渗透压。
5%葡萄糖液或0.9%NaCl溶液的渗透压与血浆渗透压相近,故称为等渗溶液。
血浆胶体渗透压很小,仅为3.33kPa(25mmHg)左右。
通常血浆蛋白中白蛋白的含量较多、分子量较小,因此在维持血浆胶体渗透压中,白蛋白尤为重要。
(3)溶血
•2、血细胞
•
(1)红细胞:
里面的血红蛋白是红细胞的功能性蛋白质,由珠蛋白和一种含铁的色素即血红素结合而成。
缺铁性贫血主要是血红蛋白少,巨幼红细胞性贫血主要是成熟红细胞少,镰刀型细胞贫血主要是血红蛋白分子两个氨基酸结构变异。
•
(2)白细胞:
分为颗粒和无颗粒白细胞两类,前者可分为中性、嗜酸性和嗜碱性三种、后者包括单核细胞和淋巴细胞。
中性细胞数量多,能变形,有较强的吞噬功能。
嗜酸性粒细胞较少,能对组织胺、抗体-抗原复合物有吞噬功能。
嗜碱性粒细胞不具有吞噬功能,主要参与一些过敏反应。
单核细胞的功能似中性粒细胞。
•(3)血小板:
是从骨髓中成熟巨核细胞脱离下来的一小块胞质,功能是参与血液凝固。
•3、血液凝固:
血液凝固的过程血液依赖钙离子参与。
过程包括以下几点:
•1)、凝血酶原激活物的形成,内源性凝血系统依赖血浆中的接触因子启动,外源性凝血系统由组织受伤时释放的组织凝血致活素启动。
•2)、凝血酶原被激活为凝血酶,凝血酶原是由肝脏合成的一种血浆蛋白。
•3)、纤维蛋白原转变成纤维蛋白,血浆中的可溶性纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变成不溶性的纤维蛋白多聚体,网络血细胞使血液由流体状变成胶陈状的血凝团,血小板中的收缩蛋白使血凝块回缩硬化,挤出血清。
血液在机体内流动时之所以不凝固是因为有抗凝物质,主要是肝素,它能增强抗凝血酶Ⅲ的作用,还能抑制酶原激活物的形成和血小板的功能
•4、血型及输血
•分为ABO血型、RH型等,输血时要做交叉配血实验,供血者的红细胞与受血者的血清相混合,称为主侧;
再拿受血者的红细胞与供血者的血清相混合,称为次侧。
若主侧和次侧都不凝集,则为配血相合,若主侧发生凝集为配血不合;
若主侧不凝集,次侧凝集则一次只能少量缓慢输血,并注意输血反应。
关注RH血型的特殊临床意义。
•
(二)、心脏
•1、心动周期
•心脏每收缩和舒张一次,称为一个心动周期,包括收缩期和舒张期。
•
(1)心房收缩期:
在心房收缩开始之前,心脏处于全心舒张期阶段,此时心房压略高于心室压,房室瓣处于开启状态,血液经心房不断地充盈心室,由于心室内压远比大动脉的内压低,半月瓣仍处于关闭状态。
当心房开始收缩时,心房内压升高,血液被挤进心室,使心室得到进一步的充盈,这是主动充盈过程,可使回心血量增多10﹪-30﹪
•
(2)心室收缩期:
室缩期可分为等容收缩期和射血期。
①等容收缩期:
心室收缩开始后,室内压迅速升高,在室内压超过房内压时,心室内血液推动房室瓣使其关闭,防止血液倒流入心房。
但在心室内压力未超过主动脉压之前,半月瓣仍处于关闭状态。
在此段时间内,由于房室瓣与半月瓣均处于关闭状态,心室容积不变,故称为等客收缩期。
等容收缩期历时约0.06s,该期的长短与心肌收缩力的强弱及动脉血压的高低有关,在心肌收缩力减弱或动脉血压升高时,等容收缩期将延长。
•②射血期:
随着心室肌的继续收缩,心室内压继续上升,一旦心室内压超过主动脉压,心室的血液将半月瓣冲开,迅速射入动脉,心室容积随之相应缩小。
此期称为射血期,历时约0.24s。
血液射入动脉起初,速度快,血量多,约占射血量的80%~85%,称快速射血期;
随后心室肌收缩力减弱,室内压开始下降,射血速度减慢,射血量减少,称缓慢射血期。
•
•(3)心室舒张期:
室舒期按心室内压和容积的变化可分为等容舒张期和充盈期。
•①等容舒张期:
心室舒张开始,室内压下降,在心室内压低于主动脉压时,动脉内血液逆流推动半月瓣关闭,防止血液返流入心室。
当在心室内压还高于心房内压之前,房室瓣仍处于关闭状态,无血液进出心室,此时心室舒张但其容积不变,称为等容舒张期,历时约0.08s。
•②充盈期:
随着心室继续舒张,室内压继续下降,直至心室内压低于房内压时,心房内的血液冲开房室瓣而流入心室,心室容积随之增大。
血液不断由静脉和心房进入心室的这段时间,称为充盈期。
此期历时约0.42s。
起初血流速度较快、血流量较多,以后随着心室内血液增多,流入的速度减慢。
•总的说来,心脏泵血能按一定方向流动是取决于心瓣膜的开闭,而心瓣膜开闭又取决于心瓣膜两侧压力大小;
心内压大小取决于心肌的舒缩,特别是心室肌的舒缩活动。
(解释心音)
•2、心脏的生理特性
•心肌的生理特性包括自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性。
前三者为电生理特性,后者为机械特性。
•
(1)自动节律性
•心脏在离体和脱离神经支配下,仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性,称为自动节律性(简称自律性)。
心脏的自律性源于心肌自律细胞4期自动去极化。
由于心脏特殊传导系统各部分的自律细胞4期去极化速度快慢不一,因而各部分的自律性高低不同。
正常心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制,因而窦房结是心脏兴奋的正常起搏点。
其他特殊传导组织,其自律性不能表现出来,称为潜在起搏点。
当窦房结的自律性异常低下,或潜在起搏点的自律性过高时,潜在起搏点的自律性就可表现出来,成为异位起搏点。
以窦房结为起搏点的心脏活动,称为窦性节律;
由异位起搏点引起的心脏活动,称为异位节律。
•
(2).传导性
•心脏特殊传导系统和心肌工作细胞都有传导兴奋的能力。
其传导兴奋的基本原理和神经纤维相同。
•正常心脏内兴奋的传导主要依靠特殊传导系统来完成。
当窦房结发出兴奋后,通过心房肌传布到整个右心房和左心房;
同时,沿着心房肌组成的“优势传导通路”迅速传到房室交界。
心房内传导历时约0.06~0.11s。
房室交界是正常兴奋由心房传入心室的惟一通路,但其传导速度缓慢,尤以结区最慢,因而占时较长,约需0.1s,这种现象称为房室延搁。
房室延搁具有重要的生理意义,它使心房与心室的收缩不在同一时间进行,只有当心房兴奋和收缩完毕后才引起心室兴奋和收缩,使心室得以充分充盈血液,有利于射血。
心室内特殊传导组织的传导速度快,历时约0.06~0.1s,其中以浦肯野纤维最快,只要兴奋传到浦肯野纤维,几乎立刻传到左、右心室肌,引起两心室兴奋。
兴奋从窦房结传到心室肌,总共约需0.22s。
•3、心脏的泵血功能
•每分输出量和每搏输出量:
一侧心室每搏动一次的射血量叫每搏输出量;
一侧心室每分钟的射血量叫每分输出量。
影响每搏输出量的因素有前负荷(心肌在收缩前所承受的负荷,心室肌的前负荷可用心室舒张末期的心室的容积表示)和后负荷(心肌在收缩时所承受的负荷,对心室而言是动脉压)。
•4、血压:
指血管中的血液对单位面积血管壁的侧压力
•
(1)动脉血压:
指主动脉血压,心室收缩时主动脉血压上升所达到的最大值叫收缩压,反应心室射血量;
心室舒张时主动脉血压所下降达到的最低值叫舒张压,反应外围阻力的大小。
成年人安静时收缩压持续高于140mmHg或舒张压持续高于90mmHg即为高血压。
若舒张压低于60mmHg或收缩压低于90mmHg即为低血压。
•
(2)影响血压的因素:
心脏的每搏输出量、心率(指每分钟心搏次数)、外围阻力、主动脉和大动脉的弹性贮藏器作用。
•(三)血管:
•1、弹性贮藏器血管:
主动脉和大动脉管壁坚厚,弹性强。
•2、阻力血管:
小动脉和微动脉,管径小,对血流阻力大。
•3、交换血管:
指真毛细血管
•4、容量血管:
管壁较薄的静脉系统,弹性大数量多,容量大,起着血液贮藏库的作用。
•5、短路血管:
小动脉和小静脉之间的连系,参与体温调节。
•四、神经
•
(一)神经系统的组成:
包括外围神经和中枢神经,外围神经包括躯体神经和植物性神经;
中枢神经包括脑和脊髓。
脑又分为大脑、小脑、中脑、间脑、脑桥、延髓。
大脑分为两半球,间脑包括丘脑、下丘脑。
脑桥、中脑和延髓又合称脑干。
1、脑
•
(1)大脑:
大脑半球借大脑外侧裂、中央沟、顶枕裂分为额叶、顶叶、枕叶、颞叶、脑岛(岛叶)共细分为52个区
•小脑分为蚓部和小脑半球,由外层灰质、内层白质和深部的三对核团组成。
小脑表面被原裂和后外侧裂分成前叶、后叶和绒球小结叶(古小脑)组成。
小脑的功能是①绒球小结叶维持身体平衡②旧小脑(包括前叶和后叶)调节肌紧张③新小脑(主要是后叶的外侧面)协调随意运动
•(3)延髓:
是副交感神经的发源地。
有心血管中枢和呼吸中枢。
为生命中枢。
•2、脊髓
•
(1)结构和形态:
脊髓容纳在椎管内,上端起自枕骨打孔并与延髓相连,下端终于第一腰椎为脊髓圆锥,最后由终丝终于尾骨,其全长有颈膨大和腰膨大。
脊髓由外围的白质和中间的灰质组成。
它的主要功能是传导上下神经冲动和一些低级反射中枢。
•
(2)脊髓的感觉传导功能
•①浅感觉传导路径:
浅感觉是指痛觉、温觉、轻触觉。
②深感觉传导路径:
深感觉是指本体感觉、深部亚觉、辨别觉。
浅感觉和深感觉的传导路径不同,所以脊髓半离断后,浅感觉障碍发生在;
离断的对侧,深感觉障碍发生在离断的同侧。
•(3)脊髓对躯体运动的调节
•①脊休克:
脊髓与高位中枢离断后,离断水平以下的脊髓所支配的部分暂时失去一切反射活动,原因是离断水平以下的脊髓突然失去高级中枢的调控作用②屈肌反射:
动物一侧肢体的皮肤遭受伤害性刺激时引起的同侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张,叫屈肌反射。
③对侧伸肌反射:
当引起屈肌反射的刺激达到一定的强度时,除引起同侧肢体屈肌外,还出现对侧肢体伸直的现象,该反射有维持姿势和身体平衡的作用。
④牵张反射:
指骨骼肌受外力牵拉伸长时,受牵拉的同一肌肉发生反射性收缩。
⑤延髓网状结构的腹内侧对肌紧张起抑制作用,延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的中央灰质、前庭核对肌紧张起易化作用。
•(4)脊髓对内脏活动的调节:
脊髓是交感和副交感神经的发源地,是调节内脏活动的初级中枢,如脊髓可完成基本的血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射、勃起反射等。
•3、植物性神经系统:
•
(1)交感和副交感的结构特征:
交感神经中枢起源于胸1-腰3,周围神经节位于椎旁、椎前;
节前纤维短、节后纤维长。
副交感神经中枢起源于脑干副交感神经核和骶2-4,周围神经节位于器官旁、器官壁内,节前纤维长,节后纤维短。
•
(2)交感和副交感神经的功能:
主要功能在于调节心肌、平滑肌、腺体的活动。
交感神经的作用在于促进机体能够适应环境的急剧变化,副交感神经的作用在于促使机体休整恢复、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖。
两者双重支配、相互拮抗。
•4、兴奋的传导和传递
•
(1)在神经纤维上的传导
•A、静息电位及产生原理
•①静息电位:
细胞膜处于安静状态下,存在于膜内外两侧的电位差,称为静息电位。
哺乳类动物神经细胞的静息电位为-70~-90mV。
安静时,细胞膜两侧这种数值比较稳定的内负外正的状态,称为极化。
极化与静息电位都是细胞处于静息状态的标志。
以静息电位为准,若膜内电位向负值增大的方向变化,称为超极化;
若膜内电位向负值减小的方向变化,称为去极化;
细胞发生去极化后向原先的极化方向恢复,称为复极化。
从生物电来看,细胞的兴奋和抑制都是以极化为基础,细胞去极化时表现为兴奋,超极化时则表现为抑制。
•②、静息电位的产生原理
•在静息状态下,由于膜内外K+存在浓度差和膜对K+有较大的通透性,因而一部
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